aus sehr dichtem Bindegewebe mit einer überaus grossen Masse von
elastischen Fasern, innerhalb dessen sich Gefässe ausbreiten, um von da
in die Rinde des Knochens selbst hineinzugehen. Wenn nun das Wachsthum
des Knochens in der Dicke beginnt, so nimmt die innerste, gefässreiche
Schicht des Periostes an Dicke zu und schwillt an; dann sagt man, es sei
ein Exsudat geschehen, indem man als ausgemacht annimmt, dass die
Schwellung ein Exsudat voraussetze, und dass hier das Exsudat zwischen
Periost und Knochen liege. Nimmt man aber die Masse vor und analysirt
sie, so zeigt sie keinerlei Aehnlichkeit mit irgend einer bekannten Art
von einfachem Exsudate; die geschwollene Stelle erscheint vielmehr durch
ihre ganze Dicke von aussen bis nach innen organisirt und zwar am
deutlichsten gerade am Knochen, während man nach aussen gegen die
Periost-Oberfläche hin die Structurverhältnisse weniger leicht entwirren
kann. Diese Verdickungen können unter Umständen sehr bedeutend zunehmen.
Bei einer Periostitis sehen wir ja, dass förmliche Knoten gebildet
werden. Man denke nur an die mehr physiologische Geschichte des Callus
nach Fractur. Nach einem Exsudate sucht man hier vergeblich. Verfolgt
man die verdickten Lagen in der Richtung zu dem noch unverdickten
Perioste hin, so kann man sehr deutlich sehen, was =Duhamel= schon sehr
schön zeigte, was aber immer wieder vergessen wird, dass die
Verdickungsschichten endlich alle in die Schichten des Periostes
continuirlich sich fortsetzen. So wenig als das Periost unorganisirt
ist, so wenig sind die Verdickungsschichten ohne Organisation. Die
mikroskopische Untersuchung zeigt in der Nähe der Knochenoberfläche eine
leicht streifige Grundsubstanz und darin kleine zellige Elemente; je
weiter man sich vom Knochen entfernt, um so mehr finden sich Theilungen
der Elemente und endlich die einfachen, aber sehr kleinen
Bindegewebskörperchen des Periostes. Der Gang der Theilung ist derselbe,
wie am Knorpel, nur dass der Wucherungsact an sehr feinen Elementen
geschieht. Je grösser der Reiz, um so grösser wird auch die Wucherung,
um so stärker die Anschwellung der wachsenden Stelle.
Diese aus der wuchernden Vermehrung der Periostkörperchen
hervorgegangenen Elemente geben die Knochenkörperchen genau in derselben
Weise, wie ich es beim Marke beschrieben habe. In der Nähe der
Knochenoberfläche verdichtet sich die Grundsubstanz und wird fast
knorpelartig, die Elemente wachsen aus, werden sternförmig und endlich
erfolgt die Verkalkung der Grundsubstanz. Ist der Reiz sehr gross,
wachsen die Elemente sehr bedeutend, dann entsteht hier wirklicher
Knorpel; die Elemente vergrössern sich so, dass sie bis zu grossen,
ovalen oder runden Zellen anwachsen und die einzelnen Zellen um sich
herum eine kapsuläre Abscheidung bilden. Auf diese Weise kann auch im
Periost durch eine directe Umbildung des wuchernden Periostes Knorpel
entstehen, aber es ist keinesweges nothwendig, dass wirklicher,
eigentlicher Knorpel entsteht; in der Regel erfolgt nur die osteoide
Umbildung, wobei die Grundsubstanz sklerotisch wird und sofort verkalkt.
[Illustration: =Fig=. 139. Verticaldurchschnitt durch die Periostfläche
eines Os parietale vom Kinde. _A_ Die Wucherungsschicht des Periostes
mit anastomosirenden Zellennetzen und Kerntheilung. _B_ Bildung der
osteoiden Schicht durch Sklerose der Intercellularsubstanz. Vergr. 300.]
