Vorgänge bei der =Fettmetamorphose= geführt. Ich sage Fettmetamorphose,
einmal weil unter der Bezeichnung der fettigen Degeneration im Laufe der
Zeit zu vielerlei Vorgänge zusammengeworfen sind, andermal weil ich in
der That die Ansicht hege, dass das Fett hier durch eine chemische
Metamorphose aus dem früheren Zelleninhalt, also vielleicht aus
eiweissartiger Substanz erzeugt wird. Jedenfalls geht nicht nur die
normale Struktur der Theile dabei zu Grunde, sondern es tritt auch an
die Stelle der histologischen Elemente, welche zerfallen und sich
auflösen, eine nicht mehr organische, rein emulsive Masse, es bildet
sich, kurz gesagt, ein =fettiger Detritus=. Es macht dabei nichts aus,
ob eine Eiterzelle, ein Bindegewebskörperchen, eine Nerven- oder
Muskelfaser, ein Gefäss die Veränderung erfährt; das Resultat ist immer
dasselbe: ein milchiger Detritus, eine amorphe Anhäufung von Fett- oder
Oeltheilchen in einer mehr oder weniger eiweissreichen Flüssigkeit. Wenn
wir für alle Fälle der Fettmetamorphose diese Uebereinstimmung
festhalten, so folgt daraus doch keinesweges, dass der Werth dieser
Veränderung in Beziehung auf die Krankheitsvorgänge, im Laufe welcher
sie eintritt, jedesmal gleich sei. Man kann das schon daraus abnehmen,
dass, während ich diese Metamorphose unter der Kategorie der rein
passiven Störungen vorgeführt habe, gerade eines der Gebilde, welches
dabei am häufigsten auftritt, die Körnchenkugel, lange Zeit hindurch als
das specifische Element der Entzündung betrachtet worden ist. Jahrelang
sah man die Entzündungskugel für eine wesentliche, pathognomonische und
daher diagnostische Erscheinung des Entzündungsprozesses an, und in der
That, die Häufigkeit, mit welcher man in entzündeten Theilen fettig
degenerirte Zellen findet, beweist genügend, dass im Laufe der
entzündlichen Prozesse, welche wir nimmermehr als einfach passive
Vorgänge betrachten können, solche Umwandlungen geschehen. Es handelt
sich also darum, eine Unterscheidung beider Reihen, der einfach passiven
und der entzündlichen, zu finden.
Freilich hat diese Unterscheidung in einzelnen Fällen ihre sehr grossen
Schwierigkeiten. Meiner Ueberzeugung nach besteht die einzige
Möglichkeit einer Orientirung darin, dass man untersucht, ob der Zustand
der fettigen Degeneration ein primärer oder ein secundärer ist, ob er
eintritt, sobald überhaupt eine Störung bemerkbar wird, oder ob er erst
erfolgt, nachdem eine andere bemerkbare Störung vorangegangen ist. Die
secundäre Fettmetamorphose, bei welcher erst in zweiter Linie diese
eigenthümliche Umwandelung zu Stande kommt, folgt in der Regel auf ein
erstes actives oder irritatives Stadium; eine ganze Reihe derjenigen
Prozesse, welche wir ohne Umstände Entzündungen nennen, verläuft in der
Weise, dass als zweites oder drittes anatomisches Stadium eine fettige
Metamorphose der Gewebe auftritt. Diese entsteht also hier nicht als das
unmittelbare Resultat der Reizung des Theiles, sondern wo wir
Gelegenheit haben, die Geschichte der Veränderung genauer zu verfolgen,
da zeigt sich fast immer, dass dem Stadium der fettigen Degeneration ein
anderes Stadium voraufgeht[234], nehmlich das der =trüben Schwellung=,
in welchem die Theile sich vergrössern, an Umfang und zugleich an Dichte
