erscheinen gewöhnlich zuerst rothe Punkte, welche den Glomerulis
entsprechen, auch wohl feine Striche, den Arteriae afferentes angehörig.
Nächstdem, wenn die Erkrankung recht stark ist, sieht man auch innerhalb
der Markkegel rothe, parallele Linien, welche sehr dicht liegen. Das
sind die Arteriolae rectae[219]. Die Erkrankung der Arterien wird
zuweilen so stark, dass man nach Anwendung des Reagens eine deutliche
Uebersicht des Gefässverlaufes bekommt, wie wenn man eine sehr
vollständige künstliche Injection vor sich hätte. Allein gerade bei
diesen Nieren ist eine Injection nicht ganz ausführbar. Auch die
feineren Mittel, welche wir für Injectionen anwenden, sind viel zu grob,
um durch die verengten Gefässe hindurch zu gelangen. Untersucht man
einen solchen Glomerulus mikroskopisch, so sieht man, dass von da, wo
sich die zuführende Arterie auflöst, die Schlinge nicht mehr die feine,
zarte Röhre ist, wie sonst; vielmehr erscheinen alle einzelnen Schlingen
innerhalb der Capsel als compacte, fast solide Bildungen. Da nun gerade
diese Theile es sind, welche offenbar die eigentlichen Secretionspunkte
der Harnflüssigkeit darstellen, so begreift es sich, dass in solchen
Fällen Störungen in der Ausscheidung des Harnes stattfinden müssen. Wir
haben leider bis jetzt keine vollständig ausreichenden Analysen, allein
es scheint, dass viele Fälle von Albuminurie, welche mit erheblicher
Verminderung der Harnstoff-Ausscheidung verbunden sind, gerade mit
diesen Zuständen zusammenhängen, und dass die Abscheidung um so mehr
sinkt, je intensiver die Erkrankung wird. Diese Fälle compliciren sich
sehr häufig mit Anasarka und Höhlenwassersucht und können im vollsten
Maasse die Symptome der Brightschen Erkrankung liefern. Sie
unterscheiden sich aber wesentlich von der einfach entzündlichen Form
der Brightschen Krankheit, welche ich als =parenchymatöse Nephritis=
bezeichne, dadurch, dass bei letzterer die Erkrankung nicht so sehr an
den Glomerulis oder den Arterien, als an dem Epithel der Niere haftet,
und dass die Veränderung oft lange Zeit an dem Epithel verläuft, während
die Glomeruli selbst in solchen Fällen noch intact erscheinen können, wo
kaum noch Epithel in den Kanälchen vorhanden ist. Hiervon ist wieder
eine dritte, =indurative= Form zu unterscheiden, wo überwiegend das
=interstitielle Gewebe= sich verändert, wo Verdickungen um die Capseln
und die Harnkanälchen entstehen, Abschnürungen, Verschrumpfungen zu
Stande kommen und dadurch mechanische Hemmungen des Blutstromes
hervorgebracht werden, welche natürlich mit Secretionsveränderungen
zusammenfallen müssen.
[219] Archiv XII. 318.
Es ist sehr wichtig, dass man diese Verschiedenheiten, welche in dem
Bilde einer scheinbar einzigen Krankheit zusammengefasst werden,
auseinanderlöse, weil sich daraus erklärt, dass die Erfahrungen der
einen Reihe sich nicht ohne weiteres auf die anderen Reihen anwenden
lassen, und dass weder die physiologischen Consequenzen, noch die
therapeutischen Maximen in diesen Zuständen gleich sein können. Dabei
darf aber nicht übersehen werden, dass jene drei verschiedenen Formen
keinesweges immer rein vorkommen, dass vielmehr häufig zwei von ihnen,
zuweilen alle drei in derselben Niere gleichzeitig bestehen, und dass
die eine Erkrankungsform lange bestehen kann, um sich endlich mit einer
der anderen oder beiden zu compliciren. Dies kommt offenbar am
häufigsten in der Reihenfolge vor, dass die amyloide Degeneration sich
zu einer längere Zeit bestehenden einfach-parenchymatösen oder
interstitiellen Nephritis im Stadium des Marasmus hinzugesellt.
