durchmachen, um so mehr der Knorpel sich vergrössern wird, und dass das
Maass von Längenwachsthum, welches das einzelne Individuum erreicht,
abgesehen von dem schon erwähnten interstitiellen Wachsthume, wesentlich
von der Massenzunahme abhängt, welche in den einzelnen Knorpelgruppen
stattfindet. Ob wir gross oder klein bleiben, ist so zu sagen in die
Willkür dieser Elemente gestellt. -- Hat die Knorpelwucherung dieses
Stadium erreicht, so stehen die zelligen Theile ganz dicht zusammen;
zwischen ihnen liegt nur eine verhältnissmässig geringe Quantität von
Zwischensubstanz (Fig. 113, I.). Je weiter die Entwickelung
fortschreitet, um so mehr ändert sich der Habitus des Knorpels: er sieht
fast aus, wie dichtzelliges Pflanzengewebe. Die Zellen selbst sind aber
äusserst empfindlich, sie schrumpfen unter der Einwirkung der mildesten
Flüssigkeiten leicht zusammen und erscheinen dann wie eckige und zackige
Körperchen, fast den Knochenkörperchen analog, mit denen sie jedoch
zunächst nichts zu schaffen haben.
[Illustration: =Fig=. 134. Verticaldurchschnitt durch den
Ossificationsrand eines wachsenden Astragalus. _c_ Der Knorpel mit
kleineren Zellengruppen, _p_ die Schicht der stärksten Wucherung und
Vergrößerung an der Verkalkungslinie. In den Knorpelhöhlen sieht man
theils vollständige Kernzellen, theils geschrumpfte, eckige und körnig
erscheinende Körper (künstlich veränderte Zellen). Die dunkle, in die
Zwischensubstanz vorrückende Masse stellt die Kalkablagerung dar, hinter
welcher hier ungewöhnlich schnell die Bildung von Markräumen (_m_, _m_,
_m_) und Knochenbalken beginnt. Das Mark ist entfernt; an den am meisten
zurückliegenden Räumen sind die Balken von einem helleren Saume jungen
Knochengewebes (aus Mark entstanden) umgeben. Vergr. 300.]
Die Zellen, welche aus diesen Wucherungen der ursprünglich einfachen
Knorpelzellen hervorgegangen sind, bilden die Muttergebilde für Alles,
was nachher in der Längsaxe des Knochens entsteht, insbesondere für
Knochen- und Markgewebe. Es kann sein, dass durch eine unmittelbare
Umwandelung Knorpelzellen in Markzellen übergehen und als solche
fortbestehen; es kann sein, dass sie zunächst in Knochenkörperchen und
dann in Markzellen übergehen, und es kann sein, dass sie zuerst in Mark-
und dann in Knochenkörperchen übergehen. So wechselvoll sind die
Permutationen dieser an sich so verwandten und doch ihrer äusseren
Erscheinung nach so vollständig aus einander gehenden Gewebe. Geschieht
eine directe Umänderung des Knorpels in Mark[270], so fängt zunächst die
alte Zwischensubstanz des Knorpels an der Grenze gegen den Knochen an,
weich zu werden; gewöhnlich geht dann auch sehr bald ein Theil der
anstossenden Kapseln dieselbe Veränderung ein, so dass die zelligen
Elemente mehr oder weniger frei in eine weichere Grundsubstanz zu liegen
kommen. Mit dem Eintritte einer solchen Erweichung ist auch schon die
chemische Reaction des Gewebes verändert: es zeigt immer deutliche
Mucinreaction. Zugleich beginnen die zelligen Elemente sich zu theilen,
und zwar nicht, wie sie das bisher gethan hatten, indem sie sich gleich
in zwei analoge Zellen zerlegen (Hyperplasie), sondern vielmehr so, dass
in ihnen eine Reihe von kleinen Kernen entsteht (physiologische
Heteroplasie, Granulation). Weiterhin, in dem Maasse als dieser
Umbildungsprozess immer höher und höher in den Knorpel hinein
fortschreitet, als immer neue Theile der Intercellularsubstanz in weiche
schleimige Masse verwandelt werden, theilen sich in der Regel die
Zellen, und es entsteht eine Reihe von kleineren Elementen, die, im
Verhältnisse zu den grossen Knorpelzellen, aus denen sie hervorgegangen
sind, sehr geringfügige Bildungen darstellen. Sie besitzen entweder
einen einzigen Kern mit Kernkörperchen oder auch wohl, wie