zunehmen, indem sie eine grosse Menge von neuem Material in sich
aufsaugen. Absichtlich sage ich aufsaugen[235], weil ich es für falsch
halte, dass der Theil etwa von aussen genöthigt worden ist, dieses
Material aufzunehmen, dass er etwa durch Exsudat von den Gefässen aus
überschwemmt worden ist. Dieselben Erscheinungen treten auch an Theilen
auf, die keine Gefässe haben. Aber erst dann, wenn die Ansammlung ein
solches Maass erreicht hat, dass die Constitution in Frage gestellt
wird, leitet sich ein fettiger Zerfall im Inneren der Elemente ein. So
können wir die fettige Degeneration des Nierenepithels als ein späteres
Stadium der Bright'schen Krankheit, oder, wie ich sage, der
parenchymatösen Nephritis bezeichnen; ihr geht ein Stadium der Hyperämie
und Schwellung voraus, wo jede Epithelzelle eine grosse Quantität von
opaker Masse in sich ansammelt, ohne dass im Anfange auch nur eine Spur
von Fetttröpfchen zu bemerken ist[236]. So schwillt der Muskel unter
Einwirkungen, welche nach dem allgemeinen Zugeständniss eine Entzündung
machen, z. B. nach Verwundungen, nach chemischen Aetzungen; seine
Primitivbündel werden breiter und trüber, und in einem zweiten Stadium
beginnt in ihnen dieselbe fettige Degeneration, welche wir andere Male,
z. B. bei Lähmungen, direct auftreten sehen[237].
[234] Archiv I. 149. 165.
[235] Archiv I. 276. III. 460. IV. 379.
[236] Archiv I. 165. IV. 264, 319.
[237] Archiv IV. 266.
Man kann also, wenn man ganz allgemein spricht, allerdings sagen, dass
es eine entzündliche Form der fettigen Degeneration gibt. Allein, genau
genommen, ist diese entzündliche Form nur ein späteres Stadium, ein
Ausgang, welcher den eintretenden Zerfall der Gewebsstruktur anzeigt, wo
der Theil nicht mehr im Stande ist, seine Sonderexistenz fortzuführen,
sondern wo er so weit dem Spiele der chemischen Kräfte seiner
constituirenden Theile verfällt, dass das nächste Resultat seine
vollständige Auflösung ist. Gerade diese Art von Entzündungszuständen
hat eine sehr grosse Bedeutung, weil an allen Theilen, wo die
wesentlichen Elemente in dieser Weise verändert werden, überhaupt keine
unmittelbare, nutritive oder einfach regenerative Restitution möglich
ist. Wenn eine Muskelentzündung besteht, bei welcher die
Muskelprimitivbündel der fettigen Degeneration verfallen, so gehen sie
auch regelmässig zu Grunde, und wir finden nachher an der Stelle, wo die
Degeneration stattgefunden hatte, eine, wenn auch nicht offene, Lücke
(einen Defect) im Muskelfleisch. Die Niere, deren Epithel in fettige
Degeneration übergeht, schrumpft fast immer zusammen; das Resultat ist
eine bleibende Atrophie. Ausnahmsweise kommt vielleicht etwas zu Stande,
was als Regeneration des Epithels gedeutet werden könnte, aber
gewöhnlich ist ein Zusammensinken der ganzen Struktur die Folge.
Dasselbe sehen wir am Gehirne bei der gelben Erweichung, gleichviel, wie
sie bedingt sein mag. Ob Entzündung oder nicht vorherging, es bildet
sich ein Heerd, welcher sich nie wieder mit Nervenmasse ausfüllt.
Vielleicht, dass eine einfache Flüssigkeit die fehlenden Gewebe ersetzt;
von irgend einer Herstellung eines neuen, functionell wirksamen Theiles
kann niemals die Rede sein.
