Wie schon oben erwähnt, zerstört sich jede Structur im Organismus
allmählich von selbst, wenn sie nicht mehr den Bedingungen entspricht,
unter welchen sie entstanden ist, und deren sie daher auch zu ihrer
Erhaltung bedarf. Die Atrophie bildet die Kehrseite der Hypertrophie.
Wenn die Neubildung von Fett und Drüsensecret, von Muskel- und
Nervensubstanz in Folge veränderter Bedingungen unterbleibt, so
muss Atrophie der betreffenden Gewebe eintreten, weil sich jetzt in
ihnen allein der natürliche Verbrauch und die Abnützung durch den
Lebensprocess geltend macht.
Nach langem Hungern oder bei sehr starkem Stoffverbrauch nimmt die
+Fettzelle+ an Umfang ab, weil ihr Material von den Arbeitsorganen
des Körpers in Anspruch genommen und nach den Orten des stärkeren
Verbrauchs geschafft wird; der in der Zelle eingeschlossene Fetttropfen
wird kleiner und kleiner und zerfällt schliesslich in einzelne
Tröpfchen, die ebenfalls schwinden können. Nur das Protoplasma mit dem
Kern bleibt als Rest der Zelle zurück, welche so von einer einfachen
Bindegewebszelle nicht mehr zu unterscheiden ist.
Eine +Drüse+, die nicht mehr oder nur spärlich secernirt, nimmt an
Volumen ab; ihre Zellen verkleinern sich. Am leichtesten kann man
diesen Zustand durch +Durchschneidung des Drüsennerven+ hervorrufen,
wodurch die Reflexreize aufhören, durch welche das Drüsengewebe
normaler Weise zur Secretion angeregt wird. So verkleinert sich zum
Beispiel nach den Untersuchungen von ~Cl. Bernard~ und ~Heidenhain~
die +Unterkieferdrüse+ des Hundes sehr erheblich, wenn der zu ihr
führende Nervenast durchschnitten worden ist; „sie gewinnt im frischen
Zustande ein wachsgelbliches Aussehen und zeigt bei der mikroskopischen
Untersuchung ein unverkennbar verändertes Verhalten. Zwischen
zahlreichen Acinis, deren Zellen den Bau der Zellen unthätiger Drüsen
besitzen, liegen zerstreut andere von der charakteristischen Form der
Acini thätiger Drüsen, in denen Schleimzellen von gewöhnlichem Habitus
nicht vorhanden sind.“ (~Heidenhain.~)
Wie bei der Hypertrophie, so treten auch bei der Atrophie die
Erscheinungen um so rascher und prägnanter zu Tage, je mehr es
sich um Gewebe handelt, deren Arbeitsleistung an hochorganisirte
Protoplasmaproducte gebunden ist, welche sich durch lebhaften
Stoffwechsel und leichte Zerstörbarkeit auszeichnen.
Obenan stehen in dieser Beziehung das Muskel- und das Nervengewebe.
Die +Muskelprimitivbündel+ nehmen durch Schwund von contractiler
Substanz sowohl in der Längen- als in der Dickendimension unter den
verschiedenartigsten Bedingungen ab. Als eine solche ist erstens
zu nennen die Abtrennung des Muskels von seinen Ursprungs- und
Insertionspunkten. Hierdurch verlieren die Muskelfasern ihre normale
Spannung und Dehnung. Wenn sie sich zusammenziehen, sind die bei
der Contraction zu bewältigenden Widerstände vermindert, da die
Muskelenden an nachgiebiges und dehnbares Bindegewebe angreifen. Der
Muskel hat daher, auch wenn er innervirt wird, weniger Arbeit als
früher zu leisten. Eine zweite Ursache der Atrophie ist verminderter
oder ganz aufgehobener Gebrauch der Muskelelemente. Muskelgruppen,
die in Folge starker Arbeit beim Turnen oder in einem Berufe
hypertrophisch geworden sind, verkleinern sich wieder, wenn sie in
Folge veränderter Lebensweise während längerer Zeit verhältnissmässig
unthätig geblieben sind. Mangelhafte Bewegung der Extremitäten bei
langwierigen Krankheiten in Folge chirurgischer Operationen etc. führen
zu atrophischen Processen geringeren Grades.
