Je nach den Bedingungen, durch welche die Processe des Zerfalls und
der Neubildung bei dem Stoffwechsel in den Geweben regulirt werden,
liessen sich an ihnen drei verschiedene Zustände unterscheiden, die auf
den vorausgegangenen Seiten besprochen wurden. Es kann sich erstens
ein Gewebe in seinem normalen Bestand erhalten, wenn in dem durch
die Verhältnisse regulirten Stoffwechselprocess sich Zerstörung und
Neubildung die Wage halten. Zweitens kann die Zerstörung, drittens die
Neubildung überwiegen und in einem Fall zur Atrophie, im anderen Fall
zur Hypertrophie führen.
Nun ist aber auch noch ein vierter Zustand möglich: Die formative
Thätigkeit der Zelle kann durch veränderte Lebensbedingungen in ganz
andere Bahnen gelenkt werden und an Stelle des zerstörten ein anders
geartetes Protoplasmaproduct anbilden. Die Richtung des Stoffwechsels
der Zelle verändert sich. Wie manche Organe, erleiden auch die Gewebe
einen +Functionswechsel+ und damit auch selbstverständlicher Weise
eine veränderte Structur. Daher unterscheiden wir im Eigenleben der
Gewebe ausser der Erhaltung des normalen Bestandes, ausser Atrophie
und Hypertrophie, jetzt viertens noch die Gewebsmetamorphose oder die
Metaplasie. Je nachdem diese in Folge von Bedingungen erfolgt, die für
den Bestand des Organismus nützlich oder schädlich sind, lassen sich
physiologische und pathologische Gewebsmetamorphosen unterscheiden.
a. +Die physiologischen Gewebsmetamorphosen+.
Während der Entwicklung eines Organismus aus dem Ei bieten sich uns
verschiedenartige interessante Gewebsmetamorphosen, namentlich in
der Gruppe der Stützgewebe, dar, deren Studium für das Eigenleben
der Gewebe ausserordentlich lehrreich ist. Gallert- und Bindegewebe,
Knorpel und Knochen machen eine einzige Formenreihe aus, in welcher
eine in die andere Form sich umwandeln kann.
Das +Gallertgewebe+ ist die einfachste und ursprünglichste, zugleich
aber auch die am wenigsten leistungsfähige Art der Stützsubstanz,
welche sich in der Entwicklung aller Wirbelthiere zwischen den
Keimblättern zuerst ausbildet. Es wird normaler Weise theils in
faseriges Bindegewebe, theils in Knorpel auf weiteren Stadien des
Entwicklungsprocesses umgewandelt. Im ersteren Fall produciren die
Gallertzellen, welche in ihrem Stoffwechsel eine Zeit lang nur Mucin
abgesondert haben, in Folge irgend eines Anreizes Collagen, das sich
an der Oberfläche ihres Protoplasmakörpers in feinen, zu einem Bündel
vereinten Fibrillen ablagert. So entsteht das +foetale Bindegewebe+,
welches auf einem Gemisch ursprünglich ausgeschiedener, schleimiger
Grundsubstanz und neu angebildeter, leimgebender Fasern zusammengesetzt
ist. Dieses kann die eingeleitete Metamorphose noch weiter fortsetzen;
wir erhalten das +reife Bindegewebe+, indem bei verändertem
Stoffwechsel des Gewebes die schleimige Grundsubstanz aufgebraucht
und nicht wieder ersetzt, dagegen immer mehr Collagen in der Form von
Fasern angebildet wird.
Das +faserige Bindegewebe+ selbst ist ein wahrer Proteus durch die
zahlreichen und sehr verschiedenartigen Modificationen, welche es
an verschiedenen Stellen des Körpers durch die auf es einwirkenden
eigenartigen Bedingungen erfährt. Je nachdem es abscheerenden Kräften
oder Zug in einer oder mehreren Richtungen ausgesetzt ist oder noch
anderen Aufgaben zu dienen hat, gestaltet es sich hier zu lockerem
und interstitiellem, dort zu reticulärem, dort zu straffem, geformtem
Bindegewebe, zu Sehnen, Fascien, Aponeurosen, Bändern um.
Noch in andern Richtungen können die chemischen Processe in den
Bindegewebszellen aus uns unbekannten Ursachen in andere Bahnen gelenkt
werden und zu neuen Arten formativer Thätigkeit führen.
