in seiner physiologischen Rolle der Borkenbildung vergleichbaren
Prozeß; ich habe die Gummose schon 1888, ebenso wie ~Frank~ und
~Maiden~, für einen pathologischen angesprochen, da es viele Bäume
und andere Teile des gleichen Baumes gibt, die keine Gummosis zeigen
und bisher +nur+ an Wunden wirklicher Gummi+fluß+ beobachtet wurde.
Auch ~Planchon-Collin~ nennen das Gummi «une production morbide». Nach
~Savaitana~ ist nicht nur bei den Amygdalaceen, sondern auch bei den
Aurantieen die Ergiebigkeit des Gummiflusses proportional der Stärke
der Verletzungen. Bisweilen wurde allerdings bei den Gummiacacien
auch sog. +freiwilliger+ Gummiaustritt beobachtet, sowohl im Sudan
(~Chevallier~) wie in Senegambien (~Guillemin~ und ~Perrottet~), ja
dies Gummi trägt im Sudan sogar den besonderen Namen hashab wady. Aber
auch hier werden Wunden entstehen, denn der Gummiaustritt erfolgt, wenn
unter dem Einfluß der trockenen Westwinde nach einer Regenperiode sich
die Rinde zusammenzieht, also +spontane Risse+ entstehen.
Daß auch +Parasiten+ den Wundreiz auszuüben bzw. zu unterstützen
vermögen, wird allgemein zugegeben. Man hat aber auch die Gummosis
direkt auf Parasiten +zurückgeführt+. So nahm ~Martins~ an, daß
der phanerogamische Parasit _Loranthus senegalensis_ ~Mart.~
den Gummifluß der Acacien verursache (von ~Louvet~ und ~Corre~
widerlegt) und ~Beijerinck~ meinte, daß ein Pyrenomycet _Pleospora
gummipara_ ~Oudemans~ bei den Gummiacacien (_Coryneum Beijerinckii_
bei Pfirsich, Aprikose, Pflaume und Kirsche) Gummifluß hervorrufe.
Neuerdings hat ~Greig Smith~ zu zeigen versucht, daß +Bakterien+
die Ursache der Gummosis sind. Die bakteriologischen Untersuchungen
dieses Autors wurden an _Acacia penninervis_ und _binervata_ in
Australien gemacht. Von den Zweigen isolierte er zwei Bakterien,
_Bacterium acaciae_, die vorherrschende Art, produzierte auf
künstlichen Nährböden einen Schleim der Arabino-Galaktanklasse
(d. h. Arabin), der also qualitativ mit dem Gummi von _A. binervata_
übereinstimmte, _Bacterium metarabinicum_ dagegen, eine Varietät
des anderen, einen Metarabin haltigen Schleim. Das Gummi von _A.
penninervis_ ist denn auch ein Metarabin haltiges. ~G. Smith~ kommt
daher zu der Hypothese, daß die Differenzen zwischen den einzelnen
Gummiarten auf der Verschiedenheit der produzierenden Bakterien
beruhen. Als Bildungsmaterial nimmt er Lävulose und Maltose
an. Festgestellt ist, daß im Punjabgummi und dem australischen
Wattlegummi andere Mikroorganismen vorkommen wie im Sudangummi
(~Edie~, ~Prebble~, Pharmac. ind.). ~Smith~ bleibt aber den Beweis
dafür schuldig, daß die von ihm gezüchteten Bakterien am Baume die
ihnen zugeschriebene Wirkung ausüben und beachtet nicht, daß sein
Wattlegum nur +0,9°, sein Bakterienschleim aber +43° drehte,
beide also Araban und Galaktan offenbar in ganz verschiedenen
Verhältnissen enthalten. Zudem ist Schleim- oder Gummibildung bei
Bakterien eine weit verbreitete Erscheinung. Doch wissen wir über
die Natur der gebildeten Produkte wenig. Das von _Streptococcus
mesenterioides_ produzierte Gummi ist Dextran (~Scheibler~),
wie das eines Spaltpilzes einer Zuckerfabrik (~Andrlik~). Ein
anderer Spaltpilz produzierte Lävulan (~Maassen~), ein dritter
Galaktan. Auch ~Brzezinski~ hat die Identität seines Gummis mit
dem entsprechenden Bakterienschleim nicht nachgewiesen. ~Ruhland~
bezweifelt den bakteriellen Ursprung der Gummis. Er erhält mit aus