So geschieht es, dass an der Oberfläche jedes wachsenden Knochens, wie
insbesondere =Flourens= nachgewiesen hat, der neue Knochen sich immer
Schicht auf Schicht ansetzt, und dass die neuen Schichten den alten
Knochen so umwachsen, dass ein Ring, den man um den Knochen legt, nach
einiger Zeit innerhalb desselben liegt, umschlossen von jungen
Schichten, welche sich aussen herum gebildet haben. Letztere stehen mit
dem alten Knochen durch kleine Säulchen in Verbindung, welche dem Ganzen
ein bimsteinartiges Aussehen geben, und auch hier erfolgt die spätere
Verdichtung zu Rindensubstanz dadurch, dass sich in den einzelnen, durch
die Säulchen umgrenzten Räumen concentrische Lamellen von
Knochensubstanz aus dem periostealen Marke bilden[278].
[278] Archiv V. 444.
Nirgends jedoch sieht man die Uebergänge des periostealen Bindegewebes
in die eigentlich osteoide Substanz mit einer so überzeugenden
Deutlichkeit, als an manchen Knochengeschwülsten, namentlich den
=Osteoidchondromen=. Solche finden sich besonders an den Kiefern von
Ziegen[279], und da auch hier die Verkalkung der schon Knochenstructur
besitzenden Theile in grossen Abschnitten nicht erfolgt, so leisten sie
für die Darstellung der Uebergänge des Bindegewebes in osteoide Substanz
etwa dasselbe, was uns für die Umbildung der Knorpel die Geschichte der
Rachitis gelehrt hat. Wobei ich übrigens bemerke, dass die Thierärzte,
ich weiss nicht mit wie viel Recht, solche Zustände auch als Rachitis
bezeichnen. Die Geschwulst, welche oft Ober- und Unterkiefer, aber jeden
für sich befällt, ist so wenig dicht, dass man sie ganz bequem schneiden
kann; nur an einzelnen Stellen findet das Messer einen stärkeren
Widerstand. Macht man feinere Durchschnitte, so sieht man schon vom
blossen Auge, dass dichtere und weniger dichte Stellen mit einander
abwechseln, dass das Ganze ein maschiges Aussehen hat. Bringt man es bei
schwacher Vergrößerung unter das Mikroskop, so bemerkt man sofort, dass
die ganze Anlage vollkommen die eines neugebildeten Knochens ist; eine
Art von Markhöhlen und ein Balkennetz wechseln mit einander ab, genau
so, wie wenn man die Markhöhlen und Balken eines spongiösen Knochens vor
sich hätte. Die Substanz, welche das Balkennetz bildet, ist im Ganzen
dicht und erscheint dadurch schon bei schwacher Vergrösserung leicht von
der zarteren Substanz, welche dazwischen liegt und die Maschenräume
füllt, verschieden. Letztere bietet, wenn man sie stärker vergrössert,
ein fein streifiges, faseriges Aussehen dar. Die Faserzüge laufen zum
Theil parallel den Rändern der Balken. Innerhalb der letzteren sieht
man bei starker Vergrösserung ähnliche Gebilde, wie sie das
Knochengewebe darbietet, zackige Körperchen, ganz regelmässig
verbreitet.
[279] Geschwülste I. 532.
[Illustration: =Fig=. 140. Schnitt aus einem Osteoidchondrom vom Kiefer
einer Ziege: Habitus der Periost-Ossification. Osteoide Balkennetze mit
zackigen Zellen umschliessen primäre Markräume, mit faserigem
Bindegewebe gefüllt. Die dunkeln Stellen verkalkt und fertiges
Knochengewebe darstellend. Vergr. 150.]
