im Beginne der Atrophie, welche im Laufe eines der unter dem Namen des
Morbus Brightii zusammengefassten Prozesse eintritt, so findet man die
gewundenen Harnkanälchen der Rinde sehr vergrössert und ihr Epithel
insgesammt fettig degenerirt, so dass man innerhalb der Kanälchen oft
gar nichts weiter erkennt, als eine dicht gedrängte Masse von
Fettkörnern. Wenn man jedoch sehr vorsichtig mikroskopische Schnitte
anfertigt, so sieht man im Anfange die Fettkörnchen noch in einzelnen
Gruppen (als Körnchenzellen oder Körnchenkugeln, Fig. 107); unter
geringem Drucke zerstreut sich aber die Masse so, dass das ganze
Harnkanälchcn mit einem fein emulsiven Inhalte gleichmässig erfüllt
wird. Schon vom blossen Auge vermag man ganz bestimmt die Veränderung zu
erkennen; wenn man einmal gewöhnt ist, solche feineren Zustände genauer
zu sondern, so hat es gar keine Schwierigkeit, einer Niere anzusehen, ob
eine Veränderung ihres Epithels und zwar in dieser bestimmten Art
vorhanden ist. Denn es giebt gar keine Form der Veränderung, welche
damit verglichen werden könnte. Betrachtet man die Oberfläche der Niere,
so wird man wahrnehmen, dass in dem mehr grau durchscheinenden
Grundgewebe, aus welchem die Stellulae Verheyeni (die corticalen Venen)
hervortreten, kleine trübe gelbliche Flecke in der verschiedensten Weise
zerstreut sind, meist nicht als eigentliche Punkte, sondern mehr als
kurze Bogenabschnitte. Das sind immer Theile von Harnkanälchenwindungen,
welche an die Oberfläche treten. Diese gelblichen, opak erscheinenden
Windungen entsprechen fettig degenerirten Harnkanälchen, oder genauer
gesagt, mit fettig degenerirtem Epithel erfüllten Harnkanälchen.
Vergleicht man den Durchschnitt mit der Oberfläche, so sieht man auch an
ihm sehr bestimmt, wie durch die ganze Rinde dieselbe Zeichnung in der
Richtung von der Peripherie bis zur Marksubstanz fortgeht und in
ziemlich regelmässigen Abständen von einander die einzelnen Kegel der
Rindensubstanz umsäumt. Unter dem Mikroskope unterscheidet man in
Schnitten, aus der Nähe der Oberfläche und parallel mit derselben
genommen, sehr leicht die fettig degenerirten Kanäle von den mehr
normalen Kanälen und von den oft unversehrten Glomerulis. Bei
schwächerer Vergrösserung und bei durchfallendem Lichte erscheinen die
Malpighischen Knäuel (Glomeruli) als grosse, helle, kuglige Gebilde,
während die degenerirten gewundenen Harnkanälchen, welche sich
mannichfaltig verschlingen, sich durch ihr trübes, schattiges Aussehen
sowohl vor ihnen, als vor den gestreckten, mehr hellen und
durchscheinenden Kanälchen auszeichnen.
Zugleich ist an einem solchen Objecte sehr schön zu sehen, was übrigens
an allen fettig degenerirten Theilen vorkommt, dass an allen Stellen,
wo wir bei auffallendem Lichte und bei der gewöhnlichen Betrachtung mit
blossem Auge weissliche, gelbliche, oder bräunliche Theile sehen, bei
durchfallendem Lichte, wie wir es meistens bei den Mikroskopen und
besonders bei stärkerer Vergrösserung anwenden, entweder schwarze oder
schwarz-bräunliche, oder wenigstens sehr dunkle, von scharfen Schatten
umgebene Theile erscheinen. Eine Körnchenkugel, die, wenn sie mit
mehreren anderen zusammenliegt, für das blosse Auge eine weisse Trübung
bedingt, wird bei durchfallendem Lichte ein fast schwarzes oder doch
bräunliches Aussehen darbieten. --
Das ist der gewöhnliche Modus, in welchem der Zerfall fast aller der
Theile stattfindet, welche wesentlich aus Zellen bestehen und welche von
Natur viel Flüssigkeit enthalten, z. B. unter den bekannten
pathologischen Producten der Eiter (S. 221, Fig. 75). Es entstehen
zuerst Körnchenkugeln, sodann durch deren Erweichung ein milchiger
Detritus, der resorptionsfähig ist. Sind die Theile mehr trocken und
starr, so dass eine Resorption der Fettmasse weniger leicht vor sich
gehen kann, so bleibt das Fett zuweilen lange in der Form des früheren
Elementes liegen.