Kirschbäumen isoliertem _Bacillus spongius_ auf Nährböden einen
Arabinoseschleim. Der gleiche Bacillus erzeugt an Kirschbäumen eine
von starkem Gummifluß begleitete Krankheit. Das austretende Gummi
ist aber ein Araban-Galaktangemisch. ~Edie~ wiederholte die Versuche
von ~Smith~. Er sterilisierte außen die Zweige der Gummiacacie in
Khartoum, zerschnitt sie, impfte Gelatine damit und übertrug die
Kultur auf Kartoffelagar. Er erhielt ein Bakterium, das auf mit
Gerbsäure versetzte Lävulose übertragen, nicht gut wuchs, aber auf
Lävulose allein Schleim bildete. Allerdings noch nicht abschließende
Impfungsversuche von ~Edie~ ergaben aber, daß mit Bakterien
«geimpfte» Bäume +weniger+ Gummi lieferten als «ungeimpfte» (aber
verwundete). (Das «Impfen» wurde in der Weise ausgeführt, daß der
Schnitt, um die Mikroben besser hineinzubringen, vorher mit Wasser
eingerieben wurde). ~Garros~ brachte einen hefeartigen Pilz, der
die Fähigkeit besitzt, den unlöslichen Teil des Kirschgummis in
Lösung überzuführen, mit der Gummibildung in Beziehung. Daß sog.
«Schleimflüsse» an Laubbäumen (Eiche, Ahorn, Pappel) infolge von
Pilzinfektionen entstehen können, zeigte ~Ludwig~, daß jedoch z. B.
die sog. «gommose bacillaire» von ~Prillieux~ an der Rebe +keine+
Bakterienerkrankung ist, ~Rathay~.
Der von einigen angenommene, zum mindesten bisweilen förderliche
Einfluß der Bakterien auf die Gummibildung kann sehr verschiedene
Gründe haben. Ich erinnnere daran, daß die Bakterien sehr oft
+Enzyme+ produzieren. Diese können direkt oder indirekt die
Gummibildung beeinflussen oder Prozesse einleiten, die zur
Gummibildung führen. Auch ~Beijerinck~ denkt daran, daß die von ihm
beobachteten Pilze ein Ferment bilden, da Gummibildung auch entfernt
von der Wunde eintrete. Dann erinnere ich daran, daß der _Bacillus
spongiosus_ von ~Aderhold~ und ~Ruhland~ auf den Nährböden auch
reichlich organische Säuren (Essigsäure, Ameisensäure, Milchsäure,
Buttersäure) bildete und ~Grüss~ und ~Sorauer~ eine günstige
Beeinflussung der Gummose durch Säuren (spez. Oxalsäure) beobachtet
haben. Vielleicht wirken die Oxydasen besonders energisch in saurer
Lösung.
Auch +Tiere+ sind +als Erreger des Gummiflusses+ betrachtet worden.
~Zimmermann~, der an _Acacia decurrens_ arbeitete, brachte die
Gummibildung mit Verletzungen durch Käfer in Beziehung. Nach
~Busse~ entstammt das G. der _Ac. stenocarpa_ in Deutsch-Ostafrika
ausschließlich Verwundungen, die durch +Ameisen+ hervorgebracht
wurden. Jeder Gummitropfen entspricht einem Bohrloch. Doch beteiligen
sich bisweilen auch größere Tiere (bes. Insekten). Auch ~David~
spricht bei den Gummiwäldern Cordofans von «massenhaft zuwandernden
Ameisen», und davon, daß diese beständigen Begleiter der Gummiacacien
an den Gummiklumpen naschen. Ebenso sah ~Muriel~ bei _A. Seyal_
Insekten. ~Gentz~ fand bei der _Acacia horrida_ (nicht bei _A.
Giraffae_) in Südwestafrika Bohrgänge einer Raupe und eines Käfers.
~Guibourt~ glaubte, da er im Innern der +Marrons de gomme+ (gomme
lignirode) eine große eiförmige «Zelle» fand, dies G. sei durch ein
Insekt erzeugt und die Morrons seien die Behälter der Larven, was
aber unrichtig ist. Auch bei der Bildung des Sonoragummi (s. d.)
scheinen Tiere beteiligt und eine +Begünstigung+ der Gummibildung
durch Verwundung +durch ein Tier+ nimmt ja auch ~Wiesner~ bei
der Bildung des +Chagualgummis+ an (Rohstoffe, S. 124), dessen
Stammpflanze aber auch normalerweise Gummigänge bildet.