So muss man es sich erklären, dass scheinbar sehr ähnliche Zustände,
welche man vom pathologisch-anatomischen Standpunkte aus als identisch
erklären möchte, vom klinischen Standpunkte aus weit auseinander liegen,
ja dass man an denselben Theilen dieselben Veränderungen trifft, ohne
dass doch der Gesammtprozess, welchem sie angehören, derselbe war. Wenn
ein Muskel einfach fettig degenerirt, so kann das Primitivbündel ebenso
aussehen, als wenn eine Entzündung darauf eingewirkt hat. Die
Myocarditis erzeugt ganz analoge Formen der fettigen Degeneration
innerhalb des Herzfleisches, wie die übermässige Dilatation der
Herzhöhlen. Wenn eine der letzteren z. B. durch Hemmung des Blutstromes
oder Incontinenz der Klappen dauernd sehr ausgespannt wird, so tritt an
dem am meisten gespannten Theile sehr häufig eine fettige Degeneration
des Muskelfleisches ein. Diese gleicht morphologisch so vollständig
einem Stadium der Myocarditis, dass in vielen Fällen überhaupt gar nicht
mit Sicherheit zu sagen ist, auf welche Weise der Prozess entstanden
sein mag.
Versuchen wir, die Methode der Lösung solcher Schwierigkeiten an einer
wichtigen, häufigen und zugleich vielfach missverstandenen Krankheit
darzulegen, nehmlich an dem sogenannten =atheromatösen Prozesse der
Arterien=[238]. Gerade bei ihm ist die Confusion in der Deutung der
Veränderungen vielleicht am grössten gewesen.
[238] Gesammelte Abhandlungen 492 ff.
Zu keiner Zeit im Laufe dieses Jahrhunderts hat man sich vollständig
über das geeinigt, was man unter dem Ausdrucke der atheromatösen
Veränderung an einem Gefässe verstehen wollte. Der Eine hat den Begriff
weiter, der Andere hat ihn enger gefasst, und doch ist er vielleicht von
Allen zu weit gefasst worden. Als nehmlich die Anatomen des vorigen
Jahrhunderts den Namen des Atheroms auf eine bestimmte Veränderung der
Arterienhäute anwandten, hatten sie natürlich einen ähnlichen Zustand im
Sinne, wie derjenige ist, welchen man schon seit dem griechischen
Alterthume an der Haut mit dem Namen des Atheroms, des Grützbalges
belegt hatte[239]. Es versteht sich danach von selbst, dass der Begriff
des Atheroms sich auf einen geschlossenen Heerd, eine Art von
Balggeschwulst (Tumor cysticus) bezieht. Niemand hat etwas an der Haut
Atherom genannt, was offen und frei zu Tage lag. Es war daher ein
sonderbares Missverständniss, als man neuerlich anfing, an den Gefässen
auch solche Veränderungen Atherome zu nennen, welche nicht abgeschlossen
in der Tiefe liegen, sondern ganz und gar der Oberfläche angehören.
Anstatt, wie es ursprünglich gemeint war, einen geschlossenen Heerd
atheromatös zu nennen, hat man damit häufig eine Veränderung bezeichnet,
welche in der innersten Arterienhaut ganz oberflächlich bestand. Als man
anfing, die Sache feiner zu untersuchen, und als man an sehr
verschiedenen Punkten der Gefässwand, sowohl bei Atherom, als ohne
dasselbe, fettige Partikeln fand (Fig. 122), als man sich endlich
überzeugte, dass der Prozess der fettigen Degeneration immer derselbe
und mit der atheromatösen Veränderung nahezu identisch sei, so wurde es
Sitte, alle Formen der fettigen Degeneration an den Arterien in der
Bezeichnung des Atheroms oder der Atherose zu vereinigen. Nach und nach
kam man sogar dahin, von einer atheromatösen Veränderung solcher Gefässe
zu sprechen, welche nur eine einfache Haut haben, denn auch an den
Capillaren stösst man auf fettige Processe.
[239] Geschwülste I. 224.