So verhält es sich bei der Fettmetamorphose der =Muskeln=. Betrachtet
man ein von derselben betroffenes Herz, so bemerkt man schon vom blossen
Auge gewisse Veränderungen, nehmlich eine Erschlaffung und Verfärbung
der Substanz. Letztere verliert die rothe Fleischfarbe und wird mehr und
mehr blassgelb. Diese Verfärbung erstreckt sich manchmal über das
gesammte Myocardium. Andermal ist sie jedoch mehr partiell. Sie betrifft
z. B. überwiegend den linken Ventrikel und hier vielleicht besonders die
inneren Lagen. Oder sie findet sich, wie bei maligner Pericarditis[210],
in diffuser Verbreitung in den peripherischen Muskelschichten. Sehr
häufig erkennt man, namentlich an den Papillarmuskeln, kurze, gelbliche,
fast geflechtartig aneinander stossende, die Richtung der Muskelbündel
kreuzende Flecke oder Striche, die gegen die röthliche Farbe des
eigentlichen Muskelfleisches stark abstechen.
[210] Archiv XIII. 266.
Untersucht man die verfärbten Theile mikroskopisch, so zeigen sich im
Innern der Primitivbündel zuerst ganz vereinzelt feine, schwärzlich
aussehende Punkte; diese vermehren und vergrössern sich. Bei einer
gewissen Menge sieht man sie sehr deutlich in Reihen geordnet (Fig.
121), jede Reihe perlschnurförmig. Diese Reihen entstehen dadurch, dass
die Fettkörnchen sich zwischen die Primitivfibrillen einlagern, welche
noch lange neben ihnen fortexistiren. Erst in den höheren Graden der
Veränderung verschwinden die Primitivfibrillen durch Erweichung.
[Illustration: =Fig=. 121. Fettmetamorphose des Herzfleisches in ihren
verschiedenen Stadien. Vergr. 300.]
Das ist die eigentliche Fettmetamorphose der Muskelsubstanz des Herzens,
die sich ganz wesentlich von der Obesität (Polysarcie) des Herzens
unterscheidet, wo dasselbe mit epicardialem und interstitiellem
Fettgewebe überladen wird und letzteres an einzelnen Stellen die Wand so
durchsetzt, dass man kaum noch Muskelmasse wahrnimmt. Zwischen beiden
Zuständen besteht der erhebliche Unterschied, dass bei der
Fettmetamorphose die Züge von wirksamer Substanz (Muskelfasern) durch
Stellen unterbrochen werden, welche für die Action nicht mehr brauchbar
sind, während bei der Obesität die träge Masse des Fettes sich zwischen
die wirksamen Bestandtheile einschiebt und sie, wenigstens zunächst, nur
mechanisch hindert. Bei längerer Dauer dieses Zustandes kommt es
freilich nicht selten vor, dass sich zugleich Fettmetamorphose des
Herzfleisches entwickelt, dass also beide Zustände, der parenchymatöse
und der interstitielle, sich mit einander combiniren. Diese höheren
Grade sind es besonders, welche man, ohne auf das Einzelne Rücksicht zu
nehmen, in früherer Zeit unter dem Namen der =fettigen Degeneration=
zusammenfasste.
Aehnlich gestaltet sich das Verhältniss bei Verkrümmungen. Ich wähle ein
bestimmtes Beispiel: die Muskelverhältnisse eines Mannes mit
Kypho-Skoliose. Hier fand sich der Longissimus dorsi an der Stelle,
wo er über die Biegung hinweglief, in eine platte, dünne, blassgelbliche
Masse umgewandelt. An einer Stelle war er bis auf eine membranöse Lage
geschwunden und das rothe Aussehen fehlte ganz und gar; nach unten hin
dagegen war der Muskel vielmehr aus abwechselnden rothen und gelben
Längsstreifen zusammengesetzt. Letzteres Aussehen zeigen die meisten
fettig degenerirten Muskeln, welche sich bei Verkrümmungen der Glieder,
z. B. bei Klumpbildungen an den unteren Extremitäten, finden. Hier
ergibt sich in der Regel, dass, entsprechend den gelben Streifen, nicht
so sehr eine wirkliche Umänderung der Muskelsubstanz besteht, sondern
dass vielmehr eine interstitielle Entwickelung von Fettgewebe eintritt.