[Illustration: =Fig=. 125. Amyloide Degeneration einer Lymphdrüse. _a_,
_b_, _b_ Gefässe mit stark verdickter, glänzender, infiltrirter Wand. _c_
Eine Lage von Fettzellen im Umfange der Drüse. _d_, _d_ Follikel mit dem
feinen Reticulum und Corpora amylacea. Vergr. 200. Vergl. Würzb.
Verhandl. Bd. VII. Taf. III.]
[Illustration: =Fig=. 126. Einzelne Corpora amylacea in verschiedenen
Grössen und zum Theil eingebrochen, aus der Drüse in Fig. 125. Vergr.
350.]
Unter den vielen Organen, welche der Amyloid-Erkrankung unterliegen,
sind ferner die =Lymphdrüsen= zu erwähnen[220]. Sie verhalten sich
ähnlich wie die Milz. Es verändern sich einerseits die kleinen Arterien,
andererseits die wesentliche Drüsensubstanz, das Parenchym, d. h. die
feinzellige Masse, welche die Follikel erfüllt. Wie wir früher erwähnten
(S. 207, Fig. 70), so liegen unter der Capsel der Drüse folliculäre
Bildungen, und diese setzen sich wieder aus einem feinen Maschennetz
zusammen, in welchem jene kleinen Zellen der Drüse aufgehäuft sind, von
denen wir vermuthen, dass sie die Ausgangspunkte für die Entwickelung
der Blutkörperchen darstellen. Die Arterien verlaufen zunächst in den
Septa der Follikel und lösen sich hier in Capillaren auf, welche die
Follikel umspinnen und von da in das Innere der Follikel selbst
eindringen. Die amyloide Erkrankung der Lymphdrüsen besteht nun
einerseits darin, dass diese Arterien dicker und enger werden und
weniger Blut zuleiten, andererseits darin, dass die kleinen Zellen
innerhalb der einzelnen Maschenräume der Follikel in Corpora amyloidea
übergehen, und dass nachher anstatt vieler Zellen in jeder Masche des
Follikels eine einzige grosse blasse Scholle angetroffen wird. Dadurch
gewinnt die Drüse schon für das blosse Auge das Aussehen, als wenn sie
mit kleinen Wachspunkten durchsprengt wäre, und bei der mikroskopischen
Untersuchung erscheint es wie ein dichtes Strassenpflaster, welches die
ganze Inhaltmasse zusammensetzt.
[220] Würzb. Verhandl. VII. 222.
Ueber die Bedeutung dieser Veränderungen lässt sich empirisch nicht viel
aussagen, allein, wenn gerade der Follikel-Inhalt das Wesentliche bei
einer Lymphdrüse ist, wenn von hier aus die Entwickelung der neuen
Bestandtheile des Blutes erfolgt, so muss man wohl schliessen, dass die
Erkrankung der Lymphdrüsen und der Milz, wo nicht selten gleichfalls die
Follikel getroffen werden, für die Blutbildung direct einen
nachtheiligen Einfluss haben müsse, dass es sich also nicht um
weitliegende Wirkungen handele, sondern dass direct die Blutbildung eine
Abänderung erleiden und Zustände der Anämie (Anaemia lymphatica =Wilks=)
nachfolgen müssen. Auch kann für den Lymphstrom eine Hemmung und dadurch
wieder Mangel an Resorption, Neigung zu Hydrops u. s. w. entstehen.
Wenden wir auf die Durchschnitte solcher Drüsen Jod an, so färben sich
alle erkrankten Theile roth, während alles Uebrige, was der normalen
Struktur entspricht, einfach gelb wird. Die Kapsel, welche aus
Bindegewebe besteht, die fibrösen Balken oder Scheidewände zwischen den
Follikeln, das feine Netz, welches die einzelnen Corpora amyloidea
auseinanderhält, endlich diejenigen Follikel, welche normale Zellen
enthalten, bleiben gelb. Alle anderen Theile nehmen schon für das blosse
Auge das jodrothe Aussehen an. Bringen wir unter dem Mikroskop
Schwefelsäure dazu, so werden diese Stellen dunkel röthlichbraun,
violettroth und, trifft man es glücklich, rein blau; sind noch
albuminöse Partikelchen dazwischen, so erscheint eine grüne oder
braunrothe Farbe.
