gleichmässig aussehenden Gebilden bis zu hanfkorngrossen Klumpen, an
denen wir stets eine successive Reihe sehr zahlreicher Schichtungen
sehen. Wie die kleinen amylacischen Körperchen des Nervenapparates
häufig zu zweien zusammengesetzt sind, Zwillingsbildungen darstellen, so
kommt es auch in der Prostata sehr häufig vor, dass um getrennte Centren
eine gemeinschaftliche Umhüllung stattfindet (Fig. 123, _d_, _e_). Ja, in
einzelnen Fällen geht das so weit, dass ganze Haufen von kleineren
Körpern von grossen, gemeinschaftlichen Lagen umhüllt und
zusammengehalten werden. Diese ganz grossen, freilich selteneren Formen
können einen Durchmesser von ein Paar Linien erreichen, so dass man sie
leicht aus dem Gewebe isoliren und selbst grober Untersuchung
unterwerfen kann. Es scheint kaum zweifelhaft, dass in diesen Fällen
eine Substanz abgeschieden wird, welche sich nach und nach aussen um
präexistirende Körper ansetzt, dass es sich hier also nicht um die
Degeneration eines bestimmten Gewebes handelt, sondern um eine Art von
Ausscheidung und Sedimentbildung, wie wir sie bei anderen Concretionen
aus Flüssigkeiten erfolgen sehen. Man kann mit Wahrscheinlichkeit
schliessen, dass die Prostata, indem ihre Elemente sich auflösen, eine
Flüssigkeit liefert, welche nach und nach Niederschläge bildet und
dadurch diese besonderen Formen hervorbringt.
Diese Gebilde haben nun das Eigenthümliche, dass sie schon unter der
einfachen Wirkung von Jod (ohne Zusatz von Schwefelsäure) sehr häufig
eine eben solche blaue Farbe annehmen, wie die Pflanzenstärke. Je
nachdem die Substanz reiner oder unreiner ist, ändert sich die Farbe, so
dass sie z. B., wenn viel eiweissartige Masse beigemengt ist, statt blau
grün erscheint, indem die albuminöse Substanz durch Jod gelb, die
amylacische blau wird; was den Totaleffect des Grünen gibt. Je mehr
albuminöse Substanz, um so mehr wird die Farbe braun, und nicht selten
hat man in der Prostata Concretionen, welche nach der Jodeinwirkung die
verschiedensten Farben darbieten. Insofern unterscheiden sich diese
Körper von jenen kleinen Amylonkörperchen des Nervenapparates, welche
sämmtlich eine bläuliche oder blaugraue Färbung durch Jod annehmen. Auch
ist zu bemerken, dass viele im Baue ganz analoge Körper der Prostata
durch Jod nur gelb oder braun werden, sich also chemisch anders
verhalten.
Daraus folgt, dass man sich bei der Anwendung von Reagentien leicht
täuschen kann, dass jedoch ohne die Anwendung derselben eine
Entscheidung überhaupt nicht möglich ist. Ich selbst habe früher (1851)
alle morphologisch der Pflanzenstärke analogen Gebilde im menschlichen
Körper unter dem Namen der Corpora amylacea zusammengestellt[215]; erst
seitdem ich die Jodreaction gefunden habe, war ich in der Lage, nur
diejenigen in diese Bezeichnung einzuschliessen, welche die Reaction
geben. Dabei ist es sehr wohl möglich, dass die amylacische Substanz in
einem geschichteten Körper, der ursprünglich nichts davon enthielt,
nachträglich durch chemische Umwandlung entsteht.
[215] Würzb. Verhandl. II. 51.