+Die meisten Autoren betrachten also die Gummosis als eine
Krankheit.+ ~Grüss~ und ~Sorauer~ dagegen, welche den Wundreiz
für eine häufig vorhandene, keineswegs aber für die einzige
Veranlassung der Gummosis der Amydalaceen ansehen, halten den
Gummifluß für eine physiologische Störung, die auf einem Übermaß
der abbauenden gegenüber den aufbauenden Enzymen beruhe. Die im
Plasma gebildeten abbauenden Enzyme rufen sowohl die Umwandlung des
Reservematerials (Stärke, Hemizellulosen) als die Schmelzung der
Membran hervor. «Ein solches Übermaß kann sowohl durch absolute
Vermehrung der lösenden Enzyme zustande kommen, als auch durch
Gleichgewichtsstörungen entstehen, indem die koagulierenden Enzyme
nicht rechtzeitig in genügender Menge zur Wirksamkeit gelangen»
oder lahmgelegt werden und die hydrolysierenden die Oberhand
gewinnen. ~Sorauer~, der Gummiherde auch im unverletzten Gewebe
sah (waren nicht doch vielleicht Wunden in der Nähe?), verlegt
die Gummosis in die Membran und sieht, gestützt auf Versuche,
einen erhöhten Gehalt der Gewebe an Säure (bes. Oxalsäure) als
begünstigenden Umstand an. Es gelang ihm künstlich, durch Oxalsäure
Gummifluß zu erzeugen. Er sieht den Gummifluß als einen speziellen
extremen Fall einer allgemein verbreiteten Neigung gesunder Gewebe
an, bei bestimmten Wachstumsverhältnissen, die eine Hemmung der
Wirksamkeit der koagulierenden Enzyme veranlassen, Wandquellungen-
und Lösungen einzugehen. ~Grüss~ nimmt an, daß die Gummisubstanz aus
dem Zerfall von Zellwänden herrührt, die Hemizellulosen enthalten
und zwar speziell aus dem Galaktan derselben hervorgeht unter
dem Einfluß von Enzymen (Cytasen, Diastasen). Bei mangelhafter
Ableitung des verflüssigten Gummis kann eine Gummilücke entstehen,
da schließlich die Grundsubstanz der sekundären und weiterhin
die primäre Membran angegriffen wird. ~Grüss~ denkt sich die
Gummibildung in der Weise verlaufend, daß die Gruppe COH in dem
Zucker- oder Saccharo-Colloid-Molekül durch Sauerstoffüberträger in
die COOH-Gruppe verwandelt wird und so Arabin- resp. Galaktinsäuren
entstehen. Als Sauerstoffüberträger würden die Oxydasen fungieren.
~Grüss~ zeigte, daß die Cytase des Kirschgummi Hemizellulosemembranen
zu verschleimen und zu lösen vermag. Bei der Gummibildung im
Kirschholz, der normalen und der pathologisch gesteigerten, ist die
Cytase beteiligt. «Jeder Gummibildungsprozeß setzt die Anwesenheit
von Hemizellulosen im Holzkörper voraus.» Sitz der Cytocoagulase sind
die ~Mikosch~schen Gummiparenchymzellen.
Nach ~Beijerink~ und ~Rant~ beruht der Gummifluß bei den Amygdalaceen
auf einer durch Wundreiz verursachten anormalen Entwicklung des
embryonalen Holzgewebes, die schließlich zur «Verflüssigung»
desselben führt und die verursacht wird durch einen cytolytischen
Körper. Cytolytische Substanzen werden von nekrobiotischen Zellen,
wie man sie in der Nähe von Wunden findet, deren Plasma tot, deren
Enzyme aber erhalten sind, vielleicht in besonders großer Menge
abgeschieden. Die Autoren sind der Ansicht, daß alle Ursachen,
welche zur Nekrobiose führen, Gummifluß veranlassen und zwar um
so heftiger, je umfangreicher die nekrobiotischen Prozesse sind.