Eiterkörperchen, mehrere Kerne[271]. So entsteht nach und nach ein
äusserst zellenreiches Schleimgewebe, =das junge, rothe Mark=, wie wir
es in der Regel in den Knochen der Neugebornen finden. Steht der Prozess
hier still, so bezeichnet die Grösse der transformirten Stelle zugleich
die Stelle des späteren Markraumes. Später können diese kleinen Zellen
Fett in sich aufnehmen, anfangs in feinen Körnern, allmählich in grossen
Tropfen, endlich so, dass sie ganz und gar davon erfüllt werden. Dadurch
verwandelt sich das ursprüngliche Schleimgewebe in Fettgewebe[272]; das
Fett ist aber immer im Inneren der Zellen enthalten, wie in den Zellen
des Panniculus. Allein dies =gelbe, fetthaltige Mark= kommt nicht in
allen Knochen vor. In den Wirbelkörpern finden wir fast immer die
kleinen Elemente. In den Röhrenknochen des Erwachsenen dagegen kommt
normal immer fetthaltiges Mark vor. Allein dies kann unter
pathologischen Verhältnissen sehr schnell sein Fett abgeben, die
Elemente können sich theilen, und dann bekommen wir wieder =rothes, aber
entzündliches Mark=. Bei allgemeiner Atrophie und Osteomalacie wird das
Fett resorbirt und das gesammte Mark geht in =gallertartiges
Schleimgewebe= über, welches die grösste Aehnlichkeit, auch in der
Consistenz, mit dem Glaskörper besitzt, aber sich von ihm dadurch
unterscheidet, dass es stets Gefässe enthält.
[270] Archiv V. 424, 427.
[271] Archiv I. 122. XIV. 60.
[272] Entwickelung des Schädelgrundes 49.
In dieser ganzen Reihe von der ersten Entwickelung des Markes aus
Knorpel bis zu der entzündlichen Störung, wie wir sie bei einer
Amputation entstehen sehen (Osteomyelitis), und bis zu dem
Gallertzustande bei Osteomalacie existirt zu keiner Zeit eine amorphe
Substanz, ein Blastem oder Exsudat; immer können wir eine Zelle von der
anderen ableiten: jede hat eine unmittelbare Entwickelung aus einer
früheren und, so lange der Wucherungsgang fortschreitet, eine
unmittelbare Nachkommenschaft von Zellen. Dabei kann gleichzeitig die
Intercellularsubstanz bald reichlich, bald spärlich, bald fester, bald
weicher sein, und auch darnach ist die äussere Beschaffenheit des
Gewebes sehr veränderlich. --
Die zweite Reihe von Umbildungen in der Längsaxe des Röhrenknochens
betrifft das eigentliche Knochengewebe, die Tela ossea, welche hier
hervorgehen kann aus Mark oder aus Knorpel. In dem einen Falle werden
die Mark-, in dem anderen die Knorpelzellen zu Knochenzellen
(Knochenkörperchen). Dieser Act der eigentlichen Ossification, die
Entstehung der Tela ossea ist überaus schwierig zu beobachten,
hauptsächlich aus dem Grunde, weil das Erste, was bei diesen Vorgängen
erfolgt, nicht die Erzeugung von wirklicher Tela ossea ist, sondern nur
die Ablagerung von Kalksalzen. In der Regel nehmlich geschieht zuerst in
der nächsten Nähe des Knochenrandes eine Verkalkung des Knorpels[273],
welche allmählich höher hinauf schreitet, zuerst an den Rändern der
grösseren Zellengruppen, sodann um die einzelnen Zellen, immer der
Substanz der Kapseln folgend so dass jede einzelne Knorpelzelle von
einem Ringe von Kalksubstanz umgeben wird. Aber das ist noch kein
Knochen, sondern nichts weiter als verkalkter Knorpel, denn wenn wir die
Kalksalze auflösen, so ist wieder der alte Knorpel da, der in keiner
anderen Beziehung eine Analogie mit dem Knochen darbietet, als durch die
Anwesenheit der Kalksalze (S. 454).
[273] Archiv V. 421.
[Illustration: =Fig=. 135. Horizontalschnitt durch den wachsenden
Diaphysenknorpel der Tibia von einem 7monatlichen Fötus. _C c_ der
Knorpel mit den Gruppen der gewucherten und vergrösserten Zellen, _p p_
Perichondrium. _k_ Der verkalkte Knorpel, wo die einzelnen Zellgruppen
und Zellen in Kalkringe eingeschlossen sind; bei _k_' grössere Ringe,
bei _k_'' Fortschreiten der Verkalkung am Perichondrium. Vergr. 150.]