+Elastin+ entsteht beim Stoffwechsel der Zelle und scheidet sich in
einer für diese Substanz wieder charakteristischen Weise in feinen
Fäserchen aus, die eine ausgesprochene Neigung haben, Seitenästchen zu
treiben und sich dadurch unter einander zu Netzen zu vereinigen. Je
nach der verschiedenen, durch äussere Bedingungen regulirten Mischung
elastischer und leimgebender Fasern gehen wieder mannigfache neue
Gewebsmetamorphosen hervor.
An manchen Orten im Körper gewinnen ferner die Bindegewebszellen
stärkere Affinitäten, durch welche sie aus dem Säftestrom entweder
Kalksalze oder Fette an sich ziehen. Indem die Kalksalze mit dem
Collagen chemisch fest verbunden werden, wandelt +sich faseriges
Bindegewebe in Knochensubstanz+ um. Am unmittelbarsten lässt sich
diese Metamorphose an den verknöchernden Sehnen der Vögel verfolgen.
Die „Häutchenzellen“ der Sehnenfasern nehmen eine den veränderten
Bedingungen entsprechende neue Form an. Wie die sternförmigen
Gallertzellen mit der Entstehung der Bindegewebsfasern sich in
Häutchenzellen umgewandelt haben, so wandeln sich jetzt wieder die
Häutchenzellen mit der Entstehung der Knochengrundsubstanz in die ihr
angepassten zackigen Knochenkörperchen um.
Indem an manchen Orten Bindegewebszellen Fett aus dem Säftestrom an
sich ziehen und in ihrem Protoplasma in grösserem Maassstab abscheiden,
wandelt sich lockeres Bindegewebe in +Fettgewebe+ um, und dieses kann
sich unter Umständen wieder zu Bindegewebe rückbilden, wenn das Fett
durch Atrophie aus den Zellen schwindet.
Zu den schon aufgezählten zahlreichen Metamorphosen gesellt sich
noch weiter der +Faserknorpel+ hinzu. Er entsteht, wenn Zellen,
die ursprünglich leimgebende Fasern ausgeschieden haben und als
Bindegewebskörperchen zwischen ihnen erhalten geblieben sind,
ihre formative Thätigkeit ändernd, Chondrin auf ihrer Oberfläche
anbilden und, sich mit einer Knorpelkapsel umgebend, nunmehr als
Knorpelkörperchen erscheinen, wie in der Achillessehne des Frosches.
+Eine zweite Reihe von Metamorphosen führt vom Gallertgewebe durch
das Knorpel- zum Knochengewebe hindurch.+ Indem in die schleimige
Grundsubstanz das consistentere Chondrin abgelagert wird, entsteht
als Mischproduct der +Vorknorpel+, der wieder verschiedenartiger
Umwandlungen fähig ist. Wie zwischen den leimgebenden
Bindegewebsfasern, so können hier in der Knorpelgrundsubstanz
elastische Fasern ausgeschieden werden, oder es können die
Knorpelkörperchen, sich mit Fett stark anfüllend, gleichzeitig zu
Fettzellen werden.
Am vollständigsten aber ändert das Knorpelgewebe seinen histologischen
Charakter durch den +Process der Verknöcherung+. In Folge uns
unbekannter Reize treten die Knorpelkörperchen in Wucherung ein
und resorbiren einen Theil der Grundsubstanz. Unregelmässige
Markhöhlen entwickeln sich, welche zum Theil von den durch
Wucherung vermehrten Knorpelkörperchen, theils von hineinwachsenden
Blutgefässschlingen ausgefüllt werden. Von den Markzellen, und zwar
wohl hauptsächlich, wenn nicht ausschliesslich von den ehemaligen, aus
ihren Knorpelkapseln frei gewordenen Elementen wird auf die stehen
gebliebenen Chondrinreste, auf die Richtungsbalken der Verknöcherung,
Knochengrundsubstanz ausgeschieden.
