Entzündungs-Erscheinungen an der Oberfläche des Knochens eine
(periostitische) Knochenlage bildete. Die Osteophyten der inneren
Schädeldecke und der Hirnhäute zeigen dieselbe Entwickelung, wie die
ossificirenden Platten der inneren Haut der Aorta und selbst der Venen.
Ihr erstes Stadium besteht immer in der vermehrten Bildung von
bindegewebigen, sklerosirenden Verdickungen, in welche erst spät die
Ablagerung der Kalksalze erfolgt. Sobald diese wirkliche Ossification
besteht, so können wir gar nicht umhin, den Vorgang als einen aus einer
Reizung der Theile zu neuen, formativen Actionen hervorgegangenen zu
betrachten; er fällt also in den Begriff der Entzündung oder wenigstens
derjenigen irritativen Prozesse, welche einer Entzündung
ausserordentlich nahe stehen.
Gelangt man demnach von beiden Endpunkten des Prozesses aus, sowohl von
der Atheromatie, als von der Ossification, zu demselben Resultate, dass
die Knoten und Buckel, welche im Stadium der Sklerose die innere Fläche
der Gefässe verunstalten, auf einen activen Prozess, auf wirkliche
formative Reizung zurückführen, so kann man den Prozess gewiss nicht
besser bezeichnen, als mit dem Namen der =Endoarteriitis chronica
deformans s. nodosa=. Der an sich passive Charakter des fettigen
Endstadiums (Ausganges) ändert nichts an dem activen, irritativen
Anfangsstadium. Nur muss man sich stets erinnern, dass eine wesentliche
Verschiedenheit zwischen diesem Prozesse und der einfachen fettigen
Degeneration besteht, welche am besten an einem grossen Gefässe, z. B.
der Aorta, zu erkennen ist. Bei der letzteren entsteht an der Oberfläche
der Intima eine ganz leichte Anschwellung, welche sofort mit weggenommen
wird, sobald man einen oberflächlichen Schnitt abträgt; darunter liegt
noch eine starke Lage intacter Intima. Bei der Endoarteriitis dagegen
haben wir im letzten Stadium einen tief unter der oft normalen
Oberfläche liegenden Heerd, welcher später aufbricht, seinen Inhalt
entleert und das =atheromatöse Geschwür= bildet. Dieses entsteht zuerst
als ein feines Loch der Intima, durch welches der dicke, zähe Inhalt des
Atheromheerdes in Form eines Pfropfes an die Oberfläche drängt; nach und
nach entleert sich immer mehr von diesem Inhalte, wird vom Blutstrome
fortgerissen, und zuletzt behalten wir ein mehr oder weniger grosses
Geschwür zurück, welches bis auf die Media gehen kann, ja nicht selten
diese mit betheiligt. Immer handelt es sich also um eine schwere
Erkrankung des Gefässes, welche zu einer eben solchen Destruction führt,
wie sie bei anderen heftigen entzündlichen Prozessen vorkommt.
Wendet man diese Erfahrung auf die Geschichte der =Endocarditis=[240]
an, so findet man die ganze Angelegenheit auch da. Auch an den
Herzklappen gibt es einfach fettige Degenerationen, sowohl an der
Oberfläche, als auch in der Tiefe. Diese verlaufen gewöhnlich so, dass
bei Lebzeiten keine Störung erkennbar wird, und dass wir von unserem
gegenwärtigen Erfahrungs-Standpunkte aus keine gröbere anatomische
Störung angeben könnten, welche die weitere Folge davon wäre. Dagegen
das, was wir Endocarditis nennen, was nachweisbar im Verlaufe des
Rheumatismus entsteht und unzweifelhaft als eine Art von Aequivalent
(Metastase) für den Rheumatismus der peripherischen Theile auftreten
kann, beginnt mit einer Schwellung der erkrankten Stelle selbst. Die
zelligen Elemente nehmen mehr Material auf, die Stelle wird uneben,
höckerig. Verläuft der Prozess mehr langsam, so entsteht entweder eine
Excrescenz (Condylom), oder die Verdickung breitet sich mehr hügelig aus
und wird später der Sitz einer Verkalkung oder wirklichen Verknöcherung.