Quecksilberchlorid erzeugt auch dort noch Gummifluß, wo er sonst
ausbleibt (Aber HgCl₂ tötet doch alle Enzyme!) _Coryneum_ u. and.
Parasiten führen zur Gummibildung, weil sie ein Gift ausscheiden,
Saprophyten (_Dematium pullulans_, _Phyllosticta Persicae_)
verstärken die Gummibildung, weil sie einzelne Zellen abtöten. Die
genannten Autoren betonen, daß der Gummifluß bei den Amygdalaceen
wirklich bedeutungsvoll nur im sekundären Jungholze auftritt, wo auch
normalerweise die Cytolyse am ausgiebigsten auftritt.
Demgegenüber hält ~Ruhland~ die Gummose für eine allgemeine
Eigenschaft embryonaler Zellen, die aber im normalen Leben nicht
zur Auslösung kommt, sondern erst infolge eines äußeren Anstoßes.
Er leugnet das regelmäßige Auftreten von nekrobiotischen Zellen und
die Diffusion von zellstofflösenden Körpern aus nekrobiotischen
Zellen in das embryonale Gewebe und führt durch zahlreiche Versuche
den Nachweis, daß, +sobald der Sauerstoff bei der Verwundung
abgeschlossen wird, die Gummose unterbleibt+. In den embryonalen
Zellen wird, wenn Sauerstoff hinzutritt, statt Protopektin (S.
277) Gummi gebildet, das normale Wandbildungsmaterial in die
sauerstoffreichere Gummisubstanz übergeführt. Danach würde also
weder der Wundreiz allein, noch die durch die Wunde in die Pflanze
gelangenden Parasiten und ihre Produkte +Primärerreger+ der Gummosis
sein, sondern der zutretende Sauerstoff chemische Prozesse in der
Pflanze einleiten oder auslösen, die zur Gummibildung führen. Wie
diese Prozesse verlaufen, ist noch unklar. Aber das vorstehend
Mitgeteilte weist doch wieder auf +Oxydasen+ und +Peroxydasen+, die
wir bekanntlich ja noch in den Gummis selbst antreffen, hin.
Daß _Gummi arabic._ Enzyme enthält, ist lange bekannt. Doch sprach
erst ~Wiesner~ 1885 von einem «Gummiferment» und schrieb ihm die
Eigenschaft zu Zellulose in Gummi verwandeln zu können. Aber schon
~Reinitzer~ zeigte 1890, daß das Gummiferment wenigstens außerhalb
der Pflanze nicht hierzu imstande ist, sondern nur aus Stärke Zucker
bildet, also ein diastatisches Enzym enthält. Als solches erkannte
diesen Teil des Enzymgemisches auch ~Béchamp~ (1893), der ihm den
Namen Gummizymase gab, und ~Grafe~ (1907). Daß aber neben dem
diastatischen Ferment auch eine Oxydase im Gummi vorkommen muß, zeigt
ja schon der Versuch mit Guajaktinktur, zeigen dann die Beobachtungen
von ~Bourquelot~ über die oxydierenden Wirkungen verschiedener
Gummiarten, sowie meine eigenen über die «Gummasen» und sprach
endlich ~Reinitzer~ aus, der den Nachweis führte, daß im _Gummi
arab._ neben einer Amylase sowohl eine Oxydase wie eine Peroxydase
vorkommt. Mir erscheint nun nach allem die Frage sehr diskutabel,
ob wir in diesem Enzymgemisch, dem ich, da ich der ~Duclaux~schen
Nomenklaturregel nicht folgen konnte, den Namen Gummase gab, nicht
wirklich die Gummibildner vor uns haben, die in der +gummogenen
Schicht der lebenden Pflanze+ unter dem Einfluß von durch die Wunde
zugeführten Sauerstoff (die Oxydasen wirken als Sauerstoffüberträger)
aus den z. Z. unbekannten Gummibildnern, die wir aber wohl unter
den Sacchariden und Polysacchariden zu suchen haben, das Gummi
erzeugen. Ein Beweis ist dafür aber noch nicht erbracht. Für die
Bildung des Kirschgummis nimmt ~Mikosch~ die Beteiligung von Enzymen
an. Daß Gummifluß durch Reize hervorgerufen werden kann, bei denen
Mikroorganismen +nicht+ beteiligt sind, unterliegt jetzt aber keinem
Zweifel mehr (~Aderhold~, ~Ruhland~, ~Beijerinck~, ~Rant~).