Wesentlich verschieden sowohl von dem Glykogen, als noch mehr von diesen
Ausscheidungen stärkeartiger Substanz sind die =amyloiden Degenerationen
der Gewebe selbst=, wobei Gewebs-Elemente als solche sich direct mit
einer auf Jod reagirenden Substanz erfüllen und nach und nach so davon
durchdrungen werden, wie etwa die Durchdringung der Gewebe mit Kalk bei
der Verkalkung erfolgt. Man kann nicht füglich zwei Dinge besser
vergleichen, als die Verkalkung und die amyloide Entartung. -- Die
Substanz, welche diese eigentliche Degeneration der Gewebe bedingt, hat
die Eigenthümlichkeit, dass sie unter der Einwirkung von blossem Jod für
sich nie blau wird. Bis jetzt ist wenigstens kein Fall bekannt, wo
verändertes Parenchym der Gewebe diese Farbe angenommen hätte. Vielmehr
sieht man eine eigenthümlich gelbrothe Farbe entstehen, welche
allerdings in manchen Fällen einen leichten Stich ins Rothviolette
(Weinrothe) hat, so dass wenigstens eine Annäherung an das Blau der
Stärke-Masse hervortritt. Dagegen bekommt die Substanz häufig eine
wirkliche, sei es vollkommen blaue, sei es violette Farbe, wenn man
=recht vorsichtig= Schwefelsäure oder Chlorzink zufügt. Es gehört dazu
allerdings eine gewisse Uebung; man muss das Verhältniss gut treffen, da
die Schwefelsäure die Substanz gewöhnlich sehr schnell zerstört, und man
entweder sehr undeutliche Färbungen bekommt, oder die Farbe nur momentan
hervortritt und alsbald wieder verschwindet. Es ist also nöthig, das Jod
zuerst und zwar in =diluirten=, wässerigen Lösungen recht vollständig
einwirken zu lassen, was am besten geschieht, wenn man das Object mit
einer Präparirnadel sanft klopft, so dass man gleichsam das Jod in
dasselbe hineinpresst. Sodann entferne man die überflüssige Flüssigkeit
und setze einen ganz kleinen Tropfen =concentrirter= Schwefelsäure zu
und zwar so, dass er ganz langsam eindringt. Man muss zuweilen Stunden
lang warten, ehe die gute blaue Farbe eintritt. Somit steht diese
Substanz der eigentlichen Stärke weniger nahe, sondern nähert sich
vielmehr der Cellulose, die wir früher besprochen haben (S. 6). Allein
sie unterscheidet sich auch wiederum von der Cellulose dadurch, dass sie
durch die Einwirkung von Jod für sich schon eine Färbung erfährt,
während die eigentliche Cellulose durch blosses Jod überhaupt nicht
gefärbt wird. Denn die Cellulose verhält sich darin ganz wie
Cholestearin[216]. Wenn man nehmlich nur Jod zu dem Cholestearin
hinzusetzt, so sieht man keine Veränderung, ebensowenig wie an der
Cellulose; wenn man dagegen zu der jodhaltigen Cholestearinmasse
Schwefelsäure bringt, so färben sich die Cholestearintafeln und nehmen,
im Anfange namentlich, eine brillant indigoblaue Farbe an, welche
allmählich in ein Gelblichbraun übergeht, während die Cholestearintafel
zu einem bräunlichen Tropfen umgewandelt wird. Die Schwefelsäure für
sich verwandelt das Cholestearin in einen fettartig aussehenden Körper,
welcher weder Cholestearin noch eine Verbindung von Cholestearin und
Schwefelsäure, sondern ein Zersetzungsproduct des ersteren ist[217].
Auch die Schwefelsäure für sich gibt sehr schöne Farbenerscheinungen an
dem Cholestearin.
[216] Archiv IV. 418-21. VIII. 141. Würzb. Verhandl. VII. 228.
[217] Würzburger Verhandl. I. 314. Archiv XII. 103.
Bei dieser Mannichfaltigkeit der Reactionen ist es allerdings immer noch
sehr schwer mit Sicherheit zu sagen, wohin die Substanz gehört. =Meckel=
hat mit grosser Sorgfalt den Gedanken verfolgt, dass es sich um eine Art
von Fett handle, welches mit Cholestearin mehr oder weniger identisch
sei, allein wir kennen bis jetzt keinerlei Art von Fett, welches die
drei Eigenschaften, durch Jod für sich gefärbt zu werden, bei Einwirkung
von Schwefelsäure für sich farblos zu bleiben, und durch die combinirte
Einwirkung von Jod und Schwefelsäure eine blaue Farbe anzunehmen, in
sich vereinigte. Ausserdem verhält sich die Substanz selbst keinesweges
wie eine fettige Masse; sie besitzt nicht die Löslichkeit, welche das
Fett charakterisirt, insbesondere kann man bei der Extraction mit
Alkohol und Aether aus diesen Theilen keine Substanz gewinnen, welche
die Eigenthümlichkeiten der früheren besitzt. Nach Allem liegt also
vielmehr eine Uebereinstimmung mit pflanzlichen Formen vor (Verholzung),
und man kann immerhin die Ansicht festhalten, dass es sich hier um einen
Prozess handle, vergleichbar demjenigen, welchen wir bei der
Entwickelung einer Pflanze eintreten sehen, wenn die einfache Zelle sich
mit holzigen Capselschichten (Cellulose) umhüllt, -- ein Vorgang, bei
dem wahrscheinlich stickstoffhaltige Lagen in stickstofflose verwandelt
werden. Dass das thierische Amyloid aus einer stickstoffhaltigen,
möglicherweise eiweissartigen Substanz hervorgehe, ist kaum zu
bezweifeln. Nachdem schon =Kekule= und =Carl Schmidt= bei unserer
Substanz einen Stickstoffgehalt gefunden zu haben glaubten, ist durch
W. =Kühne= und =Rudnew= derselbe sicher nachgewiesen worden. Ausgehend
von der Erfahrung, dass das Amyloid gegen die verschiedenartigsten
Lösungsmittel sich fast ebenso resistent verhält, wie Cellulose,
wendeten sie Verdauungsflüssigkeiten auf amyloid entartete Gewebe an,
und es gelang ihnen so, die veränderten Theile zu isoliren und rein
darzustellen.