Dieser Habitus entspricht vollständig dem, was bei der Entwickelung des
Knochens vom Periost aus geschieht[280]; es ist, kurz gesagt, das Schema
des Dickenwachsthums des Knochens. Ueberall, wo man junge
Periost-Auflagerungen untersucht, findet man innerhalb des maschigen
Netzes, welches die osteoide Substanz bildet, faseriges Mark, nicht
zelliges, wie in der späteren Zeit. Es sind die Reste des gewucherten
Periostes selbst, welche noch nicht einer weiteren Metaplasie unterlegen
haben. Die osteoide Umbildung erfolgt in die Periostwucherung hinein
ursprünglich immer in der Weise, dass sich von der Knochenoberfläche aus
das Fasergewebe in gewissen Richtungen verdichtet; dadurch entstehen
härtere, zuerst senkrecht und säulenartig auf dem Knochen aufsitzende
Zapfen, welche sich durch quere, der Knochenoberfläche parallele Züge
oder Bogen verbinden und so jenes Maschenwerk herstellen. Lässt man
Essigsäure auf diese Theile einwirken, so sieht man alsbald, dass die
ganze fibröse Masse, welche die Alveolen erfüllt, die wundervollsten
Bindegewebs-Elemente enthält, und zwar in der Anordnung, dass dieselben
am Umfange der Balken mehr spindel- oder linsenförmig sind und in
concentrischen Streifen liegen, während sie in der Mitte der
Maschenräume sternförmig sind und unter einander anastomosiren. Dass um
die Alveolen herum aber wirklich schon Knochenbalken vorhanden sind,
davon kann man sich an den Stellen sehr schön überzeugen, wo Kalksalze
darin abgelagert sind. Während die Peripherie solcher verkalkten Balken
(Fig. 140) ein glänzendes, fast knorpelartiges Aussehen hat, tritt mehr
nach innen in denselben schon eine trübe, feinkörnige, in Säuren
lösliche Masse auf, welche die Intercellularsubstanz durchsetzt und
gegen die Mitte der Balken hin in eine fast gleichmässige, kalkige
Schicht übergeht, in der von Strecke zu Strecke die Knochenkörperchen
hervortreten. Hier haben wir also schon ein vollständiges Knochennetz,
zugleich das regelrechte Bild für das Dickenwachsthum des Knochens.
[280] Archiv V. 454.
[Illustration: =Fig=. 141. Ein Stück aus Fig. 140, stärker vergrössert,
nach Einwirkung von Essigsäure. _o_, _o_ die osteoiden Balken; _m_, _m_,
_m_ die primären Markräume mit Spindel- und Netzzellen. Vergröss. 300.]
Betrachtet man aber recht sorgfältig die Stellen, wo der Rand dieser
Balken und Knochenzüge mit der fibrösen Substanz der Maschenräume
zusammenstösst, so sieht man hier keine vollkommen scharfe Grenze; im
Gegentheil, die osteoide Substanz verstreicht nach und nach in das
fibröse Gewebe, so dass hier und da einzelne der Bindegewebselemente des
fibrösen Gewebes schon in die sklerotische Substanz der Balken
miteingeschlossen werden. Daraus kann man abnehmen, dass die Bildung der
eigentlichen Knochensubstanz wesentlich erfolgt durch die allmähliche
Veränderung von Intercellularsubstanz, und zwar so, dass diese aus ihrem
ursprünglich faserigen Bindegewebs-Zustande in eine dichte, glänzende,
sklerotische, knorpelartige Masse übergeht, welche sich jedoch sowohl
durch Structur, als durch Mischung von Knorpel unterscheidet. Hier ist
nie ein Stadium, welches den bekannten Formen des gewöhnlichen Knorpels
entspräche, sondern es geht direkt aus Bindegewebe die osteoide Form
hervor, dieselbe Form, welche auch im Knorpel und Mark erst entsteht,
wenn aus ihnen Knochen wird. Es ist diese Erfahrung insofern sehr
wesentlich, als man durch sie die Ueberzeugung gewinnt, dass es falsch
ist, von Knochenknorpel in dem Sinne zu sprechen, als ob gewöhnlicher
Knorpel die organische Grundlage des Knochengewebes bilde. Der Knorpel
als solcher kann nur verkalken; wenn er Knochen werden soll, so muss
eine Umsetzung seines Gewebes stattfinden: es muss sich die
chondrinhaltige Grundsubstanz verdichten und, wenigstens zum grössten
Theile, in eine leimgebende Intercellular-Masse umwandeln (S. 453).
Die Ossification aus Bindegewebe ist die Regel für die =pathologische
Neubildung von Knochen=, insbesondere für die =Callusbildung= nach
Fractur, über welche ich noch ein Paar Worte hinzufügen will, da es ein
viel discutirter und chirurgisch sehr wichtiger Prozess ist.