Über die Gummibildung bei den Amygdalaceen bemerkt ~Mikosch~: «Das
Gummi entsteht in der lebenden Substanz der Gummiparenchymzellen,
wird von dem Plasma als Lösung zwischen Hautschicht und primärer
Membran ausgeschieden und hier unter dem Einflusse des Plasmas zum
Teil in Wasser unlösliches, aber darin quellendes Gummi umgewandelt.
Der Prozeß geht in der Zelle zentripetal vor sich. Die primären
Membranen bleiben lange erhalten und werden erst später gelöst.»
«Die kambialen Gummiräume werden bei fortschreitender Gummosis auch
noch dadurch erweitert, daß die angrenzenden Markstrahlen in den
Umwandlungsprozeß mit einbezogen werden.» «Die Gummibildung beginnt
in der Membran stets in den Verdickungsschichten, zuletzt werden die
primären Membranen gelöst.» Zur Membran brachten die Gummibildung
zuerst ~Karsten~, ~Trécul~, ~Wigand~, ~Frank~ und ~Prillieux~ in
Beziehung. Auch die Bildung des G. a. ist an Membranen geknüpft.
Sie beginnt vielleicht schon in den Membranen der Cambiumzellen
(~Lutz~) und wird deutlich in einer Vergummung der Membranen der
Siebröhren und Cambiformzellen (Hornbastprosenchym, Keratenchym
~Wigands~) der sekundären Rinde (~Wigand~, ~J. Moeller~), einem
Vorgange, den ~Wigand~ «rückschreitende Metamorphose der Zellmembran»
nannte. Immerhin müssen sich -- das nahm schon ~Trécul~ an -- an der
Gummibildung auch noch zugeführte Inhaltsstoffe beteiligen, denn wie
von ~Höhnel~ an einem bestimmten Falle zeigte, hatte der an einem
Zweige von _A. Senegal_ ansitzende Gummiknollen einen Inhalt von 41
000 cbmm, während der Spalt, aus dem er hervorgequollen war, nur 84
cbmm maß. ~Höhnel~ schließt daraus, daß die Beteiligung der Membranen
auf die ersten Anfangsstadien beschränkt sein müsse und 99,8% ohne
ihre Beteiligung entstehe. (Ähnlich hatte sich bereits 1866 ~Frank~
ausgesprochen.) Es verhielte sich dann mit der Bildung des _Gummi
arabicum_ ganz ähnlich wie mit der des Kirschgummi und der Gummis bei
Combretaceen, z. B. _Terminalia Bellerica_ und _Catappa paniculata_
(~v. Höhnel~) und Bromeliaceen (~Boresch~). Denn wie neuerdings
~Mikosch~ zeigte, beginnt in der Regel die Kirschgummibildung durch
Bildung von Kappen an den einen schizogenen Raum umgebenden Zellen
(solche Kappen sah ich auch bei schizolysigenen Harzbehältern). Diese
Randzellen, sowie ihre Umgebung gehen alsdann zu grunde, es entsteht
ein «schizolysigener (~Tschirch~) oder auch rein lysigener Raum», und
in diesem kann nun eine enorme Gummibildung dadurch Platz greifen,
daß alles zugeführte Kohlehydrat-Baumaterial (durch die reichlich
auftretenden Enzyme) direkt in Gummi übergeführt wird: die aus den
Membranen hervorgegangene Masse wird «gummogen». Ähnlich muß es
beim G. a. sein. Es scheint, daß beim G. a. zunächst die Membranen
einiger obliterierter Siebröhren und Geleitzellen (oder die Zellen
einer «Gummizellen»-Gruppe?) vergummen und daß von diesem Herde aus
die Vergummung fortschreitet. «Die Einwände, welche ~Höhnel~ gegen
die Entstehung des Gummis aus Zellmembranen erhebt (s. oben), können
übrigens leicht beseitigt werden, wenn man überlegt, daß es sich bei
der Gummosis um pathologische Hyperplasie handelt» (~Czapek~).
Die Ansicht von ~Vogl~ und ~G. Kraus~, daß das G. a. aus dem
Siebröhren+inhalte+ stamme, ist durch nichts bewiesen. (~Kraus~ sah
bei _Acac. melanoxylon_ aus den Siebröhren eine gummöse Flüssigkeit
austreten.)