Am schönsten kann man diese Veränderungen verfolgen an denjenigen
Theilen, welche überhaupt als der häufigste und früheste Sitz derselben
betrachtet werden müssen, nehmlich an den =kleinsten Arterien=. Diese
erfahren überall zuerst die Umwandlung; erst, nachdem die Umänderung
ihrer Wandungen bis zu einem hohen Grade vorgerückt ist, kann die
Infiltration auf das umliegende Parenchym fortschreiten. Jedoch
geschieht dies keineswegs häufig; im Gegentheil atrophirt nicht selten
das Parenchym der Organe, während die Erkrankung sich von den Arterien
auf die Capillaren ausbreitet. Wenn wir in einer amyloiden Milz eine
kleine Arterie verfolgen, während sie sich in einen sogenannten
Penicillus auflöst, so sehen wir, wie ihre an sich schon starke Wand in
dem Maasse, als die Veränderung fortschreitet, noch dicker wird, und wie
dabei die Lichtung des Gefässes um ein Bedeutendes sich verkleinert.
Hieraus erklärt es sich, dass alle Organe, welche in einem bedeutenderen
Grade die amyloide Veränderung eingehen, überaus blass aussehen; es
entsteht eine Ischämie (S. 153) durch die Hemmung, welche die
verengerten Gefässe dem Einströmen des Blutes entgegensetzen und
wahrscheinlich in Folge davon die erwähnte Atrophie. Jedoch ist die
Verdickung der Gefässe so gross und so verbreitet, dass die befallenen
Organe trotz der Atrophie ihres Parenchyms grösser und schwerer werden.
Untersucht man nun, an welchen Gewebselementen der Gefässe der amyloide
Zustand sich zuerst findet, so scheinen es ziemlich constant die kleinen
Muskeln der Ringfaserhaut zu sein. Dabei tritt an die Stelle einer jeden
contractilen Faserzelle ein compactes, homogenes Gebilde, an welchem man
Anfangs die Stelle des Kernes noch wie eine Lücke erkennt, welches aber
nach und nach jede Spur von zelliger Structur einbüsst, so dass zuletzt
eine Art von spindelförmiger Scholle übrig bleibt, an welcher man weder
Membran, noch Kern, noch Inhalt unterscheiden kann. Bei der Verkalkung
kleiner Arterien findet genau derselbe Vorgang statt; die einzelne
Faserzelle der Muskelhaut nimmt Kalksalze auf, anfangs in körniger,
später in homogener Weise, bis sie endlich in eine gleichmässig
erscheinende Kalkspindel umgewandelt ist. So durchdringt auch die
amyloide Substanz ganze Partien des Gewebes, und die Wand der Arterie
verwandelt sich in einen zuletzt fast vollkommen gleichmässigen,
compacten, bei auffallendem Lichte glänzenden, farblosen Cylinder,
welcher nur nicht die Härte der verkalkten Theile, im Gegentheil einen
hohen Grad von Brüchigkeit besitzt. Die Venen leiden, mit Ausnahme der
mesenterialen und der in der Leber, selten und niemals in solchem Grade,
wie die Arterien. Dagegen kann die Veränderung der Capillaren einen
überaus hohen Grad erreichen.
[Illustration: =Fig=. 124. Amyloide Degeneration einer kleinen Arterie
aus der Submucosa des Darmes, bei noch intactem Stamm. Vergr. 300.]