In allen Fällen beginnt die Erkrankung der Lymphdrüsen in den cortikalen
Follikeln auf derjenigen Seite, wo die zuführenden Lymphgefässe in die
Drüse eintreten; von da schreitet sie nach und nach gegen die
Marksubstanz fort, ohne diese jedoch für gewöhnlich zu erreichen. In
dieser Weise verändert sich eine Drüse nach der anderen und zwar in der
Reihenfolge, dass zuerst die mehr peripherischen leiden und dann eine
nach der anderen der in der Richtung des Lymphstromes auf einander
folgenden Drüsen. Aber besonders bemerkenswerth ist es, dass diese Art
der Veränderung sich nicht allgemein an allen peripherischen Lymphdrüsen
findet, sondern nur an gewissen Stellen oder in gewissen Provinzen des
lymphatischen Systemes. Sucht man dafür einen Grund, so ergibt sich als
Regel, dass in der Gegend, wo die Wurzeln der zu den erkrankten
Lymphdrüsen hingehenden Lymphgefässe liegen, eine chronische Erkrankung,
meist eine alte Eiterung stattfindet. Meine Erfahrungen betreffen
überwiegend Fälle von langdauernder Caries und Nekrose der Wirbel- und
Schenkelknochen, wo die Lumbal- und Inguinaldrüsen die hauptsächlich
leidenden waren.
Der Gang der amyloiden Erkrankung[221] entspricht demnach in
vielen Stücken demjenigen, welchen wir bei den secundären
Lymphdrüsen-Anschwellungen der Skrofulösen, Krebsigen, Typhösen
beobachten. Drüse nach Drüse wird getroffen, und in der einzelnen Drüse
Follikel nach Follikel, jedoch immer so, dass die Richtung des
Lymphstromes die Priorität der Erkrankung bestimmt. Hier lässt sich der
Schluss kaum ablehnen, dass die Lymphgefässe die Conductoren des
Prozesses sind. Ihre Wandungen sind nicht erkrankt; ist der Inhalt, den
sie führen, ein veränderter? Vergeblich habe ich mich bemüht, in den
erkrankten Knochen selbst amyloide Substanz zu finden. Es bleibt also
unentschieden, ob eine solche Substanz den Drüsen zugeführt und in sie
abgesetzt wird, oder ob irgend ein anderer Stoff zugeleitet wird,
welcher das Drüsengewebe erst zu der selbständigen Erzeugung der
Substanz oder zu ihrer Aufnahme aus dem Blute veranlasst. Vorläufig ist
es wahrscheinlicher, dass der Drüse durch die Lymphe nur eine Anregung
in dem letzteren Sinne zukommt, zumal da die Erkrankung der in die Drüse
eingehenden Arterien im Sinne der ersteren Möglichkeit nicht leicht zu
erklären sein würde.
[221] Archiv VIII. 364.
Unter den übrigen Prozessen sind es namentlich die =Tuberkulose= und die
=Syphilis=, welche sich in ihren späteren Stadien sehr häufig mit weit
ausgedehnter Amyloid-Erkrankung compliciren. Am meisten ist dies bei
der constitutionellen Lues der Fall, so dass einzelne Beobachter zu der
Vorstellung gekommen waren, die Produkte der secundären Syphilis seien
jederzeit »speckige«. Zu einer solchen Auffassung konnte schon der
Sprachgebrauch verführen, indem bekanntlich seit langer Zeit die
speckigen Infiltrationen, der speckige Geschwürsgrund als besondere
Eigenthümlichkeiten secundär-syphilitischer Prozesse angegeben wurden.