Am häufigsten wird endlich die Ausserfunctionssetzung der Muskeln
durch verschiedenartige Erkrankungen im Bereich des Nervensystems
hervorgerufen, welche Degenerationen motorischer Nervenfasern zur Folge
haben: essentielle Kinderlähmung, progressive spinale Muskelatrophie,
Lähmung nach Apoplexieen. Sie lässt sich experimentell am leichtesten
und vollständigsten erzielen durch Durchschneidung des zugehörigen
motorischen Nerven.
+Höhere Grade von Atrophie der Muskelfasern+ bleiben nicht auf eine
einfache Abnahme der contractilen Substanz beschränkt, sondern äussern
sich bald auch in einer mikroskopisch wahrnehmbaren Veränderung ihrer
Structur. Fettglänzende Körnchen und Tropfen treten in ihr auf; die
Querstreifung wird dadurch undeutlicher und schwindet schliesslich
vollständig. Die zerfallende contractile Substanz wird hierauf ganz
resorbirt; von einem Muskelprimitivbündel bleibt nichts als das
Protoplasma mit den Kernen zurück. Während das keiner Function mehr
dienende Protoplasmaproduct seine Rolle im Organismus ausgespielt hat,
bleibt das Protoplasma mit den Kernen, die forming matter, erhalten.
Gleich der Muskelfibrille zerfällt auch nach kurzer Zeit +die ausser
Dienst gesetzte Nervenfibrille+. Wie für jene zu ihrer Erhaltung die
Contraction, so ist für diese eine zeitweise Erregung durch Nervenreize
erforderlich.
Da ferner die Aufgabe der Nervenfasern darin besteht, verschiedene
Organe zu gemeinsamer Function zu verbinden, so ist die
+Durchschneidung der Nervenfasern ein vorzügliches Mittel, nicht nur
um physiologisch den Ausfall von Functionen, sondern auch histologisch
die Atrophieen von Structuren zu studiren, welche den ausgefallenen
Functionen dienen+. Mit der motorischen Nervenfaser degenerirt die
zugehörige motorische Endplatte und das Muskelprimitivbündel; würde
man noch genauer und weiter den Process verfolgen, so würde man gewiss
noch damit in Zusammenhang stehende Veränderungen an den Sehnen eines
atrophischen Muskels und an dem zum Insertions- oder Ursprungspunkt
dienenden Knochengewebe wahrnehmen können.
Degeneration sekretorischer Fasern bewirkt Veränderungen am
Drüsengewebe. Durchschneidung eines +Sinnesnerven+ hebt die Function
der mit ihm zusammenhängenden nervösen Endapparate auf und ruft in
Folge der mangelnden Reizfortleitung +degenerative Processe auch an den
Reiz aufnehmenden Apparaten hervor+.
Wie ~S. Meyer~ durch Durchschneidung des Nervus glossopharyngeus vom
Kaninchen feststellte, beginnen schon 30 Stunden nach der Operation
Veränderungen an den +Geschmacksknospen+ der Papilla foliata
nachweisbar zu werden. Es bildet sich eine Wucherung von Zellen am
Fuss der Knospen aus, durch welche ihre Abgrenzung gegen das Epithel
mehr und mehr verwischt wird. Die Zellen der Knospen verlieren ihre
charakteristische Form und wandeln sich in indifferente Elemente des
Plattenepithels um. Am 12. Tage sind alle Geschmacksknospen spurlos
verschwunden; an ihre Stelle ist ein gewöhnliches Plattenepithel
getreten.
In ähnlicher Weise berichtet ~Colosanti~ von Degeneration der
Riechschleimhaut nach Durchschneidung des Nervus olfactorius, was
indessen von ~Neuberger~ etc. in Abrede gestellt wird.
Die Atrophie von Sinnesapparaten nach Nervendurchschneidung ist von
besonderem theoretischen Interesse, weil sie eintritt, trotzdem die
äusseren „functionellen Reize“ niemals aufhören, auf sie einzuwirken.
Die Geschmacksknospen werden von denselben Flüssigkeiten wie zuvor
umspült; was gestört ist, ist allein die Reizfortleitung in der
degenerirten Nervenfaser. Auch diese Art der Ausserfunctionssetzung ist
daher schon im Stande, in den Zellen die eigenthümlichen Structuren
zu zerstören, durch welche sie sich als functionirende Sinneszellen
auszeichnen, und sie dadurch wieder in indifferente Elemente
umzuwandeln.