Ist nun eine solche Veränderung bis zu einem gewissen Grade
vorgeschritten, so kann eine analoge Veränderung auch in dem Parenchym
der Organe eintreten. Diese Stadien kann man nirgend so deutlich
verfolgen, wie in der =Leber=. Hier geschieht es zuweilen, dass man ein
Stadium trifft, wo in dem ganzen Organe nichts weiter verändert ist, als
nur die kleineren Aeste der Arteria hepatica. Macht man feine
Durchschnitte durch die Leber, wäscht sie sorgfältig aus und bringt Jod
darauf, so bemerkt man zuweilen schon vom blossen Auge die kleinen
jodrothen Züge und Punkte, welche den durchschnittenen Aesten der
Arteria hepatica entsprechen. Von da kann sich der Prozess auf das
Capillarnetz der Acini fortsetzen und die Atrophie der Leberzellen
herbeiführen. Dabei leidet, was wiederum sehr charakteristisch ist,
gerade derjenige Theil der Acini zuerst, der am weitesten sowohl von
den interlobulären als von den intralobulären Venen entfernt ist. Man
kann nehmlich den pathologischen Veränderungen nach, die oft schon vom
blossen Auge zu erkennen sind, innerhalb eines jeden Acinus drei
verschiedene Zonen der Prädilection unterscheiden (Fig. 117). Die
äusserste Zone, welche zunächst den portalen (interlobulären) Aesten
liegt, ist der Hauptsitz der fettigen Infiltration; der intermediäre
Theil, welcher unmittelbar daran stösst, gehört der amyloiden
Degeneration an, und der centrale Theil des Acinus um die Vena hepatica
(intralobularis) ist der gewöhnlichste Sitz für Pigmentablagerung. Jede
dieser Veränderungen kann für sich bestehen, jedoch können sie auch alle
drei gleichzeitig vorhanden sein. In diesem Falle erkennt man schon mit
blossem Auge zwischen der äussersten gelbweissen und der innersten
gelbbraunen oder graubraunen Schicht die blasse, farblose,
durchscheinende und resistente Zone der wächsernen oder amyloiden
Veränderung.
Werden die Leberzellen selbst von dieser letzteren Veränderung
betroffen, so sieht man, dass der früher körnige Inhalt derselben, der
jeder Leberzelle ein leicht trübes Aussehen gibt, allmählich homogen
wird; Kern und Membran verschwinden, und endlich tritt ein Stadium ein,
wo man gar nichts weiter wahrnimmt, als einen absolut gleichmässigen,
leicht glänzenden Körper, so zu sagen, eine einfache Scholle. Auf diese
Weise gehen zuweilen in der beschriebenen Zone sämmtliche Leberzellen in
amyloide Schollen über. Erreicht der Prozess einen sehr hohen Grad, so
überschreitet endlich sogar die Veränderung diese Zone, und es kann
sein, dass fast die ganze Substanz der Acini in Amyloidmasse verwandelt
wird. Es entsteht hier endlich auch eine Art von Amyloidkörpern, nur
dass sie nicht geschichtet sind, wie die vorher besprochenen Corpora
amylacea; sie bilden gleichmässige homogene Körper, an welchen keine
innere Abtheilung, keine Andeutung ihrer eigenthümlichen
Bildungsgeschichte mehr zu erkennen ist.
Wenn man diese Thatsachen zusammennimmt, so erscheint es ziemlich
wahrscheinlich, dass es sich hier um eine allmähliche Durchdringung der
Theile mit einer Substanz handelt, die ihnen, wenn auch nicht fertig,
von aussen her zugeführt wird. Es ist dies eine Auffassung, welche
wesentlich durch die Thatsache unterstützt wird, dass fast immer, wenn
die amyloide Degeneration auftritt, der Prozess sich nicht auf eine
einzige Stelle beschränkt, sondern dass viele Orte und Organe
gleichzeitig im Körper ergriffen werden. Dadurch gewinnt in der That der
ganze Vorgang ein wesentlich dyscrasisches Aussehen.