Hat der Prozess einen acuteren Verlauf, so kommt es zu fettiger
Degeneration oder Erweichung, wo die Klappen durch den Blutstrom
zertrümmert werden, Bruchstücke sich ablösen und embolische Heerde an
entfernteren Punkten entstehen (Fig. 82, S. 246).
[240] Wiener medic. Wochenschrift 1858. No. 14.
[Illustration: =Fig=. 131. Condylomatöse Excrescenzen der Valvula
mitralis: einfache körnige Anschwellungen (Granulationen), grössere
Hervorragungen (Vegetationen), einzelne zottig, einzelne ästig und
wieder knospend; in allen elastischen Fasern aufsteigend. Vergr. 70.]
Nur auf diese Weise, indem man die Anfänge der Veränderungen beobachtet,
ist es möglich, sichere und für die Praxis brauchbare Urtheile über die
pathologischen Prozesse zu gewinnen. Niemals darf man sich bestimmen
lassen, von der Differenz der klinischen Prozesse ausgehend, die
endlichen Producte derselben als nothwendig verschieden zu betrachten.
Die heftigsten Entzündungsprozesse, welche in ganz kurzer Zeit
verlaufen, können dieselben Ausgänge machen, welche in anderen Fällen
langsamer und ohne Entzündung entstehen.
Ich habe nicht die Absicht, die Reihe der verschiedenen passiven
Störungen, welche möglicherweise im späteren Verlaufe von
Reizungszuständen auftreten können, im Einzelnen zu verfolgen. Wir
würden sonst in der Geschichte fast aller degenerativen Atrophien
analoge Beispiele finden können. Ueberall muss man die Zustände, in
denen ein Theil direkt der Sitz einer solchen Rückbildung wird, von
denjenigen unterscheiden, wo er vorher eine active Veränderung erfuhr.
Das ist die erste Vorbedingung zur vorurtheilsfreien, wirklich
gegenständlichen Erkenntniss der =Entzündung= überhaupt, zu deren
Besprechung wir uns gegenwärtig wenden wollen.
Der Begriff der Entzündung hat sich unter der Einwirkung der
Erfahrungen, von welchen ich schon in dem Vorhergehenden einen gewissen
Theil besprochen habe, wesentlich verändert. Während man noch bis vor
kurzer Zeit gewohnt war, die Entzündung ontologisch, als einen =seinem
Wesen nach= überall gleichartigen Vorgang zu betrachten, so ist nach
meinen Untersuchungen nichts übrig geblieben, als alles Ontologische von
dem Entzündungs-Begriffe abzustreifen, und die Entzündung nicht mehr als
einen seinem Wesen nach von den übrigen verschiedenen Prozess, sondern
nur als eine =dem Verlaufe nach eigenthümliche Form verschiedener
Prozesse= anzusehen[241].
[241] Archiv IV. 280. Spec. Pathol. und Ther. I. 46, 72, 76.
In der Aufstellung der Alten, wie sie uns in den dogmatischen Schriften
=Galen='s erhalten ist, steht bekanntlich unter den vier
Cardinal-Symptomen (calor, rubor, tumor, dolor) die Hitze als das
dominirende da, denn sie ist das Symptom, von welchem der Prozess seinen
Namen bekommen hat. Späterhin ist in dem Maasse, als die Frage von der
thierischen Wärme überhaupt und von der Wärme in pathologischen
Zuständen insbesondere in den Hintergrund trat, immer mehr Gewicht
gelegt worden auf die Röthung, und so ist es geschehen, dass schon im
vorigen Jahrhundert, in der Zeit der mechanischen Theorien, wo
namentlich =Boerhaave= die Entzündung ableitete von der Obstruction der
Gefässe und der damit verbundenen Stasis des Blutes, der Begriff der
Entzündung sich mehr oder weniger an die Gefässe band. Seitdem die
pathologisch-anatomischen Erfahrungen sich ausdehnten, wurde
insbesondere in Frankreich durch =Andral= die Hyperämie als der
nothwendige und regelmässige Ausgangspunkt der Entzündung hingestellt.