Allein ich habe dargelegt[222], dass ein wesentlicher Unterschied
zwischen den gummösen, im alten Sinne speckigen Producten der Syphilis
und den amyloiden, im neueren Sinne speckigen Entartungen besteht, dass
die letzteren erst in der Tertiär-oder genauer Quaternärperiode
aufzutreten pflegen, und dass sie überhaupt nicht der Syphilis als
solcher, sondern vielmehr der Kachexie angehören. Aber gerade für die
Geschichte der syphilitischen Kachexie sind sie von der allergrössten
Bedeutung, da nur durch ihre Kenntniss manche Eigenthümlichkeiten dieses
Zustandes verständlich geworden sind.
[222] Archiv XV. 232. Geschwülste II. 417, 471.
Ueberaus merkwürdig ist es, dass gerade zwei Organe, von deren Bedeutung
man überaus wenig weiss, die aber gewissermaassen instinctiv der Gruppe
der sogenannten Blutdrüsen zugerechnet worden sind, nehmlich die
=Schilddrüse= (Glandula thyreoidea) und die =Nebennieren=
verhältnissmässig häufig an der Amyloid-Erkrankung theilnehmen. Auch ist
es gewiss merkwürdig, dass an den letzteren gerade die sogenannte Rinde,
welche in der Struktur mit der Schilddrüse in so vielen Stücken
übereinstimmt, ausgesetzt ist, während die Marksubstanz, welche einen
mehr gliösen Bau hat, fast ganz verschont bleibt, -- ein Umstand, der
insofern bemerkenswerth ist, als selbst bei der stärksten
Amyloiderkrankung der Rindensubstanz keine Broncefärbung der Haut
eintritt. An beiden Organen sind es gleichfalls die kleinen Arterien,
von welchen die Veränderung ausgeht; später setzt sie sich auf die
Capillaren fort, und nicht selten wird sie so stark, dass die ganze
Substanz schon für das blosse Auge ein wächsernes Aussehen annimmt. --
* * * * *
Schon früher (S. 438, 440) erwähnte ich, dass die amyloide Erkrankung in
mehrfacher Beziehung Aehnlichkeit mit der einfachen =Verkalkung=
(kalkigen Degeneration) habe. Man muss sich aber wohl hüten, in den
Fehler zu verfallen, der so häufig begangen ist, dass man Verkalkung und
Verknöcherung identificirt. Verknöcherung ist ein activer, progressiver
Prozess; Verkalkung dagegen kann ein im hohen Grade passiver,
regressiver Prozess sein und eine wirkliche Atrophie[223] oder eine
blosse Versteinerung todter Theile[224] darstellen. Will man zwischen
Ossification und Verkalkung unterscheiden, so genügt es nicht, das
endliche Resultat im Auge zu behalten. Ein Theil wird nicht
regelmässiger Knochen dadurch, dass ein Gewebe, in welchem sternförmige
Zellen vorhanden sind, in seine Grundmasse Kalk aufnimmt; es kann
trotzdem nichts weiter als verkalktes Bindegewebe sein. Wenn wir von
Ossification reden, so setzen wir immer voraus, dass dieselbe durch
einen activen Vorgang, eine Reizung hervorgerufen ist. Diese wirkt aber
nicht so, dass ein schon existirendes Gewebe einfach dadurch, dass es
Kalksalze aufnimmt, die Knochenform anzieht. Vielmehr wird das Gewebe
selbst durch die Reizung verändert, noch bevor es die Kalksalze
aufnimmt, entweder so, dass nur seine Grundsubstanz dichter und
homogener wird (=sklerosirt=, =cartilaginescirt=), oder so, dass eine
Proliferation der Zellen voraufgeht und die Verkalkung an wirklich
neugebildetem Gewebe geschieht. =Dasselbe Gewebe kann daher einfach
verkalken und wirklich verknöchern=.
[223] Spec. Pathologie und Ther. I. 307.
[224] Verh. der Berliner med. Gesellschaft. I. 253.
So gibt es an den =Gefässen= Verkalkungen und Ossificationen. In alter
Zeit hat man, namentlich an den Arterien, Alles Ossificationen genannt.