Dieses liegt in Reihen zwischen den Primitivbündeln; dadurch wird eine
für das blosse Auge gelbliche Färbung erzeugt, welche der rothen
Streifung des eigentlichen Muskelfleisches sehr ähnlich ist. Es verhält
sich dabei genau so, wie in dem früheren Falle (S. 407, Fig. 115), wo
wir zwischen je zwei Primitivbündeln eine Reihe von Fettzellen trafen;
das Gelbe, was man dort sehen konnte, war nicht veränderte
Muskelsubstanz, sondern das Fett, welches zwischen der Muskelsubstanz
gewachsen war. Bei unserem Skoliotischen besteht aber neben der
interstitiellen Fettgewebsbildung eine parenchymatöse Degeneration der
eigentlichen Substanz: auch das Muskelfleisch selbst ist fettig
entartet. Diese Combination ist jedoch nur an den unteren Theilen des
Muskels zu sehen, während der Abschnitt, welcher unmittelbar an der
stärksten Ausbiegung des Brustkorbes lag und die grösste Spannung
erduldet hatte, vom blossen Auge gar kein Muskelfleisch mehr erkennen
lässt. Mikroskopisch findet man hier dicht neben einzelnen Muskelfasern,
welche noch deutlich quergestreift sind, zahlreiche andere, welche stark
mit Fett durchsetzt sind.
Die partielle Fettmetamorphose des Muskelfleisches erscheint also unter
zwei Formen, der =fleckigen= und der =streifigen=: in der ersten Form
wird der Muskel in seinem Verlaufe durch degenerirte Stellen
unterbrochen, so dass dasselbe Bündel theils degenerirt, theils sich in
seiner Integrität erhält; in der anderen Form dagegen folgt die
Veränderung den Bündeln, welche in ihrer ganzen Ausdehnung die
Veränderung eingehen. Hier können demnach normale und degenerirte Bündel
neben einander liegen, miteinander abwechseln. Dieser partiellen
Fettmetamorphose steht die allgemeine gegenüber, welche sich gerade am
Herzen nicht selten vorfindet, und welche einen der schwersten
Krankheitszustände begründet. Gerade hier ist unsere Kenntniss im Laufe
der letzten Jahre sehr vorgerückt, indem nicht nur die acuten
Fettmetamorphosen nach manchen Vergiftungen, z. B. Phosphor, sondern
auch die sehr ähnlichen Formen nach Infectionskrankheiten, namentlich
Typhus, Puerperalfieber, Ichorrhaemie zu den häufigeren Vorkommnissen
gehören. Die peripherischen Muskeln nehmen bald mehr, bald weniger an
diesen Veränderungen Theil, jedoch ist ihre Betheiligung selten eine so
starke, wie die des Herzfleisches. --
[Illustration: =Fig=. 122. Fettige Degeneration an Hirnarterien. _A_
Fettmetamorphose der Muskelzellen in der Ringfaserhaut. _B_ Bildung von
Fettkörnchenzellen in den Bindegewebskörperchen der Intima. Vergröss.
300.]
Auch an der Wand der =Arterien= kommt Fettmetamorphose vor. Zuweilen
geschieht sie an den Faserzellen der Muskelhaut (Fig. 122, _A_); in
diesem Falle hat sie eine grosse Bedeutung für die Bildung von
Erweiterungen und Zerreissungen der Gefässe. Noch häufiger ist sie an
der Intima (Fig. 122, _B_). An der Aorta, der Carotis, den Hirnarterien
sieht man oft mit blossem Auge ganz oberflächliche Veränderungen der
inneren Haut in der Art, dass kleine weissliche oder gelbliche Flecke
von rundlicher oder eckiger Gestalt, manchmal mehr zusammenhängend, über
die Fläche etwas hervortreten. Schneidet man an solchen Stellen ein, so
findet man, dass die Veränderung in der innersten (oberflächlichsten)
Schicht der Intima liegt. Sie darf mit dem eigentlichen atheromatösen
Zustande nicht verwechselt werden. Nimmt man eine solche Stelle unter
das Mikroskop, so ergibt sich, dass eine Fettmetamorphose der
Bindegewebs-Elemente der Intima stattgefunden hat. Da diese
Bindegewebs-Elemente sternförmige, ästige Zellen sind, so zeigt sich
begreiflicherweise nicht die gewöhnliche Form der Körnchenzellen,
sondern man sieht feine, oft sehr lange, an einzelnen Stellen spindel-
oder sternförmig anschwellende Körper, welche ganz mit Fettkörnchen
erfüllt sind, während dazwischen noch intacte Intercellularsubstanz sich
befindet. Die zelligen Elemente des Bindegewebes gehen hier in ihrer
Totalität die Veränderung ein. Selbst die feinsten Ausläufer der Zellen
zeigen noch perlschnurförmig angeordnete Fettkörnchen. Später erweicht
die Zwischenmasse, die zelligen Theile fallen auseinander, der Blutstrom
reisst die Fettpartikelchen mit sich. So entstehen an der Oberfläche des
Gefässes unebene Stellen, welche so lange, als der Prozess
fortschreitet, anschwellen, später usurirt werden und leicht sammetartig
aussehen, ohne dass es ein Geschwür im eigentlichen Sinne des Wortes
gibt. Es ist dies eine besondere Form der =fettigen Usur=[211]. Sie
kommt auch an vielen anderen Theilen vor, so an den Gelenkknorpeln,
selbst an der Oberfläche von Schleimhäuten, z. B. des Magens (=Fox=).