~Mangin~ setzt die Gummibildung zur Pektinbildung in Beziehung. Er
betrachtet sie als eine pathologische Mehrproduktion pektinartiger
Substanzen. Da das G. durch Erhitzen in Metarabinsäure übergeht
und diese zum Bassorin und der Pektinsäure Beziehungen zeigt, so
werden wohl auch Beziehungen des Gummis zum Protopektin (S. 278)
bestehen. In der Tat scheint die Gummibildung bei den Gummiacacien
in der Interzellularsubstanz (d. h. dem Protopektin) ihren Anfang zu
nehmen (~Jos. Moeller~) und die an den Interzellularraum angrenzende
Membranpartie bei den Pruneen gehört ja ebenfalls zum Protopektin
(«Auskleidungen der Interzellularen», S. 280). Endlich sieht man oft
noch in vergummenden Geweben die mit der sekundären bzw. tertiären
Membran umgebenen Lumina der Zellen, durch Gummi voneinander getrennt
(Fig. 141 u. 142).
Eine ganz besondere Bildung ist das Gummi im Kernholz und das Gummi
im Schutzholz (~Gaunersdorfer~, ~Frank~, ~Temme~, ~Praël~). Bei der
Bildung des +Kernholzgummi+ (Kerngummi) und +Wundgummi+ beteiligt
sich die Membran nicht (~Böhm~, ~Prillieux~, ~Gaunersdorfer~,
~Frank~), es wird vielmehr eine bestimmte zarte Plasmaschicht
«bassorinogen» (~Tschirch~ u. ~Will~). Diese Gummiverschlüsse der
leitenden Organe des Holzkörpers scheiden die damit versehenen Gewebe
aus dem Saftverkehr aus. Sie sind in Wasser unlöslich und verhalten
sich wie Bassorin (~Tschirch~ u. ~Will~).
[Illustration: Fig. 143.
Stamm von _Acacia Senegal_ mit Gummiausscheidungen, aus der
Baumgrassteppe von Ugogo [+Busse+ phot.]]
+Holzgummi+ erhielt ~Fr. Koch~ (Pharm. Zeit. f. Rußl. 1886)
vorwiegend aus dem Holze der Laubbäume. Die Coniferen sowie
ligninfreie Gewebe ließen kein Holzgummi gewinnen. Es lieferte bei
der Hydrolyse Xylose und enthielt 82 bis 86% Xylan, hat mit dem
eigentlichen Gummi also nichts zu tun.
=Lit.= ~Karsten~, Bot. Zeit. 1857, 313. -- ~Trécul~, Maladie de la
gomme, Compt. rend. 1860, 621 u. 1862, 248. -- ~Frank~, Pringsh.
Jahrb. 5, (1866) 25. -- ~Prillieux~, Compt. rend. 78 (1874); Ann.
sc. nat. (6) I (1875), 176. -- ~Jos. Moeller~, Über d. Entsteh. d.
Acacieng. Sitzungsb. d. Wien. Akad. 72 (1875), 219 u. Buchn. Rep.
1876, 323. -- ~Corre~, Notes sur les gommes du Sénégal. Journ.
pharm. 1876, 318. -- ~Wigand~, Desorganisation d. Pflanzenzelle.
Pringsh. Jahrb. 3, 136. -- ~von Hoehnel~, Über das Material, welch.
z. Bild. d. arab. G. in d. Pfl. dient. Ber. d. d. bot. Ges. 1888 und
(Combretaceen) Bot. Zeit. 1882. -- ~Czapek~, Biochemie. -- ~Louvet~,
Etud. sur la mode de production de la gomme arab. faites pend. plus.
voyages dans les forêts de gommiers. Journ. pharm. 1876, 405. --
~Greig Smith~, The bacterial origin of the gums of the arabin group,
Proceed. Linn. Soc. New South. Wales 1902-1904. Journ. soc. chem.
ind. 23, 1904. (Centralbl. f. Bacteriol. 10 und 11, 1903. Zeitschr.
Angew. Chemie 1905). -- ~Ruhland~, Arabinbild. durch Bacter. u.
der. Bez. z. Gummi d. Amygdalac. Ber. d. d. bot. Ges. 1906, 393
und zur Physiolog. d. Gummibild. bei d. Amygdalaceen. Ebenda 1907,
302. -- ~Edie~, Bacterial origin of gum im III. Report Wellcome
Research Laborat. Khartoum 1908. -- ~Martins~, Sur une mode particul.
d’excrét. d. g. arab. Rev. sc. nat. Montpellier 1875, 553. -- ~G.