Die Einseitigkeit, mit welcher diese Ansicht noch bis in unsere Zeit
festgehalten ist, war zum grossen Theile eine Nachwirkung der
=Broussais='schen Anschauung, welche in der pathologisch-anatomischen
Richtung zur Geltung gekommen ist. Die Hyperämie trat allmählich an die
Stelle aller übrigen wesentlichen Symptome.
Eine Aenderung der Doctrin im grossen Style hat eigentlich nur die
Wiener Schule versucht, indem sie, wiederum vom anatomischen Standpunkte
aus, an die Stelle der Entzündungs-Symptome das Entzündungsproduct
setzte. Das, was sie ihren Erfahrungen gemäss zunächst im Auge hatte,
und worin sie das Wesen der Entzündung suchte, war das Product, welches
man, allerdings entsprechend den überlieferten Vorstellungen, als ein
nothwendig aus den Gefässen hervorgegangenes, als Exsudat bezeichnete.
In der alten Classification der Symptome entsprach dem Exsudate der
Wiener ungefähr das Symptom des Tumors, und man könnte daher sagen,
dass, wie früher der Calor und dann der Rubor, so hier der Tumor in den
Vordergrund getreten sei. -- Nur in der mehr speculativen Anschauung der
Neuropathologen wird bekanntlich der Dolor als die wesentliche und
ursprüngliche Veränderung in dem Entzündungsacte betrachtet.
Es kann kein Zweifel sein, dass von diesen verschiedenen Aufstellungen
die anatomische Lehre der Wiener Schule die richtigste sein würde, wenn
sich nachweisen liesse, dass bei jeder Entzündung, wie es gegenwärtig in
die Sprache der meisten Aerzte übergegangen ist, ein Exsudat stattfände,
dass der Tumor wesentlich durch dieses Exsudat bedingt sei, und
namentlich, dass dieses Exsudat als ein constantes, typisches, und der
Fibrin-Gehalt desselben als ein Kriterium der entzündlichen Natur
desselben betrachtet werden dürfe.
Schon in den früheren Capiteln habe ich zu zeigen gesucht, wie erheblich
der Begriff des Exsudates geschmälert werden muss, und wie wesentlich
bei dem Auftreten von Stoffen, welche wir allerdings als aus den
Gefässen hervorgegangen und zu den früheren Gewebstheilen hinzugekommen
betrachten müssen, die activen Beziehungen der Gewebselemente selbst in
Frage kommen. Vieles ist, wie wir sahen, nicht ein aus den Gefässen
durch den Blutdruck hervorgepresstes, also passives Exsudat, sondern
vielmehr, wenn ich mich so ausdrücken soll, ein Educt oder Extract aus
den Gefässen in Folge der Thätigkeit, der activen Anziehung der
Gewebselemente selbst.
Dasjenige, von dem, wie ich glaube, ausgegangen werden muss bei der
Betrachtung der Entzündung, der Punkt, in dem ich auch die Aufstellung
von =Broussais= und =Andral= für am meisten berechtigt erachte, ist der
Begriff des =Reizes=. Wir können uns keine Entzündung denken ohne
Entzündungsreiz, und es fragt sich zunächst, in welcher Weise man sich
diesen Reiz vorzustellen habe?