Der einzige Ort, wo bis jetzt wenigstens eine ganz unabhängige
Entwickelung dieser Veränderung von mir bemerkt worden ist, und wo mit
einiger Wahrscheinlichkeit ein ursprünglicher Sitz der Bildung
angenommen werden kann, ist der =permanente Knorpel=[218]. Namentlich
bei älteren Leuten nehmen die Knorpel an verschiedenen Stellen, z. B. an
den Sternoclavicular-Gelenken, an den Symphysen des Beckens, an den
Intervertebral-Knorpeln, eine eigenthümlich blassgelbliche
Beschaffenheit an; dann kann man ziemlich sicher sein, dass, wenn man
die Jodreaction mit ihnen versucht, man auch die eigenthümliche Färbung
erlangen wird. Diese Farben kommen an den Knorpelzellen, jedoch noch
viel mehr an der Intercellularsubstanz vor, und da solche Fälle nicht
etwa mit Erkrankungen grosser innerer Organe zusammentreffen, sondern
ganz unabhängig bei Individuen eintreten, welche übrigens am Körper
nichts der Art zu erkennen geben, so scheint es, dass hier in der That
eine unmittelbare Transformation vorliegt, und dass es sich beim Knorpel
nicht um eine Einfuhr von aussen her handelt.
[218] Würzb. Verhandl. VII. 277. Archiv VIII. 364.
Alle anderen Formen der amyloiden Entartung haben ein constitutionelles,
mehr oder weniger dyscrasisches Ansehen. Allein vergeblich habe ich mich
bis jetzt bemüht, eine bestimmte Veränderung im Blute zu erkennen, aus
welcher man etwa schliessen könnte, dass das Blut wirklich der
Ausgangspunkt der Ablagerungen sei. Es existirt bis jetzt nur eine
einzige Beobachtung, welche auf die Anwesenheit analoger Elemente im
Blute hindeutet, und diese ist so sonderbar, dass man von ihr aus nicht
wohl eine Erklärung versuchen kann. Ein Arzt zu Toronto in Canada hatte
nehmlich auf den Wunsch eines Kranken, welcher an Epilepsie litt, das
Blut desselben untersucht und eigenthümliche blasse Körper im Blute
gesehen. Als er nun von meinen Beobachtungen über die Jodfärbung der
Corpora amylacea im Gehirne las, kam ihm der Kranke wieder in den Sinn,
und, ich glaube nach Verlauf von fünf Jahren, nahm er wieder Blut von
ihm und fand auch wieder die Körper, welche in der That Stärke-Reaction
gegeben haben sollen. Dieser Beobachtung gegenüber ist es sonderbar,
dass Niemand sonst jemals etwas der Art gesehen hat, und da es sich hier
um eine überaus dauerhafte Dyscrasie handeln müsste, so würde am
wenigsten aus dieser Beobachtung ein Schluss auf unsere Fälle gezogen
werden können, wo die Erkrankung offenbar in viel kürzerer Zeit sich
ausbildet und wo wir wenigstens im Blute nichts der Art haben entdecken
können. Ueberdies ist es mit jener Beobachtung eine missliche Sache.
Stärkekörner können sehr leicht in verschiedene Objecte hineinkommen, so
dass man (bei allem Respect gegen den Beobachter), so lange es sich um
eine ganz solitäre Beobachtung handelt, noch die Möglichkeit zulassen
muss, dass vielleicht eine Täuschung obgewaltet habe. Ist doch neuerlich
eine ähnliche Täuschung vorgekommen, als =Carter= und =Luys=
Stärkekörner als normalen Bestandtheil der menschlichen Hautabsonderung
gefunden zu haben glaubten. =Rouget= hat dargethan, dass es sich hier
immer um äussere Verunreinigung durch wirkliche pflanzliche Stärke
handelt. Und so bin ich bis jetzt viel mehr geneigt, anzunehmen, dass
das Blut in dieser Krankheit eine einfach chemische Veränderung in
seinen gelösten Bestandtheilen erfährt, als dass es die pathologischen
Substanzen in körniger Form enthält.
Jedenfalls ist es unzweifelhaft, dass die amyloide Veränderung für die
Pathologie einen ausserordentlich hohen Werth beansprucht. Es kann gar
nicht anders sein, als dass diejenigen Theile, welche der Sitz derselben
werden, ihre specielle Function einbüssen, dass z. B. Drüsenzellen,
welche auf diese Weise verändert werden, nicht mehr im Stande sind, ihre
besondere Drüsenfunction zu versehen, dass Gefässe nicht mehr der
Ernährung der Gewebe oder der Absonderung der Flüssigkeiten, für welche
sie sonst bestimmt sind, dienen können.