Kraus~, Entstehungsweise d. G. a. Sitzungsber. d. Naturf. Ges. Halle
1884, 19. (Ph. journ. 16 [1886] 840). -- ~Beijerinck~, Gomziekte in
Natuurk. Verh. d. holl. Akadem. 23. Amsterdam 1883, 35 und Hedwigia
1883. -- ~Tschirch~, Angew. Pflanzenanatomie. 1888. -- ~Naudin~,
Journ. pharm. 20 (1889), 122. -- ~Savastano~, I fatti traumatici
nella gummosi degli Agrumi ed Amigdalae Ann. Sc. agric. Portici 1885,
Experimenti sui rapporti tra i fatti traumatici e la gummosi. Giorn.
bot. ital. 1887. Gummosi e carie degli agrumi Att. Comizio agrar. d.
Circondar. di Napoli 1887. -- ~Carrière~, Rev. hortic. Paris 1886.
-- ~Garros~, Nouv. ferment organisé de la gomme de cérisier. Bull
soc. chim. 7 (1892) 625. -- ~Mikosch~, Entsteh. d. Kirschgummis.
Sitzungsb. d. Wien. Akad. 115 (1906) 911. -- ~Maiden~, Vegetable
exudations. Scient. res. of Elder Explor. Expedit. 1892. -- ~Böhm~,
Bot. Zeit. 1877. -- ~Frank~, Ber. d. d. Bot. Ges. 1884, 327. --
~Gaunersdorfer~, Sitzungsb. d. Wien. Akad. 1882, 38. -- ~Prillieux~
et ~Delacroix~, Gommose bacillaire des vignes. Compt. rend. 118
(1894) 1430. -- ~Ludwig~, Lehrb. d. nied. Crypt. Stuttg. 1892. --
~Rathay~, Jahresber. d. Önolog. u. pomolog. Lehranst. Klosterneuburg
1896 (dort die Lit. d. Rebengummose). -- ~Mangin~, Journ. de
Botan. 1893. -- ~Lutz~, Sur la marche de la gommose dans les
acacias. Bull. soc. bot. France 1895, 467 (Zeitschr. f. wissensch.
Mikrosk. 12, 522) und Thèse, Paris 1895. -- ~Gentz~, Tropenpflanzer
1901, 601. -- ~David~, Kordofang. Apoth. Zeit. 1901, Nr. 97. --
~Aderhold~, Clasterospor. carpophil. u. Bezieh. zum Gummifluß. Arb.
d. biolog. Abt. d. K. Gesundheitsamt. 1902. -- ~Sorauer~, Handb.
d. Pflanzenkrankh. 1909, I. -- ~Beijerinck~ und ~Rant~, Wundreiz,
Parasitism. u. Gummifl. bei d. Amygdalaceen. Centralbl. f. Bact.
1905. -- ~Rant~, De gummosis d. Amygdalaceae. Dissert. Amsterd.
1906. -- ~Brzezinski~, Anzeig. d. Akad. Krakau 1903. -- ~Jadin~ et
~Boucher~, Orig. et prod. d. l. gomme chez les Moringa. Bull. sc.
pharm. 1908, 247. -- ~Busse~, Naturw. Wochenschr. 1901, 100. Ber. d.
pharm. Ges. 1904 und Reisebericht V. -- ~Zimmermann~, Centralbl. d.
Bact. (2) 20, 716. -- ~Grüss~, Lös. u. Bild. d. aus Hemizellulose
besteh. Zellw. und ihre Bez. z. Gummosis. Bibl. Bot. 39 (1896).
-- ~Grüss~ und ~Sorauer~, Stud. über d. Gummifl. d. Kirschen.
Notizbl. d. K. botan. Garten 1910. -- ~Grüss~, Verh. d. Cytase u.
Cytocoagulase bei d. Gummibild. Jahrb. wiss. Bot. 47 (1910), 393.
-- ~K. Boresch~, Über Gummifluß bei Bromeliaceen nebst Beiträgen zu
ihrer Anatomie. Sitzungsb. d. Wiener Akadem. 1908.