+So sind durch eine Reihe auf einander folgender Metamorphosen Chondrin
bildende Knorpelkörperchen zu Chondrin resorbirenden Markzellen,
diese zu Ossein ausscheidenden Osteoblasten und diese schliesslich zu
sternförmigen Knochenkörperchen geworden.+
Aber auch hiermit ist die Reihe der Metamorphosen noch nicht
abgeschlossen; denn auch die Knochensubstanz kann wieder resorbirt,
Knochenkörperchen können dabei zu +Osteoklasten+ werden etc. An Stelle
der aufgelösten Knochensubstanz tritt +Markgewebe+, und dieses kann
wieder in ein und demselben Knochen in verschiedenen Zeiten seiner
Existenz ein verschiedenes sein, +ein rothes, ein gelbes oder ein
gallertiges+. Wie ~Virchow~ hierüber in einem Vortrag über Metaplasie
bemerkt, „kann kein Zweifel bestehen, dass die drei Formen verschiedene
Zustände desselben Marks darstellen, dass also das Mark ein
+Wechselgewebe+ ist. Somit bietet es uns ein ausgezeichnetes Beispiel
der Metaplasie“.
Unter den Begriff der Metaplasie lassen sich endlich auch die oft
tief greifenden Umwandlungen einreihen, welche die Knochen sowohl
während ihrer Entwicklung, als auch später bei jeder Veränderung
der statischen Verhältnisse erleiden, wie es nach den schon früher
besprochenen Untersuchungen von ~Roux~ und ~Julius Wolff~ (Seite 109)
der Fall ist. Wenn sich die Structur der Spongiosa in Folge einer
veränderten Richtung der Zug- und Druckcurven umbildet, so müssen
ältere Knochenbälkchen, soweit sie nicht mehr mechanisch in Anspruch
genommen sind, entweder verdünnt oder selbst ganz aufgelöst, und ihr
Raum muss durch rothes Knochenmark ausgefüllt werden, während sich neue
Bälkchen in anderen Richtungen anlegen oder alte in entsprechender
Weise verstärkt werden.
Neben den Bindesubstanzen, welche allerdings die zahlreichsten und
lehrreichsten Beispiele für Metaplasieen liefern, sind auch die übrigen
Gewebe als Zeugen in der uns beschäftigenden Frage heranzuziehen.
+Platte Epithelzellen+ können durch veränderte Bedingungen veranlasst
werden, sich in kubische oder cylindrische Elemente umzuwandeln, wie
umgekehrt Cylinderzellen sich auch abplatten können. In dem früher
schon erwähnten Fall der Linsenregeneration (Seite 185) wachsen
Pigmentzellen des Irisrandes, welche vom Epithel des secundären
Augenbechers, also von der Wand des ersten embryonalen Hirnbläschens
abstammen, zu langen Linsenfasern aus. Indifferente Epithelzellen
können sich ferner in diese oder jene Art von Sinneszellen
differenziren, wie die Erscheinungen der Regeneration lehren, und
umgekehrt können Sinneszellen, wieder ihren specifischen Charakter
verlierend, zum Beispiel beim Abtrennen von ihren Sinnesnerven, zu
indifferenten Epithelzellen werden (siehe das Beispiel der Degeneration
der Geschmacksknospen Seite 199).
Selbst den +Charakter eines Bindegewebes+ können Epithelzellen durch
Metamorphose annehmen, wobei an die Umwandlungen im +Schmelzorgan
der Säugethiere+ erinnert sei. Ursprünglich polygonale Epithelzellen
scheiden eine gallertige Grundsubstanz aus und wandeln sich selbst
in sternförmige Zellen mit langen, unter einander anastomosirenden
Ausläufern um. So entsteht die Schmelzpulpa, welche sich in nichts von
einem Gallertgewebe unterscheiden lässt.
Ueberhaupt ist ja das Epithelgewebe, wie uns die Entwicklungsgeschichte
auf das Deutlichste lehrt, das Muttergewebe, aus welchem sich die
übrigen Gewebsformen direct oder indirect herleiten. Aus den primären
Keimblättern, welche nichts Anderes als embryonale Epithellagen sind,
entsteht das Gallertgewebe, wie sich besonders klar bei Ctenophoren
und Echinodermenlarven verfolgen lässt; aus ihnen leitet sich das
Muskelgewebe her, nicht minder das Nervengewebe. In dieser Hinsicht
bilden die Coelenteraten einen hochinteressanten Thierstamm,
indem bei ihnen zum Theil Muskel- und Ganglienzellen noch in der
äusseren und inneren Epithelschicht des Körpers, in dem Ektoderm und
Entoderm, gelagert sind und daher auch als Epithelmuskelzellen und
Epithelnervenzellen bezeichnet worden sind. Auch lässt sich hier in so
schöner und lehrreicher Weise verfolgen, wie die Epithelmuskelzellen
sich aus dem Verbande mit dem Epithel allmählich ablösen und zu einem
selbständigen, in das Mesenchym eingeschlossenen Muskelgewebe werden.
b. +Die pathologische Gewebsmetamorphose+.