Aus solchen Erwägungen erklärt es sich leicht, dass physiologische
(klinische) Störungen so regelmässig mit diesen anatomischen
Veränderungen zusammentreffen. Wir finden einerseits ausgesprochene
Zustände der Kachexie, andererseits die überaus häufige Erscheinung von
Hydropsie mit der ganzen Complication von Veränderungen, wie sie
gewöhnlich unter dem Bilde der Brightschen Krankheit zusammengefasst
wird. Fast jedesmal, wo eine solche Erkrankung eine gewisse Höhe
erreicht, befinden sich die Kranken in einem hohen Grade von
Marasmus und Anämie. Es gibt Fälle, wo die ganze Ausdehnung des
Digestionstractus von der Mundhöhle bis zum After keine einzige feinere
Arterie besitzt, welche nicht in dieser Erkrankung sich befände, wo
jeder Theil des Oesophagus, des Magens, des Dünn- und Dickdarmes die
kleinen Arterien der Schleimhaut und der Submucosa in dieser Weise
verändert zeigt.
Es ist dies gerade in sofern eine äusserst bemerkenswerthe Thatsache,
als diese Art von Umwandelung am Darm, die für die Function so
entscheidend ist (Mangel an Resorption, Neigung zu Diarrhoe), für das
blosse Auge fast gar nicht erkennbar ist. Die Theile sind blass
(anämisch) und haben ein graues durchscheinendes, zuweilen leicht
wachsartiges Aussehen; allein dies ist doch so wenig charakteristisch,
dass man daraus nicht mit Sicherheit einen Rückschluss auf die inneren
Veränderungen machen kann, und dass die einzige Möglichkeit einer
Erkenntniss, wenn man kein Mikroskop zur Hand hat, in der directen
Application des Reagens besteht. Man braucht nur etwas Jod auf die
Fläche aufzutupfen, so sieht man schon vom blossen Auge sehr bald eine
Reihe von dicht stehenden, gelbrothen oder braunrothen Punkten
entstehen, während die zwischenliegende Schleimhaut einfach gelb
erscheint. Diese rothen Punkte sind die Zotten des Darmes; nimmt man
eine davon unter das Mikroskop, so sieht man die Wand der kleinen
Arterien und selbst der Capillaren, welche sich in ihr verbreiten,
zuweilen auch das Parenchym jodroth gefärbt. Ganz ähnlich lässt sich
auch an anderen Organen die Veränderung für dass blosse Auge durch Jod
sichtbar machen, sobald sie einmal einen höheren Grad erreicht hat.
Wendet man bloss Jodlösung an, so verschwindet die Färbung gewöhnlich
sehr bald oder sie tritt sehr schwer ein. Es scheint dies von der so
häufigen ammoniakalischen Zersetzung herzurühren, welche Leichentheile
so leicht eingehen. Daher empfiehlt es sich, nach der Jodanwendung etwas
Säure zuzusetzen, um die Alkalescenz des Gewebes aufzuheben. Dazu genügt
schon Essigsäure.
Nahezu die wichtigste Art der Amyloid-Erkrankung, welche wir bis jetzt
kennen, ist diejenige, welche in der Niere entsteht. Ein grosser Theil,
namentlich der chronischen Fälle von Brightscher Krankheit, gehört
dieser Veränderung an, muss also von vielen anderen ähnlichen Formen als
eine besondere, ganz und gar eigenthümliche Form abgelöst werden. Auch
diese Nieren hat man in Wien zu einer Zeit, wo die chemische Reaction
noch nicht bekannt war, Specknieren genannt. Ich muss aber wiederum
bemerken, dass es unmöglich ist, mit blossem Auge unmittelbar zu
erkennen, ob gerade diese Veränderung stattgefunden hat oder eine
andere, und dass ein Theil der sogenannten Specknieren nichts anderes
als indurirte Nieren waren. Von dieser Verwechselung einfach indurativer
Zustände (fibröser Degeneration) mit amyloiden schreibt sich nicht bloss
für die Nieren, sondern auch für Milz und Leber manche Verwirrung in den
Angaben der Schriftsteller her. Gerade an der Niere kann man eine
sichere Diagnose erst nach Jodanwendung machen, und auch da muss man
sich sorgfältig bemühen, zuerst so viel als möglich das Blut aus den
Gefässen auszuwaschen. Denn ein mit Blut gefülltes Gefäss zeigt nach
Anwendung des Jods genau dieselbe Farbe, welche ein mit Jod behandeltes,
amyloid degenerirtes Gefäss darbietet.