Viele der Neueren dagegen haben geleugnet, dass dieselbe überhaupt an
den Gefässen vorkomme. Faktisch kommt sowohl Ossification vor, als auch
blosse Verkalkung, oder, wie ich nach Art der Paläontologen sagen will,
=Petrification=. Letztere ist an den peripherischen Arterien
verhältnissmässig am häufigsten und wird hier gewöhnlich als ein Merkmal
des atheromatösen Prozesses betrachtet. Dies ist jedoch nicht richtig,
denn der atheromatöse Prozess hat seinen Sitz in der Intima der
Arterien. Fühlt man dagegen die Radialarterie hart und höckerig, erkennt
man an der Cruralis oder Poplitaea starre Wandungen, so kann man
ziemlich sicher schliessen, dass diese Verhärtung ihren Sitz in der
Media hat. In diesem Falle trifft die Verkalkung wirklich die
Muskelelemente; die Faserzellen der Ringfaserhaut werden in Kalkspindeln
verwandelt. Die Kalkmasse kann allerdings auch noch die Nachbartheile
überziehen; die innere Haut aber bleibt dabei möglicherweise ganz
intact. Dieser Prozess ist daher mehr verschieden von dem, welchen man
atheromatös nennt, als eine Periostitis von einer Erkrankung des
Knochengewebes. Die einfache Verkalkung hat gar keinen nothwendigen
Zusammenhang mit einer Entzündung der Arterie; sie kommt am
gewöhnlichsten unter Verhältnissen vor, wo überhaupt eine Neigung zu
Verkalkungen eintritt, daher namentlich im höheren Lebensalter. Das ist
wenigstens mit Sicherheit zu sagen, dass noch kein Stadium dieser
Veränderungen bekannt ist, welches der Entzündung parallel stände.
Schon vor langer Zeit habe ich gezeigt[225], dass an Stellen, wo kein
wirklicher Knorpel präexistirt, bei der wahren Ossification schon vor
der Ablagerung der Kalksalze ein Gewebe vorhanden zu sein pflegt,
welches im Wesentlichen alle Bestandtheile des späteren Knochens, sowohl
die Körperchen, als die Intercellularsubstanz enthält, nehmlich ein
=osteoides Bindegewebe=[226], und dass dieses dadurch zu Knochengewebe
wird, dass es Kalksalze in seine Intercellularsubstanz aufnimmt. Aber,
wie erwähnt, entweder ist dieses Bindegewebe neugebildetes, oder es
erfährt vor der Verkalkung eine besondere, progressive Veränderung,
indem seine Grundsubstanz sich verdichtet und verdickt,
=sclerosirt=[227]. Dieses veränderte Bindegewebe, der Hautknorpel der
früheren Autoren, besser =Knochenknorpel= genannt, gibt zum Theil
Chondrin, zum Theil wirklichen Leim. Man kann daher sagen, dass erst das
metamorphosirte Bindegewebe wirklich zu Knochen verkalkt, während eine
einfache Verkalkung des gewöhnlichen Bindegewebes nie Knochen liefert,
sondern immer nur verkalktes Bindegewebe. Solche Zustände kommen an der
Dura mater nicht selten vor, wo sie jedoch nicht mit den noch weit
häufigeren Osteomen[228] zu verwechseln sind; sie finden sich an den
Lungen, der Schleimhaut des Magens, der Keilbeinhöhlen[229].
[225] Archiv I. 136. Würzb. Verhandl. II. 158.
[226] Archiv V. 439. Geschwülste I. 463, 472.
[227] Archiv V. 443, 455.
[228] Geschwülste II. 92.
[229] Archiv VIII. 103. IX. 618. Entwickelung des Schädelgr. 41.
Taf. IV. Fig. 19.
[Illustration: =Fig=. 127. Verkalkung des Gelenkknorpels am unteren Ende
des Femur von einem alten Manne. Anfangs körnige, später homogene
Erfüllung der Capsularsubstanz mit Kalksalzen bei Erhaltung der
Knorpelkörperchen. Vergr. 300.]
In noch viel auffälligerer Weise, als am Bindegewebe, zeigt sieh die
Verschiedenheit zwischen Verkalkung und Verknöcherung an den =Knorpeln=.