Seit Langem hat es ferner Beobachter gegeben, welche die Ossification
der Gefässe als eine mit dem Atherom zusammengehörige Veränderung
betrachteten. =Haller= und =Crell= glaubten, dass die Ossification aus
der atheromatösen Masse hervorginge, und dass die letztere ein Saft sei,
welcher ähnlich, wie man es von dem unter dem Periost des Knochens
ausschwitzenden Safte annahm, fähig sei, aus sich Knochenplatten zu
erzeugen. Später erkannte man freilich, dass Atheromatie und
Ossification zwei parallele Vorgänge seien, welche aber auf einen
gemeinschaftlichen Anfang hinwiesen. Es wäre nun wohl logisch gewesen,
wenn man sich zunächst darüber geeinigt hätte, welches dieser
gemeinschaftliche Anfang wäre, von dem die atheromatöse Veränderung und
die Ossification ausgingen. Statt dessen gerieth man in die Bahn der
fettigen Entartungen und dehnte den atheromatösen Prozess über eine
Reihe von kleinen Gefässen aus, an denen die Bildung irgend eines
wirklich dem atheromatösen Heerde der Haut vergleichbaren geschlossenen
Sackes oder Balges überhaupt unmöglich ist.
Nun liegt aber die Sache auch hier sehr einfach so, dass man an den
Gefässen zwei, ihrem endlichen Resultate nach sehr analoge Prozesse
trennen muss: zuerst die =einfache= (=passive=) =Fettmetamorphose=,
welche ohne ein weiter erkennbares Vorstadium eintritt, wo die
vorhandenen Elemente unmittelbar in fettige Degeneration übergehen und
zerstört werden, und wodurch eben nur ein mehr oder weniger ausgedehnter
Verlust (Usur) von Bestandtheilen der Gefässwand zu Stande kommt; sodann
eine zweite Reihe von Vorgängen, wo wir vor der Fettmetamorphose =ein
Stadium der Reizung= unterscheiden können, welches übereinstimmt mit dem
Stadium der Schwellung, Vergrösserung, Trübung, das wir an anderen
entzündeten Stellen sehen. Ich habe daher kein Bedenken getragen, in
dieser Frage mich ganz auf die Seite der alten Anschauung zu stellen,
und als den Ausgangspunkt der sogenannten atheromatösen Degeneration
eine Entzündung der Gefässwand zuzulassen (Endoarteriitis); und ich habe
mich weiterhin bemüht zu zeigen, dass diese Art von entzündlicher
Erkrankung der Gefässwand in der That genau dasselbe ist, was man
allgemein an den Herzwandungen eine Endocarditis nennt. Zwischen beiden
Prozessen besteht kein anderer Unterschied, als dass die Endocarditis
häufiger acut, die Endoarteriitis häufiger chronisch verläuft.
Mit einer solchen Scheidung der Prozesse an den Arterien in einfach
degenerative (passive) und entzündliche (active) erklärt sich sofort
der verschiedene Verlauf. Trügerisch ist nur der Umstand, dass beide
Prozesse sich gelegentlich in demselben Falle gleichzeitig finden. Neben
den charakteristischen Umwandlungen der chronisch entzündlichen Theile
in der Tiefe finden sich an der Oberfläche nicht selten einfach fettige
Veränderungen.
[Illustration: =Fig=. 128. Verticalschnitt durch die Aortenwand an einer
sklerotischen, zur Bildung eines Atheroms fortschreitenden Stelle. _mm_'
Tunica media, _i_ _i_' _i_'' Tunica intima. Bei _S_ die Höhe der
sklerotischen Stelle gegen die Gefässlichtung, _i_ die innerste, über
den ganzen Heerd fortlaufende Lage der Intima, _i_' die wuchernde,
sklerosirende und schon zur Fettmetamorphose sich anschickende Schicht,
_i_'' die schon fettig metamorphosirte, bei _e_, _e_ direkt erweichende,
zunächst an die Media anstossende Lage. Vergr. 20.]
Betrachten wir nun die Atheromatie etwas genauer, z. B. an der Aorta, wo
der Prozess am gewöhnlichsten ist. Im Anfange (d. h. eigentlich zu einer
Zeit, wo noch nichts Atheromatöses vorhanden ist) entsteht an der
Stelle, wo die Reizung stattgefunden hat, eine Anschwellung, kleiner
oder grösser, nicht selten so gross, dass sie als wirklicher Buckel über
das Niveau der inneren Oberfläche hervorragt. Diese Hervorragungen
unterscheiden sich von der Nachbarschaft durch ihr durchscheinendes,
hornhautartiges Aussehen. In der Tiefe sehen sie mehr trübe aus. Hat die
Veränderung eine gewisse Dauer gehabt, so zeigen sich die weiteren
Umwandelungen nicht an der Oberfläche, sondern unmittelbar da, wo die
Intima die Media berührt, wie das die Alten sehr gut beschrieben haben.