Schon aus meiner bisherigen Darstellung ist leicht ersichtlich, dass der
Wege der Neubildung von Knochengewebe mehrere sind, und dass die alte
Voraussetzung, als müsse ein Modus als der allein gültige betrachtet
werden, nicht richtig ist. Eine Präexistenz von eigentlichem Knorpel vor
der Knochenbildung ist durchaus nicht nothwendig, vielmehr bildet sich
viel häufiger durch eine direkte Sklerose der Intercellularsubstanz aus
Bindegewebe osteoides Gewebe und aus diesem Knochengewebe; ja die
Ossification kommt so eigentlich leichter und einfacher zu Stande, als
aus gewöhnlichem Knorpel. Gerade in der Geschichte der Callustheorien
hat es sich auf das Deutlichste gezeigt, dass das Bestreben, eine
einfache Formel aufzufinden, das grösste Hinderniss für die Erkenntniss
der Callusbildung gewesen ist, und dass, trotz der grossen
Verschiedenheit der Meinungen, eigentlich Alle Recht gehabt haben, indem
in der That der neue Knochen sich aus dem verschiedensten Material
aufbaut.
Unzweifelhaft werden, wenn der Fall günstig ist, die bequemsten Wege für
die Neubildung betreten, und der allerbequemste Weg ist der, dass das
Periost den übergrossen Theil des Callus hervorbringt. Es geschieht dies
in der Weise, dass das Periost gegen den Rand des Bruches hin sich
verdickt und hier unter fortschreitender Proliferation nach und nach
anschwillt, so zwar, dass man nachher ziemlich deutlich einzelne sich
übereinander schiebende Lagen oder Schichten (Lamellen) daran
unterscheiden kann. Diese werden immer dicker und zahlreicher, indem
fortwährend die innersten Theile des Periostes wuchern und durch
Vermehrung ihrer Elemente neue Lagen bilden, welche sich zwischen dem
Knochen und den noch relativ normalen äusseren Theilen des Periostes
aufhäufen. Diese Lagen können zu wirklichem Knorpel werden, aber es ist
dies nicht nothwendig und nicht die Regel. Ja es findet sich sogar, dass
bei den meisten Fracturen, wo Knorpel entsteht, nicht die ganze Masse
des Periostcallus aus Knorpel hervorgeht, sondern ein mehr oder weniger
grosser Theil sich immer aus Bindegewebe bildet. Die Knorpelschichten
liegen gewöhnlich dem Knochen zunächst; je weiter man nach aussen kommt,
um so mehr herrscht die direkte Umbildung des Bindegewebes vor.
Die Neubildung von Knochengewebe beschränkt sich aber bei Fracturen
keineswegs auf das Periost; sehr häufig geht sie nach aussen über
dasselbe hinaus, und nicht selten reicht sie in Form von Stacheln,
Knoten und Höckern sehr weit in die benachbarten Weichtheile hinein. Es
versteht sich von selbst, dass hier keinesweges eine nach aussen gehende
Wucherung des Periostes stattfindet, sondern dass aus dem Bindegewebe
der benachbarten Theile ossificationsfähiges Gewebe hervorgeht. Man kann
sich davon leicht überzeugen, da man in solche Massen die Ansätze von
Muskeln verfolgen kann. Ja, nicht selten findet man an den äusseren
Theilen Stellen, wo subcutanes Fettgewebe mit in die Ossification
eingeschlossen worden ist. Man kann also nicht sagen, dass die
Callusbildung im Umfange der Fracturstücke nur eine periosteale Bildung
sei; jedesmal, wenn sie eine gewisse Reichlichkeit gewinnt,
überschreitet sie die Grenzen des Periostes und geht in das Bindegewebe
der umliegenden Weichtheile hinein. Diesen Theil des äusseren Callus
nenne ich =parosteal=.
Vollständig verschieden von dieser äusseren Callusbildung ist diejenige,
welche mitten im Knochen aus dem Mark erfolgt: die =medulläre= oder
besser =myelogene=.
[Illustration: =Fig=. 142. Querbruch des Humerus mit Callusbildung, etwa
14 Tage alt. Man sieht aussen die poröse Kapsel des aus Periost und
Weichtheilen hervorgegangenen Callus, dessen innerste Lage rechts noch
knorpelig ist. Links liegt frei ein abgesplittertes Stück der
Knochenrinde. Die beiden Bruchenden sind durch eine (dunkelrothe)
hämorrhagisch-fibröse Schicht verbunden, das Mark beiderseits (durch
Hyperämie und Extravasat) sehr dunkel, im unteren Bruchstücke mehrere
poröse Callusinseln, aus der Ossification des Markes hervorgegangen.]