Wir haben schon gesehen, dass im Allgemeinen eine Reizung in drei
verschiedenen Richtungen eintreten kann, dass sie nehmlich entweder eine
functionelle, oder eine nutritive, oder eine formative sein kann. Dass
bei der Entzündung functionelle Reize in Betracht kommen, dafür spricht
schon der Umstand, dass alle neueren Schulen wenigstens darin
übereingekommen sind, dass zu den vier charakteristischen Symptomen der
Alten noch die =Functio laesa= hinzugefügt werden müsse. Ist bei der
Entzündung die Function wirklich gestört, so setzt dies eben voraus,
dass der Entzündungsreiz in der Zusammensetzung des Theiles
Veränderungen bedingt haben muss, welche die zur Function verwendbaren
Theile der Gewebselemente getroffen haben, dass also die functionsfähige
Substanz nicht mehr unversehrt ist. Niemand wird erwarten, dass ein
Muskel, der entzündet ist, sich normal contrahirt; jeder setzt voraus,
dass die contractile Substanz des Muskels durch die Entzündung gewisse
Veränderungen erfahren hat. Niemand wird erwarten, dass eine entzündete
Drüsenzelle normal secerniren könne, sondern man betrachtet eine Störung
(Hemmung und Aenderung) der Secretion als nothwendige Folge der
Entzündung. Niemand wird annehmen, dass eine entzündete Ganglienzelle
oder ein entzündeter Nerv seine Verrichtungen ausüben, wie sonst, dass
sie auf Reize normal reagiren können. Unseren allgemeinsten Erfahrungen
nach schliessen wir in solchen Fällen mit Nothwendigkeit, dass
Veränderungen in der Zusammensetzung der zelligen Theile eingetreten
sein müssen, welche die natürliche Functionsfähigkeit derselben
alteriren. Solche Veränderungen können die Folgen einer übermässigen
Function sein; treten sie aber auf Reize ein, die nicht gross genug
sind, um die Theile sofort zu zerstören oder ihre Functionsfähigkeit zu
erschöpfen, so müssen es nothwendiger Weise entweder nutritive oder
formative Reize gewesen sein. Und in der That bestätigt sich dieser
Schluss bei der Entzündung. Man findet heut zu Tage die Ansicht schon
ziemlich verbreitet, dass es sich bei der Entzündung im Grossen um eine
Veränderung in dem Ernährungsacte handle, wobei man die Ernährung
freilich als das die formativen und nutritiven Vorgänge gemeinschaftlich
Umfassende nimmt, oder, wie ich es früher[242] ausdrückte: So lange auf
ein Irritament nur functionelle Störungen zu beobachten sind, so lange
spricht man von Irritation; werden neben den functionellen Störungen
nutritive bemerkbar, so nennt man es Entzündung.
[242] Spec. Pathologie und Ther. I. 72.
Will man also von einem Entzündungsreize sprechen, so kann man sich
darunter füglich nichts Anderes denken, als dass durch irgend eine für
den Theil, welcher in Reizung geräth, äussere Veranlassung, entweder
direkt von aussen, oder vom Blute, oder möglicher Weise von einem Nerven
her, die Mischung oder Zusammensetzung des Theiles Aenderungen erleidet,
welche zugleich seine Beziehungen zur Nachbarschaft ändern und ihn in
die Lage setzen, aus dieser Nachbarschaft, sei es ein Blutgefäss oder
ein anderer Körpertheil[243], eine grössere Quantität von Stoffen an
sich zu ziehen, aufzusaugen und je nach Umständen umzusetzen. Jede Form
von Entzündung, welche wir kennen, findet darin ihre natürliche
Erklärung. Jede kommt darauf hinaus, dass sie als Entzündung beginnt von
dem Augenblicke an, wo diese vermehrte Aufnahme von Stoffen in das
Gewebe erfolgt und die weitere Umsetzung dieser Stoffe eingeleitet wird.
[243] Archiv XIV. 29.