Wie oft haben sie mit Bestimmtheit behauptet, dass man die innere Haut
über die veränderte Stelle hinweg abziehen könne! Daraus ging die
Schilderung von =Haller= hervor, dass die breiartige, atheromatöse Masse
in einer geschlossenen Höhle, wie eine kleine Balggeschwulst, zwischen
Intima und Media läge. Nur das war falsch, dass man die Geschwulst als
einen besonderen, von den Gefässhäuten trennbaren Körper betrachtete,
über welchen die sonst unveränderte Intima einfach hinwegliefe. Es ist
vielmehr die stark verdickte Intima selbst, welche ohne Grenze in die
Geschwulst übergeht. Je weiter der Prozess fortschreitet, um so mehr
bildet sich aus der Erweichung und dem Zerfalle der tiefsten Lagen der
Intima ein geschlossener Heerd, während die oberflächlichen Schichten
sich noch unversehrt erhalten; zuletzt kann es sein, dass der Heerd
fluctuirt und beim Einschnitte eine breiige Materie sich entleert, wie
der Eiter beim Einschnitte in einen Abscess.
Untersucht man nun die Masse, welche am Ende des Prozesses vorhanden
ist, so sieht man zahlreiche Cholestearinplatten, welche oft schon für
das blosse Auge als glitzernde Scheibchen hervortreten: grosse
rhombische Tafeln, welche meist zu vielen nebeneinanderliegen, sich
decken und im Ganzen einen Glimmerreflex erzeugen. Neben diesen Platten
finden sich die unter dem Mikroskope bei durchfallendem Lichte schwarz
erscheinenden Körnchenkugeln, innerhalb derer die einzelnen Fettkörnchen
zuerst ganz fein sind. Die Kugeln sind gewöhnlich in grosser Masse
vorhanden; einzelne sieht man zerfallen, sich auseinander lösen und
Partikelchen davon, wie in der Milch, umherschwimmen. Daneben mehr oder
weniger grosse amorphe Gewebsfragmente, welche noch zusammenhalten und
durch die Erweichung der übrigen, nicht fettig veränderten
Gewebssubstanz entstehen; in sie sind hie und da Körnerhaufen
eingesetzt. =Diese drei Bestandtheile zusammen, das Cholestearin, die
Körnchenzellen und die Fettkörnchen, endlich grössere Klumpen von
halberweichter Substanz, sind es, welche den breiigen Habitus des
atheromatösen Heerdes bedingen=, und welche zusammengenommen in der That
eine gewisse Aehnlichkeit mit dem Inhalte eines Grützbeutels der
äusseren Haut erzeugen.
[Illustration: =Fig=. 129. Der atheromatöse Brei aus einem Aortenheerde.
_a a_' Flüssiges Fett, entstanden durch Fettmetamorphose der Zellen der
Intima (_a_), welche sich in Körnchenkugeln (_a_' _a_') umbilden, dann
zerfallen und kleine und grosse Oeltropfen frei werden lassen (fettiger
Detritus). _b_ Amorphe körnig-faltige Schollen erweichten und
gequollenen Gewebes. _c c_' Cholestearinkrystalle: _c_ die grossen
rhombischen Tafeln, _c_' _c'_ feine, rhombische Nadeln. Vergr. 300.]
Was das Cholestearin anbetrifft, so ist es keineswegs ein specifisches
Product, welches dieser Art von fettiger Umwandelung für sich zugehörte.