In dem Augenblicke, wo der Knochen bei dem Bruche zertrümmert wird,
werden natürlich viele kleine Markräume oder gar die grosse centrale
Markhöhle eröffnet. In der Nähe der Bruchstelle füllen sich nun fast
constant bei regelmässigem Verlaufe die noch unversehrten Markräume mit
Callus, indem sich an die innere Fläche der sie umgrenzenden
Knochenbalken neue Knochenlamellen aus dem Marke ansetzen, wie bei dem
gewöhnlichen Dickenwachsthum des Knochens die ursprünglich
bimsteinartigen äusseren Lagen durch die Einlagerung concentrischer
Lamellen compact werden. Auf diese Weise geschieht es, dass nach einiger
Zeit eine mehr oder weniger grosse neue Knochen-Schichte sich findet,
welche continuirlich durch die Markhöhle hindurchzieht und eine
Abschliessung derselben zu Stande bringt. Diese innere Callusbildung hat
mit der äusseren in Beziehung auf die Ausgangspunkte gar nichts
gemeinschaftlich; sie geht von einem ganz anderen Gewebe aus und liefert
auch im Groben ein anderes Resultat, insofern sie innerhalb der Grenzen
des alten Knochens eine Verdichtung desselben an der Bruchstelle
hervorbringt. Selbst in dem Falle, dass die Knochenenden vollständig
aufeinander passen, gestaltet sich in beiden Markhöhlen eine solche
innere Knochenbildung, welche für eine gewisse Zeit eine Unterbrechung
der Markhöhle erzeugt.
Diese beiden Arten der Callusbildung sind die gewöhnlichen und normalen.
Im Umfange der beiden Bruchenden geschieht die Anschwellung, im Innern
die Verdichtung. Allmählich treten die neugebildeten Massen sich näher,
ringsherum bildet sich aus der Ossification der Weichtheile eine
brücken- oder capselartige Verbindung. Die übrige Vereinigung der
getrennten Knochentheile geschieht endlich aus dem alten Knochengewebe
selbst, welches an gewissen Theilen in weiches Gewebe übergeht,
proliferirt, verschmilzt und von Neuem ossificirt. Es ist also wenig
Grund zu fragen, ob der Callus aus einer freien Exsudat- oder
Extravasatmasse hervorgehe. Allerdings erfolgt anfänglich eine
Extravasation in den Raum zwischen die Bruchenden, allein das
ausgetretene Blut wird in der Regel ziemlich vollständig absorbirt, und
es trägt für die Constituirung der Verbindungsmassen verhältnissmässig
sehr wenig bei. Ist viel Blut zwischen den Bruchenden, so bildet es eher
ein Hinderniss, als eine Begünstigung für die Consolidation. --
Ergibt sich demnach die Ossification aus Knorpel als ein
verhältnissmässig seltener Fall, so bleibt doch die Erfahrung von der
Umwandlung einzelner Knorpelkörperchen in Knochenkörperchen überaus
lehrreich. Denn das Knorpelkörperchen steht dem Bindegewebskörperchen
parallel und seine Kapsel repräsentirt die zuletzt von ihm
hervorgebrachte Intercellularsubstanz, deren Grenze sich in dem
Bindegewebe sofort verwischt. Aber sicherlich ist sie vorhanden und für
die Ernährungsverhältnisse von bestimmender Wichtigkeit. Ja wir müssen
sagen, dass die alte Grenze immerfort den Bezirk bezeichnet, welcher von
dem Knochenkörperchen beherrscht wird, und, wie ich das schon am
Eingange (S. 18) gerade für diesen Punkt hervorgehoben habe, unter
pathologischen Verhältnissen tritt dieser Bezirk (Territorium) nicht nur
wieder in Kraft, sondern auch in's Gesicht. In diesem Kreise macht das
Knochenkörperchen seine besonderen Schicksale durch. Wird ein Knochen
auf irgend eine Weise zu neuen Transformationen oder Productionen
bestimmt, so geht ein Knochenkörperchen nach dem anderen innerhalb
seiner Gebietsgrenzen in die Veränderung ein. Bildet sich im Umfange
nekrotischer Stücke eine Demarcationslinie (reactive Entzündung), so
bekommt die Oberfläche des Knochens, vom Rande her gesehen,
Ausbuchtungen, deren Umfang den alten Zellterritorien entspricht[281].