Metaplasieen spielen auch bei krankhaften Processen im Körper eine
grosse Rolle. Alle Lehrbücher der allgemeinen Pathologie beschäftigen
sich daher sehr eingehend mit ihnen. Nach starken Aderlässen verliert
das +gelbe Knochenmark+ seinen Fettgehalt und gewinnt das Aussehen von
Schleimgewebe.
„Bei +Arthritis fungosa+ (Fig. 77) verflüssigt sich die Grundsubstanz
des hyalinen Knorpels zu einer mucinhaltigen Gallerte; es wandeln
sich die dadurch frei werdenden Knorpelzellen in sternförmige, unter
einander anastomosirende Zellen um, so dass ein Gewebe entsteht, das
in seinem Bau dem Schleimgewebe oder dem Stützgewebe des Knochenmarks
entspricht.“
[Illustration: =Fig. 77. Metaplasie des Knorpels in reticulirtes Gewebe
bei Arthritis fungosa.= Vergr. 400fach. Nach ~Ziegler~.
_a_ Hyaliner Knorpel. _b_ Aus verzweigten Zellen bestehendes
Gewebe. _e_ Durch Auflösung der Knorpelgrundsubstanz frei gewordene
Knorpelzellen in Schleimgewebszellen übergehend.]
Bei intensiven Ernährungsstörungen werden manche Organe und
Gewebe von der +amyloiden Entartung+ befallen; es entsteht eine
eigenthümlich wachsartig glänzende Substanz, ein modificirter, durch
charakteristische Reactionen ausgezeichneter Eiweisskörper, der an
Stelle der normalen Intercellularsubstanzen zur Ablagerung kommt.
Denn „die amyloide, degenerative Metaplasie ist eine lediglich auf
die Bindesubstanzen beschränkte Erkrankung. Sie beginnt entweder in
der Wand und der scheidenartigen Umhüllung der Capillaren oder in den
glashellen Säumen verdichteter Bindesubstanz, womit das Stroma sich
gegen die eingeschlossenen, specifischen Parenchymtheile abgrenzt; und
nicht die Muskelfasern selbst sind es, die amyloid degeneriren, sondern
das sogenannte Perimysium internum und die Kittsubstanz zwischen ihnen,
ebenso in der Leber nicht die Zellen, sondern das Stroma, und in der
Milz und den Lymphdrüsen nicht die Pulpa und Lymphzellen, sondern die
Gerüstbälkchen.“
Bei der ~Addinson~’schen Krankheit füllen sich die Zellen des
Rete Malpighii mit Pigment, so dass die Haut eine eigenthümliche
Broncefärbung (Bronzeskin) gewinnt.
Sehr häufig sind abnorme Kalkablagerungen in den Arterienwänden
älterer Individuen und in vielen Knorpeln. Rippenknorpel zeigen
im Alter die bekannte faserige oder asbestartige Zerklüftung der
Intercellularsubstanz.
In ähnlicher Weise treten bei pathologischen Processen noch vielfach
Veränderungen im Stoffwechsel ein, welche mit Bildung oder Ansammlung
abnormer Stoffe und mit ihrer Abscheidung im Protoplasma der Zellen
oder in der Zwischensubstanz verbunden sind. Hier werden allerdings
meist die Gewebe in schädlicher Richtung verändert, so dass alle diese
Metaplasieen den Charakter der Degeneration an sich tragen.
B. Zweite Gruppe. Der veränderte Zustand der Gewebe äussert sich
ausser in der Beschaffenheit der Protoplasmaproducte auch in der
Beschaffenheit von Protoplasma und Kern.