[Illustration: =Fig=. 136. Stärkere Vergrößerung der rechten Ecke von
Fig. 135. _co_ verkalkter Knorpel, _co_' Beginn der Verkalkung, _p_
Perichondrium. Vergr. 350.]
Damit nun aus diesem verkalkten Knorpel wirklicher Knochen werde, ist es
nöthig, dass die Höhle, in welcher je eine Knorpelzelle lag, sich in die
bekannte strahlige, zackige Höhle des Knochenkörperchens verwandele.
Dieser Vorgang ist deshalb so überaus schwierig zu beobachten, weil beim
Schneiden die Kalkmassen allerlei kleine Einbrüche bekommen und Trümmer
liefern, innerhalb deren man nicht mehr ersehen kann, was eigentlich
vorhanden war. Aus diesem Umstände ist es zu erklären, dass bis jetzt
immer noch über die Entstehung der Knochenkörper gestritten ist und
wahrscheinlich auch noch ferner gestritten werden wird. Ich halte die
Ansicht für richtig, dass Knochenkörperchen an gewissen Stellen direct
aus den Knorpelkörperchen entstehen[274], und zwar auf die Weise, dass
zunächst die Kapsel, welche die Knorpelzelle einschliesst, enger wird,
offenbar indem neue Kapselmasse innen abgelagert wird. Allein in dem
Maasse als dies geschieht, beginnt die innere Begrenzung der
Kapselhöhlung ein deutlich gekerbtes Aussehen anzunehmen (Fig. 137,
_c_'); der Raum für die ursprüngliche Zelle wird dadurch bedeutend
verkleinert. In seltenen Fällen gelingt es noch, Gebilde anzutreffen, wo
die spätere Form des Knochenkörperchens als letzter Rest der Höhle
erscheint, in welcher das zellige Element mit dem Kerne steckt. Dann
aber verschwindet die Grenze, welche ursprünglich zwischen den
Knorpelkapseln und der Grundsubstanz bestand; die Kapselsubstanz wird
selbst Intercellularsubstanz und wir treffen in einer scheinbar ganz
gleichmässigen Grundmasse zackige Elemente, mit anderen Worten, ein noch
weiches Gewebe mit knochenartigem Bau (osteoides Gewebe Fig. 137, _o_).
Gewöhnlich wird dieser Vorgang durch die frühzeitige Verkalkung des
Knorpels verdeckt und nur gewisse Prozesse geben uns Gelegenheit, die
osteoide Umbildung auch innerhalb der schon verkalkenden Theile noch in
derselben Weise zu übersehen.
[274] Archiv V. 431. Würzb. Verhandl. I. 137.
Eine besonders günstige Gelegenheit, manche Vorgänge des
Knochen-Wachsthumes zu sehen, die sonst durch die Anwesenheit von
Kalksalzen verdeckt werden, gewährt uns die =Rachitis=[275], auf deren
Besprechung ich um so lieber einen Augenblick eingehe, weil diese
merkwürdige Krankheit noch jetzt meist missverstanden wird.
[275] Archiv V. 409.