Auf der Fläche bemerkt man Lücken, welche hier und da zusammenfliessen
und Gruben darstellen. Das Knochenkörperchen, welches früher an der
Stelle der Grube lag, hat in dem Maasse, als es sich selbst veränderte,
auch die umgebende Intercellularsubstanz bestimmt, in die Veränderung
einzugehen.
[281] Archiv IV. 301. XIV. 33.
[Illustration: =Fig=. 143. Demarkationsrand eines nekrotischen
Knochenstückes bei Paedarthrocace. _a_, _a_, _a_ der nekrotische Knochen
mit sehr vergrösserten Knochenkörperchen und Knochenkanälchen; hier und
da Andeutungen von Gruben auf der Fläche. _b_, _b_ die Lacunen, welche
an die Stelle der Zellenterritorien des Knochens (vgl. Fig. 138)
getreten sind, im seitlichen Abfalle des etwas dicken Präparates
gesehen; hier und da noch vergrößerte Knochenkörperchen durchscheinend.
_c_, _c_ die vollständig leeren Lücken. Vergr. 300.]
Von dieser, den lebenden Knochen treffenden Veränderung ist eine andere,
der äusseren Erscheinung nach oft sehr ähnliche wohl zu unterscheiden,
welche auch an todten (nekrotischen) Knochen vorkommt. Viele Jahre
hindurch ist es streitig gewesen, ob todte Knochen durch den Eiter
angegriffen werden. Zahlreiche Versuche mit fast regelmässig negativem
Ergebniss hatten zuletzt die Ueberzeugung allgemein gemacht, dass der
todte Knochen inmitten des Eiters unverändert bleibe. Erst Erfahrungen,
welche Herr =von Langenbeck= an Elfenbeinstücken machte, die in lebende
menschliche Knochen eingesenkt wurden, haben dargethan, dass, wenn auch
nicht der Eiter als solcher, so doch die Granulationen das todte Gewebe
»anfressen«. Ich habe mich durch eigene Untersuchung an solchen Stiften
überzeugt, dass sowohl kleine, als ganz grosse Gruben an der Oberfläche
früher ganz glatter Stifte entstehen, und es kann hier um so weniger
zweifelhaft sein, dass diese Gruben mit Zellenterritorien nichts zu thun
haben, als das Elfenbein solche Territorien gar nicht besitzt. Nicht
alle Gruben und Löcher am Knochen sind also durch Einschmelzung von
Zellenterritorien entstanden; das Gesagte gilt nur von solchen Gruben,
welche wirklich der Form und Grösse nach den Zellenterritorien
entsprechen. Solche kann man sowohl an der compacten Knochenrinde, als
auch an den Bälkchen des Markes wahrnehmen.