Bei Untersuchung der Frage, an welchen Stellen des Körpers im
ausgebildeten Zustand +Kerntheilungsfiguren+ vorkommen, fällt es
auf, dass solche in Zellen, die mit einer specifischen Function
betraut sind, solange sie normal fungiren, fast stets vermisst
werden. Nach den umfassenden, mit den zuverlässigen Mitteln der
modernen Färbungsmethoden ausgeführten Untersuchungen von ~Bizzozero~
finden in den secernirenden Zellen der verschiedensten Drüsen keine
Kerntheilungen statt. Noch weniger ist dies bei Ganglienzellen der
Fall. Ebenso werden die Eizellen, wenn sie in das Stadium treten, in
welchem sie Reservestoffe aufzuspeichern beginnen, absolut unfähig zur
Theilung. Sie wachsen oft zu einer gewaltigen Grösse heran, vermehren
sich aber nicht mehr. Auch nimmt der Kern als Keimbläschen eine
Beschaffenheit an, welche ihn ebenfalls als wenig geeignet zur Theilung
erscheinen lässt.
Dass im Leben der Eizelle Zeiten sehr lebhafter Vermehrung und Zeiten
von Theilungsunfähigkeit abwechseln, lässt sich in eclatanter Weise
besonders bei Untersuchung der Eiröhren von Nematoden feststellen. In
ihnen sind drei verschiedene Abschnitte, als Keimzone, Wachsthumszone
und Reifezone, zu unterscheiden. In der Keimzone findet man die Ureier
in ausserordentlich lebhafter Vermehrung. In der Wachsthumszone dagegen
ist ihre Vermehrungsfähigkeit vollkommen erloschen; keine einzige
Mitose ist mehr aufzufinden, dagegen beginnen jetzt die Zellen durch
Aufspeicherung von Dottermaterial zu wachsen. Erst mit Abschluss des
Wachsthums kehrt die Fähigkeit zur Kernsegmentirung in der Reifezone
wieder, indem das Keimbläschen aufgelöst, aus einem Theil seines
Inhalts die Richtungsspindel und darauf der erste Richtungskörper
gebildet wird.
Angesichts derartiger Beobachtungen lässt sich die Frage aufwerfen,
durch +welche Ursachen werden Zellen oft während langer Zeiträume in
einen Zustand der Theilungsunfähigkeit versetzt+?
Die Antwort scheint mir nahe zu liegen, wenn wir beachten, dass
Theilungsunfähigkeit besonders bei solchen Zellen beobachtet wird,
welche in energischer Weise eine bestimmte, specifische Function
ausüben, sei es, dass sie als Drüsenzellen Secret abscheiden, oder
als Ganglienzellen vom Nervenstrom erregt werden, oder als Eizellen
Nahrungsmaterial für die Zukunft aufspeichern etc. Wie mir scheint,
wird hier alles in die Zelle aufgenommene Nährmaterial einseitig
nur für die Zwecke derjenigen Function verwandt, auf welcher die
Eigenart der betreffenden Zelle beruht, während das Wachsthum des
Idioplasmas dabei zurückgedrängt wird. +Mit der Arbeitstheilung ist
daher besonders für die Zellen, welche eine intensive Arbeit leisten,
dabei einem leichteren Zerfall ausgesetzte Plasmaproducte bilden
und einen specifischen Stoffwechsel unterhalten, eine Abnahme ihrer
Vermehrungsfähigkeit verbunden; die mehr indifferent gebliebenen Zellen
des Körpers dagegen bewahren ihre Theilfähigkeit mehr oder minder.+
+Nach dem Mitgetheilten stehen offenbar formative und reproductive
Processe in einer gewissen Abhängigkeit von einander.+
Auch bei den oben als Atrophie und Hypertrophie beschriebenen Zuständen
lassen sich Beziehungen zwischen formativer und reproductiver
Thätigkeit feststellen. In leichteren Graden der Atrophie und der
Hypertrophie, welche man dann als einfache bezeichnet, bleiben die
Veränderungen auf die Protoplasmaproducte allein beschränkt. Bei
allen Ursachen indessen, welche in intensiverer Weise in den normalen
Verlauf des Stoffwechsels der Zelle eingreifen, +bei nutritiver
Reizung der Zelle+, wie sich ~Virchow~ ausdrückt, werden ausser den
Plasmaproducten auch die bildenden Substanzen der Zelle selbst,
Protoplasma und Kern, in Mitleidenschaft gezogen. Mehr oder minder
lebhafte Vermehrungsprocesse beginnen alsdann in Folge der veränderten
Existenzbedingungen in einem Gewebe aufzutreten, sowohl bei höheren
Graden von Atrophie als von Hypertrophie. Im ersteren Fall redet man
von einer +Wucheratrophie+, im anderen Fall von einer +Hyperplasie+
(~Virchow~).