Vielmehr sehen wir überall, wo fettige Producte innerhalb einer
abgeschlossenen Höhle, welche dem Stoffwechsel wenig zugänglich ist,
längere Zeit stagniren, dass das Fett Cholestearin abscheidet, z. B. in
der Flüssigkeit alter Hydrocelen, Strumen, Eierstockscysten. Fast alle
Fettmassen, die wir im Körper antreffen, enthalten eine gewisse
Quantität von Cholestearin gebunden. Ob das freiwerdende Cholestearin
vorher schon vorhanden war, oder ob an den Stellen eine wirkliche
Neubildung desselben erfolgt, darüber kann man bis jetzt nichts sagen,
da bekanntlich noch gar keine chemische Thatsache ermittelt ist, welche
über den Hergang bei der Bildung des Cholestearins und über die Stoffe,
aus welchen Cholestearin sich bilden mag, irgend einen Aufschluss gäbe.
Soviel muss man festhalten, dass das Cholestearin ein spätes
Abscheidungsproduct stagnirender, namentlich fetthaltiger Theile ist.
Wenn man nun die erste Entwickelung der atheromatösen Stellen der
Arterien histologisch erforscht, so stösst man vor der Zeit, wo breiige
Substanz in dem Heerde des Atheroms liegt, auf ein Stadium, wo man
nichts weiter findet, als eine Fettmetamorphose, durch welche
Körnchenzellen in der gewöhnlichen Weise aus den Elementen des Gewebes
hervorgehen, und man überzeugt sich deutlich, dass der Vorgang in diesem
Stadium absolut nicht verschieden ist von dem, welchen wir bei dem
Herzen und bei der Niere in dem Stadium der fettigen Metamorphose
vorfanden (S. 425, 427). In dieser Zeit, unmittelbar vor der Bildung des
Heerdes, stellt sich das Verhältniss bei starker Vergrösserung so dar:
Auf einem Durchschnitte (Fig. 130, _a_, _a_') sehen wir die eingestreuten
fettig degenerirenden Elemente gegen die Mitte hin grösser werden und
dichter liegen, aber im Allgemeinen noch die Form von Zellen bewahren;
gegen den Umfang des Heerdes hin sind sie kleiner und spärlicher. Alle
diese Zellen sind mit kleinen, das Licht stark reflectirenden, fettigen
oder öligen Körnchen gefüllt. Dadurch entsteht für das blosse Auge auf
einem Durchschnitte ein weisslicher oder weissgelblicher Fleck. Zwischen
diesen Körnchenzellen befindet sich eine maschige Grundsubstanz, die
eigentlich faserige Intercellularsubstanz der Intima, welche wir
deutlich nach aussen in die normale Intima sich fortsetzen sehen.
[Illustration: =Fig=. 130. Verticaler Durchschnitt aus einer
sklerotischen, sich fettig metamorphosirenden Platte der Aorta (Tunica
intima, nahe der Oberfläche): _i_ der innerste Theil der Haut mit
einzelnen und zu mehreren gruppirten (getheilten), runden Kernen. _h_
die Schicht der sich vergrössernden Zellen: man sieht Maschennetze mit
spindelförmigen Zellen, welche durchschnittene knorpelartige Körperchen
umschliessen. _p_ Wucherungsschicht; Theilung der Kerne und Zellen.
_a a_' die atheromatös werdende Schicht: _a_ der Beginn des Prozesses,
_a_' der vorgerückte Zustand der Fettmetamorphose. Vergr. 300.]
Für die Deutung der Vorgänge ist es aber ganz besonders wichtig, dass
man sich unmittelbar davon überzeugen kann, dass die Faserlage, welche
über dem Heerde liegt, ebenso in die oberflächliche Faserlage der
benachbarten normalen Intima übergeht, wie die Faserlage der
degenerirten Stelle in die tieferen Faserlagen der normalen Intima. Auf
diese Weise wird die, auch von =Rokitansky= längere Zeit vertheidigte
Ansicht widerlegt, dass es sich ursprünglich um eine Auflagerung auf die
Fläche der inneren Haut handele. Man sieht auf einem Durchschnitte ganz
evident, wie die äussersten Schichten in einem Bogen über die ganze
Schwellung hinweglaufen, aus der Intima hervorkommen und in sie
zurückkehren. Die Alten hatten also ganz Recht, wenn sie in dem Stadium,
wo die Bildung des Atherom-Heerdes schon vorgerückt ist, sagten, man
könne die Intima über den Heerd herüber im Zusammenhange abziehen. Nur
ist das nicht die ganze Intima, vielmehr überzeugt man sich, dass die
unteren Schichten des Heerdes jenseits der Grenze desselben ebenfalls in
die tieferen Schichten der normalen Intima fortgehen, dass also hier
nicht, wie die Alten annahmen, eine Zwischenlagerung zwischen Intima und
Media stattfindet, sondern das Ganze, was wir vor uns haben, degenerirte
Intima ist.