Die blosse Ablagerung von Kalksalzen in die Substanz des Knorpels ist
nichts weniger als eine Verknöcherung[230], obwohl man noch heutigen
Tages diese zwei Dinge immerfort mit einander verwechselt. Die einfache
Verkalkung erfolgt bei der gewöhnlichen Bildung wachsender und sich
entwickelnder Knochen =vor= der wirklichen Verknöcherung, worauf wir
später zurückkommen werden. Aber sie findet sich nicht bloss an solchem
Knorpel, der in der typischen Entwickelung des Skeletts dazu bestimmt
ist, in Knochen aufzugehen, sondern auch an den sogenannten permanenten
Knorpeln. Man trifft sie in dem Gelenkknorpel älterer Leute, also an
Theilen, welche normal nicht zur Ossification bestimmt sind, gar nicht
selten, und zwar am gewöhnlichsten in der tiefen Zone derselben, welche
unmittelbar der Terminallamelle des Knochens aufliegt. Hier lagern sich
die Kalksalze häufig zuerst in die dicke Kapselsubstanz ab, welche die
Knorpelzellen umgibt, und durchdringen erst später die eigentliche
Intercellularsubstanz, lassen aber die Knorpelzellen selbst frei. Wie
überall, so geschieht die Ablagerung auch hier Anfangs in der Art, dass
die Kalktheilchen als feinste Körnchen in der noch erkennbaren
organischen Grundsubstanz erscheinen. Nach und nach werden sie dichter,
das Grundgewebe verschwindet endlich vor den Augen und eine ganz
homogene, krystallartige Masse tritt an seine Stelle. Beschränkt sich
der Prozess auf die Kapseln der Knorpelkörperchen, so sieht es aus, als
wenn Nüsse mit dicker Schale und rundlicher oder rundlich eckiger Höhle
in der Grundsubstanz zerstreut lägen (Fig. 127). Nimmt auch die
Grund-oder Intercellular-Substanz an der Verkalkung Antheil, so
verschwindet die Grenze zwischen ihr und der Kapselsubstanz; es entsteht
eine ganz gleichmässige, harte Masse, in welcher, entsprechend den
früheren Knorpelzellen, rundliche oder leicht eckige Höhlen liegen. Löst
man die Kalksalze mit Säuren auf, so hat man wieder den Knorpel in
seiner gewöhnlichen Form. Dabei ist zu bemerken, dass es ein, freilich
sehr lange Zeit hindurch geglaubter Irrthum war, als man annahm, dass
auch aus fertigem Knochengewebe, wenn es durch Säuren seiner Salze
beraubt würde, wieder Knorpel dargestellt werden könne.
[230] Archiv V. 420, 429.
Diese einfache Knorpel-Verkalkung hat die grösste Uebereinstimmung mit
der Infiltration von harnsaurem Natron, wie sie bei der Gicht
(S. 251) vorkommt. Nur erscheint das harnsaure Natron stets in
fein-krystallinischen Formen und seine Theilchen vereinigen sich nicht
zu dichten, glas- oder elfenbeinartigen Massen, wie kohlensaurer und
phosphorsaurer Kalk, sondern bilden eine bröckelige, losere, tuffartige
Masse (Tophus). Das ist aber unzweifelhaft, dass sowohl die Kalk- als
die Natronsalze aus dem Blute abgelagert werden, dass es sich also um
eine Infiltration oder Incrustation handelt. Diese kann, wie wir sahen
(S. 252), eine metastatische sein.
Die Ablagerung der Kalksalze geschieht aber auch häufig in Form
besonderer =Kalkkörper= oder =Concretionen=, welche einen geschichteten
Bau haben, den Stärkekörnern ähnlich sind und sich zwischen den
Gewebselementen oder in den Cavitäten oder den Kanälen des Körpers,
z. B. in den Harnkanälchen, im Gehirne finden. In der Prostata kommen
amylacische und verkalkte, lamellöse Concretionen nicht selten in einer
und derselben Drüse neben einander vor. Hier scheint es sogar, dass
amylacische Körper verkalken. Ganz bestimmt habe ich dies bei
Amyloidsubstanz der Leber beobachtet[231]. Indess sind dies seltene
Verbindungen; in der Regel besteht die amyloide Entartung, so viele
Vergleichungen mit der Verkalkung sie auch zulässt, für sich.