Diese Auffassung nähert sich bis zu einem gewissen Maasse, wie man
leicht sieht, derjenigen, welche man vom Standpunkte der vasculären
Theorie aus behauptet hat, wonach man als unmittelbare Folge der
Hyperämie das Exsudat betrachtet und annimmt, dass die Entzündung, wenn
sie declarirt sei, durch die Anwesenheit eines der natürlichen Mischung
des Theiles mehr oder weniger fremdartigen Stoffes sich charakterisire.
Es fragt sich nur, ob wirklich die Hyperämie die Einleitung und zwar die
nothwendige Einleitung zu diesen Vorgängen bilde.
Wäre die Entzündung nothwendig gebunden an die Hyperämie, so würde es
begreiflicher Weise unmöglich sein, von Entzündungen in Theilen zu
sprechen, welche nicht überall in einer unmittelbaren Beziehung zu
Gefässen stehen. Wir könnten uns nicht vorstellen, dass eine Entzündung
in einer gewissen Entfernung von einem Gefässe geschähe. Es würde
vollständig unmöglich sein, von einer Hornhautentzündung zu sprechen
(abgesehen vom Rande der Hornhaut), von einer Knorpelentzündung
(abgesehen von den zunächst an den Knochen stossenden Theilen), von
einer Entzündung der inneren Sehnensubstanz. Vergleichen wir aber die
Vorgänge in solchen Theilen mit den gewöhnlichen, so stellt sich
unzweifelhaft heraus, dass dieselben Vorgänge der Entzündung in allen
diesen Theilen vorkommen können, und dass die Veränderungen der
gefässhaltigen sich in keiner Weise nothwendig von denen der gefässlosen
unterscheiden.
Man darf aber deshalb nicht behaupten, dass die Entzündung an allen
Theilen gleich, dass sie demnach als ein einheitlicher Vorgang
aufzufassen sei. Allerdings bedingt die Existenz von Gefässen und der
Reichthum an Gefässen grosse Verschiedenheiten in den auf gewisse Reize
eintretenden Veränderungen. Das Auftreten von Exsudaten ist in hohem
Maasse abhängig von der Art der Vascularisation eines Theiles. Die
gefässlose Intima einer Arterie oder Vene liefert kein Exsudat, obwohl
sie einer Serosa so ähnlich ist, dass die Schule =Bichat='s sie nicht
bloss für eine Serosa erklärte, sondern ihr auch dieselben
Erkrankungsmöglichkeiten zuschrieb, wie sie an den serösen Häuten
bekannt sind. Ebenso wenig exsudirt der Gelenkknorpel an seiner
Oberfläche; findet sich ein Exsudat in einer Gelenkhöhle, so stammt es
von der Synovialis, welche reichlich Gefässe führt.
Wie bekannt, hat man aber auch in der Auffassung der entzündlichen
Exsudate insofern Concessionen machen müssen, als man manchen Prozess
Entzündung genannt hat, welcher durch die Art des sogenannten Exsudates
sich wesentlich von anderen unterscheidet. Wenn man von
Schleimhaut-Entzündungen spricht, so denkt man in der Regel doch nicht
daran, dass die Schleimhaut ein fibrinöses Exsudat liefern wird. Wir
kennen wohl Schleimhäute, wo fibrinöse Exsudate häufig sind, z. B. die
Schleimhaut der Respirationsorgane. Aber wir wissen auch, dass auf der
Schleimhaut des Digestionstractus freie fibrinöse Exsudate fast gar
nicht vorkommen, dass sie höchstens die schlimmeren, namentlich die
brandigen und specifischen Formen begleiten. Wenn man von einer
Laryngitis spricht, so setzt man nicht sogleich einen Croup voraus. Bei
einer Cystitis erwartet man nicht, die innere Fläche der Blase von
einer fibrinösen Schicht überzogen zu finden. In der ganzen Reihe der
sogenannten gastrischen Entzündungen finden wir namentlich im Anfange
des Prozesses fast nichts weiter, als eine reichliche Absonderung von
Schleim. Wenn wir also diese catarrhalischen Entzündungen noch
Entzündungen nennen, wenn wir sie nicht ganz aus der Reihe der
Entzündungen herauswerfen wollen, wozu kein Grund vorliegt, so müssen
wir zugestehen, dass ausser dem fibrinösen Exsudate in Entzündungen ein
schleimiges Exsudat bestehen kann, und dass die Entzündungen mit
schleimigem Exsudate eine eigene, gewissen Organen zukommende Kategorie
bilden. Denn bekanntlich finden wir sie nicht an allen Geweben des
Körpers, sondern fast nur an Schleimhäuten.