Die rachitische Störung erweist sich bei genauerer Untersuchung nicht
als ein Erweichungsprozess des Knochengewebes, wie man sie früher
gewöhnlich betrachtete, sondern als ein Nichtfestwerden neuwuchernder
Schichten, welche erst zu Knochengewebe werden sollten, also genau
genommen, als eine Krankheit der Knorpel und des Periostes. Indem die
alten Schichten von Knochengewebe durch die normal fortschreitende
Markraumbildung verzehrt werden, die neuen aber weich bleiben, wird der
Knochen brüchig. -- Neben diesem wesentlichen Acte der nicht
geschehenden Verkalkung der Theile ergibt sich aber zugleich eine
gewisse Unregelmässigkeit im Wachsthume, so dass Stadien der
Knochenentwickelung, welche in der normalen Bildung spät eintreten
sollten, schon sehr frühzeitig eintreten. Bei dem normalen Wachsthume
bilden an der Verkalkungsgrenze (Fig. 134) die Zacken, mit welchen die
Kalksalze in den Knorpel hinaufgreifen, eine so vollständig gerade Linie
oder genauer gesagt, eine so vollständige Ebene, dass sie fast als
mathematisch regelmässig zu bezeichnen ist. Dieses Verhältniss hört bei
der Rachitis auf, um so mehr, je intensiver der Fall ist; es finden
Unterbrechungen der Verkalkungsebene statt in der Weise, dass an
einzelnen Stellen der Knorpel noch tief herunterreicht, während die
Verkalkung schon hoch hinaufschreitet. Jene einzelnen Stellen werden
bisweilen so vollständig von den übrigen isolirt, dass sie als
Knorpelinseln, mitten in dem Knochen, ringsum von demselben umgeben,
liegen bleiben, dass also Knorpel noch an Punkten sich findet, wo der
Knochen schon längst in Markgewebe umgewandelt sein sollte. Je weiter
der rachitische Prozess vorschreitet, um so mehr finden sich aber auch
isolirte, zersprengte Kalkmassen in dem Knorpel, manchmal so, dass der
ganze Knorpel auf dem Durchschnitte weiss punktirt erscheint. -- Weiter
zeigt sich die Unregelmässigkeit darin, dass, während im normalen Gange
der Dinge die Markräume erst eine kleine Strecke hinter dem
Verkalkungsrande (Fig. 134) beginnen, dieselben hier darüber
hinaustreten und manchmal bis weit über die Verkalkungsgrenze hinaus
eine Reihe von zusammenhängenden Höhlen sich fortzieht, welche mit einem
weicheren, leicht faserigen Gewebe erfüllt sind und in welche auch
Gefässe aufsteigen (Fig. 137, _m_). Markräume und Gefässe liegen also
da, wo normal eigentlich keine einzige Markzelle, kaum ein einziges
Gefäss sich befinden sollte.
[Illustration: =Fig=. 137. Verticalschnitt aus dem Diaphysenknorpel
einer rachitischen wachsenden Tibia vom 2jährigen Kinde. Ein grosser,
nach links einen Seitenast absendender Markzapfen erstreckt sich von _m_
aus in den Knorpel herauf: er besteht aus faseriger Grundsubstanz mit
spindelförmigen Zellen. Im Umfange bei _c_, _c_, _c_ der gewucherte
Knorpel mit grossen Zellen und Zellengruppen; bei _c_', _c_' beginnende
Verdickung und innere Einkerbung der Knorpelkapseln, welche bei _o_, _o_
verschmelzen und osteoides Gewebe bilden. Vergr. 300.]
Auf diese Weise kann an den Stellen, wo der Prozess seine Höhe erreicht
hat, in derselben Ebene neben einander eine ganze Reihe von
verschiedenartigen Gewebszuständen gefunden werden. Während wir sonst in
einer bestimmten Zone Knorpel, in einer anderen Verkalkung, in einer
dritten Knochengewebe und Mark finden, so liegt hier Alles
durcheinander: Vorsprünge von Mark, darüber osteoides Gewebe oder
wirklicher Knochen, daneben verkalkter Knorpel, darunter vielleicht noch
erhaltener Knorpel. Die ganze rachitische Schicht des Diaphysenknorpels,
welche sich beträchtlich weit erstrecken kann, gewinnt natürlich keine
rechte Festigkeit, und das ist einer der Hauptgründe für die
Verschiebbarkeit, welche die rachitischen Knochen zeigen, nicht
innerhalb der Continuität der Diaphysen, sondern an den Enden. Diese ist
in manchen Fällen überaus bedeutend, und bedingt manche Difformität,
z. B. am Thorax (Pectus carinatum) einzig und allein. Die stärkeren
Biegungen in der Continuität der Knochen sind immer Infractionen, die
der Epiphysen gehören der Knorpelwucherung an und stellen einfache
Inflexionen dar; hier ist es leicht zu begreifen, wie ein seiner
regelmässigen Entwickelung so vollkommen beraubter Theil, welcher
eigentlich dicht mit Kalksalzen erfüllt sein sollte, eine grosse
Beweglichkeit bewahren muss.