[231] Geschwülste II. 430.
Dass die Theile, welche verkalken, eine besondere Anziehung auf die im
Blute oder in den Säften vorhandenen Kalksalze ausüben müssen, lässt
sich nicht abweisen. Es ist dies aber kein besonderer Lebensact, denn
die Verkalkung erfolgt überall auf dieselbe Art. Die geologische
Versteinerung ist der pathologischen ganz gleich. Todte Theile verkalken
und versteinern im menschlichen Körper, wie in den Schichten des
Erdkörpers; ja es ist dies sogar eine der gewöhnlichsten Arten der
Veränderung, welche abgestorbene Theile von geringerem Umfange im Körper
erfahren[232]. Am auffälligsten zeigt dies die Geschichte der
sogenannten Lithopädien, sowie die Petrification abgestorbener
Eingeweidewürmer, am häufigsten der Cysticerken. Bei den Trichinen
trifft die Verkalkung gewöhnlich nur die Kapsel, während das Thier
innerhalb derselben noch lebendig bleibt; doch gibt es auch Fälle, wo
die Thiere in der noch unverkalkten Kapsel absterben und versteinern.
Bei abgestorbenen Leber-Echinokokken habe ich sämmtliche jungen Thiere
versteinert gesehen, während die Kapseln und die Mutterblasen unversehrt
waren. Ganz besonders interessant ist die isolirte Verkalkung von
Ganglienzellen des Gehirnes nach Commotion, die ich vor einiger Zeit
nachgewiesen habe[233]. Auch blosse organische Massen, z. B. alte
Thromben, nekrobiotische Gewebstheile, z. B. die käsigen,
tuberkelartigen Residuen, verkalken auf dieselbe Weise.
[232] Verhandl. der Berliner med. Gesellschaft. I. 253.
[233] Archiv L. 304.
Aus diesen Beispielen geht hervor, dass nicht jeder Theil beliebig
verkalkt, sondern dass er sich dazu in besonderen Verhältnissen befinden
muss. Ist er nicht abgestorben, so geht doch eine chemische Veränderung,
häufig eine physiologische Schwächung voraus. Dies gilt namentlich für
den Fall, wo die Zellen eines Theiles, und nicht etwa, wie bei dem
Knochen, nur die Intercellularsubstanz, verkalken. Sind die zelligen
Elemente eines Gewebes verkalkt, so ist es eine träge Masse geworden,
welche für die Zwecke, denen es eigentlich dienen sollte, unbrauchbar
ist. Es ist gleichsam zur Ruhe gebracht, beigesetzt.
Und so ist die einfache Verkalkung ein im hohen Maasse passiver Vorgang,
der das Wesen und die Bedeutung der indurirenden passiven Prozesse
besonders gut erläutert. --
Neunzehntes Capitel.
Gemischte, activ-passive Prozesse. Entzündung.
Fettmetamorphose als Entzündungs-Ausgang. Unterschied zwischen
primärer (einfacher) und secundärer (entzündlicher)
Fettmetamorphose. Nieren, Muskeln.
Atheromatöser Prozess der Arterien. Atheromatie und Ossification
als Folgen der Arteriosklerose. Entzündlicher Charakter der
letzteren: Endoarteriitis chronica deformans s. nodosa. Bildung der
Atheromheerde. Cholestearin-Abscheidung. Ossification. Ulceration.
Analogie mit der Endocarditis.
Die Entzündung. Die vier Cardinalsymptome und deren Vorherrschen in
den einzelnen Schulen. Die thermische und vasculäre Theorie, die
neuropathologische, die Exsudatlehre. Entzündungsreiz. Functio
laesa. Die Entzündung in gefässlosen und in gefässhaltigen Theilen.
Das Exsudat als Folge der Gewebsthätigkeit: Schleim und Fibrin. Die
Entzündung als zusammengesetzter Reizungsvorgang. Parenchymatöse
und exsudative (secretorische) Form. Klinische und anatomische
Bedeutung der Entzündung. Irrthum von der einheitlichen Natur der
Entzündungs-Vorgänge. Multiplicität der entzündlichen Prozesse.