Sieht man sich nun die fibrinösen Exsudate etwas genauer an, so kann gar
kein Zweifel sein, dass sie in diesem Punkte von den schleimigen nicht
verschieden sind. Wir kennen nehmlich keinesweges an allen Punkten des
Körpers fibrinöse Exsudate; wir kennen z. B. keine Form von exsudativer
Encephalitis, welche fibrinöses Exsudat liefert. Eben so wenig ist eine
Form von Hepatitis bekannt, wobei fibrinöse Exsudate in der Leber
vorkämen. Es gibt wohl eine Entzündung des Leberüberzuges
(Perihepatitis), so gut wie eine Entzündung des Gehirnüberzuges
(Arachnitis), wobei Fibrin frei hervortreten kann, aber nie hat Jemand
bei einer eigentlichen Hepatitis oder Encephalitis Fibrin angetroffen.
Ebensowenig gibt es bei den gewöhnlichen Entzündungen des Herzfleisches
(Myocarditis) Fibrin.
Andererseits ist es sicher, dass man, von bestimmten Voraussetzungen
ausgehend, Fibrin-Exsudate an vielen Punkten vermuthet hat, wo sie in
der That gar nicht zu sehen sind. Wenn man den Eiter aus einem
fibrinösen Exsudat hat hervorgehen lassen, und wenn man demnach an allen
Stellen, wo Eiter auftritt, ein fibrinöses Exsudat als den Ausgangspunkt
betrachtet hat, so gehört doch eben keine grosse Beobachtungsgabe dazu,
um sich zu überzeugen, dass dies ein Irrthum ist. Man nehme eine
beliebige Ulcerationsfläche, wische den Eiter ab und fange das auf, was
nun »ausschwitzt«, so wird man entweder seröse Flüssigkeit oder Eiter
haben, aber man wird nicht sehen, dass sich die abgewischte Fläche mit
einem Fibrin-Gerinnsel überzieht. Beschränkt man sich auf diejenigen
Theile, wo Entzündungen mit wirklichem, unzweifelhaftem fibrinösen
Exsudate vorkommen, so ist dies eine nahezu ebenso beschränkte
Kategorie, wie die der schleimigen Entzündungen. Hier stehen in erster
Linie die eigentlichen serösen Häute, welche gewöhnlich schon bei
leichtem Entzündungsreiz Fibrin hervorbringen, in zweiter Linie gewisse
Schleimhäute, an welchen die fibrinösen Entzündungen in einer grossen
Zahl von Fällen unverkennbar als eine Steigerung aus schleimigen
hervorgehen. Ein gewöhnlicher Croup tritt in der Regel nicht von
vornherein als fibrinöser Croup auf; anfangs, zu einer Zeit, wo die
Gefahr schon eine sehr beträchtliche sein kann, findet sich oft nichts
weiter, als eine schleimige oder schleimig-eiterige Pseudomembran. Erst
nach einer gewissen Zeit setzt die fibrinöse Exsudation in der Weise
ein, dass wir an derselben Pseudomembran die Uebergänge verfolgen
können, so dass eine gewisse Stelle deutlich Schleim, eine andere
deutlich Fibrin enthält, während an einer dritten Stelle nicht mehr zu
sagen ist, ob der eine oder das andere vorhanden ist. Hier treten also
beide Stoffe wiederum als Substitute für einander auf. Wo der
entzündliche Reiz grösser ist, sehen wir Fibrin, wo er geringer ist,
Schleim vorkommen.