Das sind Vorgänge, ohne deren Verständniss man die Geschichte der Caries
gar nicht begreifen kann. Die Caries beruht eben darin, dass der Knochen
sich in seine Territorien auflöst, dass die einzelnen Elemente, und zwar
sowohl die des Knochengewebes, als auch die des Markes, in neue
Entwickelung gerathen, und dass die Reste von alter Grundsubstanz als
kleine, dünne Scherben in der weichen Substanz liegen bleiben. Ich habe
dies wiederholt an Amputationsstümpfen verfolgt, an denen sich bald nach
der Operation eine Periostitis mit leichter Eiterung, der Anfang von
Caries peripherica, fand. Wenn man in einem solchen Falle das verdickte
Periost abzieht, so sieht man in dem Moment, wo das Periost sich von der
Oberfläche entfernt und die Gefässe sich aus der Knochenrinde
hervorziehen, nicht, wie bei einem normalen Knochen, einfache Fäden,
sondern einen kleinen Zapfen, eine dickere Masse; hat man sie ganz
herausgezogen, so bleibt ein unverhältnissmässig grosses Loch zurück,
viel umfangreicher, als unter normalen Verhältnissen. Untersucht man den
Zapfen, so findet man, dass um das Gefäss herum eine gewisse Quantität
von weichem Gewebe liegt, dessen zellige Elemente sich in fettiger
Degeneration oder in zelliger Wucherung befinden. An den Stellen, wo das
Gefäss herausgezogen ist, erscheint die Oberfläche nicht eben, wie beim
normalen Knochen, sondern rauh und porös, und wenn man dieselben unter
das Mikroskop bringt, so bemerkt man jene Ausbuchtungen, jene
eigenthümlichen Löcher, welche den einschmelzenden Zellenterritorien
zugehören. Fragt man also, auf welche Weise der Knochen im Anfange der
Caries porös wird, so kann man sagen, dass es sicherlich nicht so
geschieht, dass sich Exsudate bilden, denn dazu ist kein Raum
vorhanden, da die Gefässe innerhalb der Markkanäle (Fig. 38, 39, 41)
unmittelbar die Tela ossea berühren. Vielmehr bilden sich Lücken, welche
sofort gefüllt sind mit einer weichen Substanz, die ein leicht
streifiges Bindegewebe mit fettig degenerirten oder gewucherten Zellen
darstellt. Schmilzt im Umfange eines Markkanals ein Knochenkörperchen
nach dem anderen ein, so wird man nach einiger Zeit den Markkanal von
einer lacunären Bildung umgrenzt finden. Mitten darin steckt immer noch
das Gefäss, welches das Blut führt, aber die Substanz herum ist nicht
Knochen oder Exsudat, sondern degenerirtes Gewebe, in welches
möglicherweise aus den Gefässen ausgewanderte farblose Blutkörperchen
eindringen. Der ganze Vorgang ist eine =degenerative Ostitis=, wobei die
Tela ossea ihre chemische und morphologische Haltung einbüsst, und an
ihre Stelle ein weiches, nicht mehr kalkführendes Gewebe tritt. Dieses
kann je nach Umständen sehr verschieden sein, einmal eine fettig
degenerirende, zerfallende Masse, in einem anderen Falle ein
zellenreiches Gewebe mit zahlreichen jungen Elementen. Die neu
entstehende Substanz verhält sich wieder, wie Mark. Unter Umständen kann
sie so wachsen, dass, wenn wir das Beispiel wiederum von der Oberfläche
des Knochens nehmen, wo sich ein Gefäss hineinsenkt, die junge Markmasse
neben dem Gefässe herauswuchert und als ein Knöpfchen erscheint, welches
eine Grube der Oberfläche erfüllt und unter Umständen sogar über sie
hervorragt. Das nennen wir eine =Granulation=.
Untersucht man Granulationen im Vergleiche mit rothem Mark, so ergibt
sich, dass keine zwei Arten von Gewebe mehr mit einander übereinstimmen.
Das Knochenmark eines Neugebornen könnte man jeden Augenblick chemisch
und mikroskopisch für eine Granulation ausgeben. Die Granulation ist
nichts weiter, als junges, weiches, schleimhaltiges Gewebe, analog dem
Mark. Es gibt eine entzündliche Osteoporose, welche nur darin beruht,
dass eine vermehrte Markraumbildung eintritt und der Prozess, welcher an
der Markhöhle ganz normal ist, sich auch aussen in der compacten Rinde
findet. Diese Osteoporose (Osteomalacie) unterscheidet sich von der
granulirenden Caries peripherica nur durch ihren Sitz. Geht man einen
Schritt weiter und lässt man die Zellen, welche bei der Osteoporose in
mässiger Menge vorhanden sind, reichlicher und reichlicher werden,
während die Grundsubstanz dazwischen immer weicher und spärlicher wird,
so haben wir =Eiter=. Dieser entsteht nicht aus einem Blastem durch
einen besonderen Act, nicht durch eine Schöpfung de novo, sondern er
entwickelt sich regelrecht von Generation zu Generation nach vollkommen
legitimer Art, gleichviel, ob seine Elemente aus den Elementen des
früheren Gewebes hervorgehen[282], oder ob sie direkt aus dem Blute in
das Gewebe einwandern.
[282] Archiv XIV. 60.