Die Vergrösserung und Vermehrung der einzelnen Zellen geschieht bei der
Rachitis in derselben Weise, wie wir sie früher beschrieben haben; indem
aber weiterhin in dem Knorpel einzelne Theile nicht verkalken, die
eigentlich schon Knochen sein sollten, indem namentlich die
Markraumbildung oft weit bis über die Verkalkungsgrenze herauf
erfolgt, so liegt an manchen solchen Stellen häufig die ganze
Entwickelungsgeschichte des Knochens im Zusammenhange klar zu Tage. Man
sieht grosse, oft sehr gefässreiche Zapfen von faserigem Mark
(Fig. 137, _m_) sich vom Knochen her in den Knorpel herauferstrecken und
kann sehr deutlich erkennen, dass nicht etwa diese Zapfen sich in den
Knorpel hineinschieben, sondern dass sie durch eine strichweise
Umbildung der Knorpelsubstanz selbst und Sprossenbildung der Gefässe
entstehen. Hauptsächlich in ihrem Umfange ist es, wo sich auch die
osteoide Umbildung der Knorpel am besten sehen lässt, wo man
insbesondere sehr deutlich wahrnehmen kann, wie ein Knorpelkörperchen
sich nach und nach in ein Knochenkörperchen umwandelt. Aus dem
Knorpelkörperchen, dass eine mässig dicke Kapselmembran hat, geht
nehmlich ein mit immer dickerer Kapsel versehenes Gebilde hervor,
innerhalb dessen der Raum für die Zelle immer kleiner wird, und das auf
einer gewissen Höhe der Ausbildung nach innen hin Einkerbungen bekommt,
ähnlich den sogenannten Tüpfelkanälen der Pflanzenzellen. So ist schon
die erste Erscheinung des Knochenkörperchens angelegt, worauf sehr
gewöhnlich eine Verschmelzung der Kapseln mit der Grundsubstanz erfolgt
und mit der Herstellung anastomosirender Höhlenfortsätze die Bildung des
Knochenkörperchens abgeschlossen wird. Zuweilen verkalken einzelne
osteoide Knorpelkörper für sich, ohne dass die Verschmelzung erfolgt
ist; während ringsum noch die gewöhnliche Knorpel-Intercellularsubstanz
liegt, erfüllt sich die Kapsel des osteoiden Körperchens schon
vollständig mit Kalksalzen. An anderen Stellen dagegen erfolgt die
Verschmelzung der Kapseln mit der Grundsubstanz sehr frühzeitig (Fig.
137, _o_), und man sieht innerhalb einer glänzend erscheinenden Masse,
welche sich um manche Zellgruppen anhäuft, schon überall die zackigen
Knochenkörperchen. Da ist aber keine scharfe Grenze im Gewebe, sondern
die verdichtete und glänzende Substanz, welche die zackigen Körper
umgibt, geht unmittelbar in die durchscheinende Substanz über, welche
den gewöhnlichen Knorpel zusammenhält. Im Wesentlichen ist es derselbe
Bau.
[Illustration: =Fig=. 138. Inselförmige Ossification in rachitischem
Diaphysenknorpel. _c_, _c_ der gewöhnliche wachsende (wuchernde) Knorpel,
_c_' zunehmende Verdickung der Kapseln mit Bildung zackiger Höhlen
(osteoide Knorpelzellen), _co_' Verkalkung solcher, noch isolirter
Knorpelzellen, _co_ beginnende Verschmelzung der Kapseln verkalkter
Knorpelzellen, _o_ Knochensubstanz. Vergr. 300. (Vergl. Archiv für
pathologische Anatomie. Bd. XIV. Taf. I.)]
Am wichtigsten für die cellulare Theorie überhaupt ist offenbar die
isolirte Umbildung einzelner Knorpelzellen zu Knochenkörperchen. In
einem Objecte (Fig. 138) übersieht man bei der Rachitis zuweilen die
ganze Reihe dieser Vorgänge. Da, wo das vollständig knöcherne Stück, in
welchem die Knochenkörperchen ganz regelmässig entwickelt sind, an den
Knorpel stösst, findet sich eine Zone, wo man den Uebergang der
Knorpelkörperchen in vollkommene Knochenkörperchen in ganz kurzen
Strecken überblickt. An der Uebergangsstelle findet sich eine Reihe von
Körperchen dicht an einander gelagert, wie Haselnüsse, die durch ihre
dunkeln Contouren, ihr hartes Aussehen, ihren ungewöhnlich starken Glanz
sich von den gewöhnlichen Knorpelkörperchen unterscheiden, und die in
einer kleinen zackigen Höhle eine kleine Zelle umschliessen: das sind
die noch isolirten Knochenkörperchen mit verkalkten Kapseln, welche
ihnen noch von ihrer früheren Zeit als Knorpelkörperchen anhaften. Es
ist desshalb besonders wichtig, diese Körper in ihrer Isolirung in loco
zu sehen, weil man ohne ihre Kenntniss jene anderen Prozesse nicht
begreift, bei welchen innerhalb des Knochens diese Territorien wieder
ausfallen (Fig. 143).