In einzelnen besonders heftigen Fällen erscheint auch an den Arterien
die nekrobiotische Erweichung nicht als Folge einer rein fettigen
Metamorphose, sondern als directes Entzündungsproduct. Während im
Umfange ein fettiger Zerfall stattfindet, tritt im Centrum der
Veränderungsstelle ein gelbliches, trübes Wesen auf, unter welchem die
Substanz fast unmittelbar in ein Gemisch grober Bröckel (Fig. 128, _e_,
_e_. Fig. 129, _b_) erweicht und zerfällt.
Es fragt sich in letzter Instanz, wo eigentlich der Sitz der fettigen
Degeneration ist. Man kann sich auch hier wieder denken, dass das Fett
in Zwischenräume (Interstitien) zwischen den Lamellen der Intima
abgelagert werde; und es gibt noch heute einen kleineren Theil von
Histologen, welche nicht anerkennen, dass das Bindegewebe nur Zellen,
aber keine einfachen Lücken enthält. Untersucht man die veränderten
Stellen nach der Oberfläche hin, so sieht man, dass dasselbe Gefüge,
welches an den fettigen Theilen hervortritt, sich auch an den bloss
hornigen oder halbknorpeligen Lagen erkennen lässt. Faserzüge, zwischen
welchen von Strecke zu Strecke kleine linsenförmige Lücken erscheinen,
finden sich hier, wie auch an der normalen Intima; in den Lücken und in
den Faserzügen liegen aber zellige Theile (Fig. 130, _h_, _p_). Die
Vergrösserung, welche die Stelle erfahren hat, und welche wir =Sklerose=
nennen, beruht darauf, dass, während die faserige Intercellularsubstanz
dicker und dichter wird, die zelligen Elemente sich vergrössern und eine
Vermehrung ihrer Kerne eintritt, so dass man nicht selten Räume findet,
in denen ganze Haufen von Kernen liegen. Damit leitet sich der Prozess
ein. Weiterhin kommen Theilungen der Zellen vor, und man trifft eine
grosse Masse von jungen Elementen. Diese sind es, welche nachher der
Sitz der fettigen Degeneration werden (Fig. 130, _a_, _a_') und dann
wirklich zu Grunde gehen. Demnach haben wir auch hier wieder einen
activen Prozess, der wirklich neues Gewebe hervorbringt, dann aber durch
seine eigene Entwickelung dem Zerfalle entgegeneilt.
Kennt man diese Entwickelung, so begreift es sich, dass eine zweite
Möglichkeit des Ausganges neben der fettigen Degeneration besteht,
nehmlich die =Ossification=. Denn es handelt sich hier wirklich um eine
Ossification, und nicht, wie man in neuerer Zeit behauptet hat, um eine
blosse Verkalkung: die Platten, welche die innere Wand des Gefässes
durchsetzen, sind wirkliche, wenn auch etwas rohe Knochenplatten. Da sie
aus derselben sklerotischen Substanz sich bilden, aus der in anderen
Fällen die fettige Masse wird, und da ein wirkliches Gewebe nur aus
einem früheren Gewebe hervorgehen kann, so folgt von selbst, dass wir
auch beim Ausgange in Fettmetamorphose nicht eine einfache Ausstreuung
von Fett annehmen können, welche in beliebige Zwischenräume erfolgte.