Vom Schleime wissen wir aber, dass er im Blute nicht präexistirt, wie
das Fibrin. Wenn auch eine Schleimhaut unglaublich grosse Massen von
Schleim in kurzer Zeit hervorbringen kann, so sind dieselben doch
Producte der Schleimhaut selbst; sie wird nicht vom Blute aus mit
Schleim durchdrungen, sondern das Mucin, der eigenthümliche Schleimstoff
ist ein Erzeugniss der Haut (S. 66), und dieses wird durch die vom Blute
aus durchquellende (trans- und exsudirende) Flüssigkeit mit an die
Oberfläche geführt. Im Anschlusse an diese Erfahrung habe ich, wie ich
früher andeutete (S. 197), auch versucht, die Ansicht umzukehren, welche
man über die Entstehung des Fibrins zu haben pflegt[244]. Während man
bis jetzt die Fibrinausscheidung als eine eigentliche Transsudation aus
der Blutflüssigkeit, das Exsudat als das hervortretende Plasma
betrachtete, so habe ich die Deutung aufgestellt, dass auch das Fibrin
häufig ein Localproduct derjenigen Gewebe sei, an welchen und in welchen
es sich findet, und dass es in derselben Weise an die Oberfläche
gebracht werde, wie der Schleim der Schleimhaut. Ich habe damals schon
gezeigt, wie man auf diese Weise am besten begreift, dass in dem Maasse,
als an einem bestimmten Gewebe die Fibrinproduction steigt, auch dem
Blute mehr Fibrin zugeführt wird, und dass die fibrinöse Krase eben so
gut ein Product der localen Erkrankung ist, wie die fibrinöse Exsudation
das Product der localen Stoffmetamorphose. Nie ist man im Stande
gewesen, so wenig als man direct durch Druckveränderung aus dem Blute
Schleim an einem Orte hervorbringen kann, welcher nicht selbst Schleim
producirt, durch Veränderung im Blutdrucke aus den Capillaren des
lebenden Thieres Fibrin hervorzupressen; was durchdringt, sind immer nur
die serösen Flüssigkeiten.
[244] Spec. Pathologie und Ther. I. 75. Gesammelte Abhandlungen
135-37. Archiv XIV. 36.
Ich halte demnach dafür, =dass es in dem gewöhnlichen Sinne überhaupt
kein entzündliches Exsudat gibt=, sondern dass das Exsudat, welches wir
im Laufe entzündlicher Reizungen antreffen, sich zusammensetzt
einerseits aus dem Material, welches durch die veränderte Haltung in dem
entzündeten Theile selbst erzeugt wurde, andererseits aus der
transsudirten Flüssigkeit, welche aus den Gefässen stammt. Diese kann
ihrerseits sehr verschieden sein. Manchmal ist sie rein serös
(hydropisch), andermal enthält sie zahlreiche rothe Blutkörperchen und
muss daher geradezu als hämorrhagisch bezeichnet werden, andermal
endlich finden sich in ihr grössere oder kleinere Mengen von farblosen
Blutkörperchen. Besitzt daher ein Theil eine grosse Menge besonders
oberflächlicher Gefässe, so wird er auch ein reichliches Exsudat geben
können, wobei die vom Blute transsudirende Flüssigkeit ausser den aus
dem Blute selbst gelieferten Bestandtheilen die besonderen Producte des
Gewebes (Mucin, Fibrin, Paralbumin, zellige Elemente u. s. w.) mit an
die Oberfläche führen kann. Hat dagegen der Theil keine Gefässe oder
keine freie Oberfläche, so wird es auch kein Exsudat geben, sondern der
ganze Vorgang beschränkt sich darauf, dass im Gewebe selbst die
besonderen Veränderungen vor sich gehen, die durch den entzündlichen
Reiz angeregt worden sind.