Auf alle Fälle, wenn man ein Object dieser Art einmal genau verfolgt
hat, kann man darüber nicht mehr in Zweifel kommen, dass aus
Knorpelkörperchen Knochenkörperchen werden können, und ich begreife
nicht, wie noch bis in die allerletzte Zeit sorgfältige Untersucher die
Frage aufwerfen konnten, ob nicht das Knochenkörperchen =jedesmal= eine
auf Umwegen gewonnene Bildung sei, welche mit dem Knorpelkörperchen
keinen unmittelbaren Zusammenhang habe. Allerdings ist es richtig, dass
bei dem normalen Längenwachsthum der Knochen die meisten
Knochenkörperchen nicht direct aus Knorpelzellen, sondern zunächst aus
Markzellen hervorgehen und nur mittelbar von Knorpelzellen abstammen,
aber ebenso richtig ist es, dass auch die Knorpelzelle geraden Weges in
ein Knochenkörperchen sich umbilden kann. Schon vor langer Zeit habe ich
auf einen Punkt besonders aufmerksam gemacht, wo man die Umbildung des
Knorpels zu osteoidem Gewebe sehr deutlich übersehen kann, nehmlich die
Uebergangsstellen vom Knorpel zum Perichondrium in der Nähe der
Verkalkungsgrenze. Hier verwischen sich die Grenzen der Gewebsformen
vollständig, und man sieht alle Uebergänge zwischen runden
(knorpeligen), spindel- oder linsenförmigen (bindegewebigen) und
zackigen (osteoiden) Zellen[276].
[276] Archiv V. 453. XVI. 11.
Gerade so, wie aus dem Knorpelkörperchen ein Knochenkörperchen werden
kann, so kann auch aus der Markzelle ein Knochenkörperchen werden. In
den Markräumen des Knochens nehmen in der Regel diejenigen Markzellen,
welche am Umfange liegen, späterhin eine mehr längliche Beschaffenheit
an, richten sich parallel der inneren Oberfläche der Markräume, und das
Mark selbst erlangt hier eine mehr faserige Intercellularsubstanz,
weshalb man es eben als Markhaut betrachtet hat. Aber diese sogenannte
Haut ist nicht von den centralen Theilen zu trennen; sie stellt nur die
festeste und zugleich äusserste Schicht des Markgewebes dar. Sobald nun
Tela ossea entstehen soll, so ändert sich die Beschaffenheit
der Grundsubstanz. Dieselbe wird fester, sklerotisch, knorpelartig,
die einzelnen Zellen scheinen in Lücken der Grund- oder
Intercellularsubstanz zu liegen. Schon früh werden sie zackig, indem sie
kleine Ausläufer treiben, und nun ist weiter nichts mehr nöthig, als
dass sich in die dichte Grundsubstanz Kalksalze ablagern; dann ist der
Knochen schon fertig. So bildet sich auch hier wieder durch eine ganz
directe Transformation (Metaplasie) das Knochengewebe, und indem sich
eine solche osteoide Schicht nach der anderen aus dem Marke ablagert, so
entsteht dadurch compacte Knochensubstanz, welche jedesmal bezeichnet
ist durch die lamellöse Ablagerung von Tela ossea im früheren Markraume
(Fig. 38 u. 39). Der ursprüngliche Knochen ist immer bimsteinartig,
porös; seine Höhlungen erfüllen sich, indem aus Marklamellen Lagen von
Knochensubstanz bis zu dem Punkte nachwachsen, wo das Gefäss allein
übrig bleibt, welches die Ossification nicht zulässt. --
Was nun die Entwickelung der Knochen =in der Dicke= d. h. aus dem
Perioste[277] anbetrifft, so ist diese an sich viel einfacher, aber sie
ist auch viel schwieriger zu sehen, weil die Ossification hier sehr
schnell vor sich geht und die wuchernde Periostschicht so dünn und so
zart ist, dass eine überaus grosse Sorgfalt dazu gehört, sie überhaupt
nur wahrzunehmen. Im Pathologischen haben wir für ihr Studium ungleich
bessere Gelegenheit, als im Physiologischen. Denn es ist ganz gleich, ob
der Knochen in der Dicke physiologisch oder (durch eine Periostitis)
pathologisch wächst; dies ist nur eine quantitative und zeitliche
Differenz (Heterometrie, Heterochronie).
[277] Archiv V. 437.