[211] Gesammelte Abhandlungen 494, 503.
Diese oberflächliche, zur einfachen Usur führende Veränderung
unterscheidet sich wesentlich von der sogenannten atheromatösen
Degeneration. Denn bei dieser tritt ein ähnlicher Vorgang der
Fettmetamorphose in der Tiefe ein: die tiefsten Lagen der Intima
gerathen zuerst in die Fettmetamorphose, und erst zuletzt wird die
Oberfläche erreicht. Mit eintretender Erweichung der Grundsubstanz
entsteht der =atheromatöse Heerd=, der eine breiige Masse enthält,
ähnlich dem Atherom der äusseren Haut, wo die Vermischung von Schmeer
mit Epidermis einen Brei abgibt. Was wir an dem Atherom der Arterie
finden, ist die Mischung des fettigen Detritus der Zellen mit erweichter
Gewebssubstanz, und da diese Masse abgeschlossen unter der Oberfläche
liegt, so gibt es eine Art von Heerd, gleichsam einen Abscess. Erst bei
vorgeschrittener Erweichung reisst die Oberfläche ein, es treten Theile
aus der Höhle in das Gefäss, und hinwieder Theile aus dem Blute gehen
aus dem Lumen des Gefässes in die Atheromhöhle hinein. Auf diese Weise
entstehen =Zerstörungen=, =Destructionen=, in letzter Instanz das
=atheromatöse Geschwür=: ein Geschwür, welches den gewöhnlichen Arten
von Ulceration sehr nahe steht, aber eben nur der fettigen Metamorphose
seine Entstehung verdankt. Es ist ein Product des Heerdes, allein es
enthält nichts mehr von geformten Elementartheilen, höchstens etwas
krystallinisches Cholestearin (Fig. 129). Wir haben es dann recht
eigentlich mit einem zerstörenden und ulcerirenden Vorgang zu thun.
Nur in solchen Theilen, wo, wie in der Milchdrüse, in den Schmeerdrüsen,
neue Elemente nachwachsen, kann der Prozess der Fettmetamorphose längere
Zeit bestehen, ohne zu einem vernichtenden Gesammtresultate zu führen.
Die einzelnen Zellen gehen aber auch da unter, sie lösen sich in
derselben Weise zu einem Detritus, wie bei der pathologischen
Fettmetamorphose. Diese stellt daher unter allen Verhältnissen, sowohl
physiologisch, wie pathologisch, eine Nekrobiose dar. Wenn die Milch-
und Schmeersekretion, die ihrem Wesen nach nekrobiotische Absonderungen
sind, trotz dieses Charakters Monate lang, ja die letztere das ganze
Leben lang fortbestehen können, so ist dies eben nur möglich, weil sie
an Drüsen mit stetigem Nachwuchse neuer Elemente sich vollstrecken. Hört
an der Milchdrüse, wie es nicht selten geschieht, die Bildung neuer
Zellen in den Terminalbläschen auf, so atrophirt die Drüse und sie wird
dauernd unbrauchbar für die Secretion.
Achtzehntes Capitel.
Amyloide Degeneration. Verkalkung.
Die amyloide (speckige oder wächserne) Degeneration. Regionäres
Auftreten derselben. Verschiedene Natur der Amyloidsubstanzen:
Glykogen (Leber), Corpora amylacea (Hirn, Lungen, Prostata) und
eigentliche Amyloid-Entartung. Verlauf der letzteren. Beginn der
Erkrankung an den feinen Arterien. Wachsleber. Knorpel.
Dyscrasischer (constitutioneller) Charakter der Krankheit:
functionelle Störungen. Darm. Niere: die drei Formen der
Bright'schen Krankheit (amyloide Degeneration, parenchymatöse und
interstitielle Nephritis). Lymphdrüsen: consecutive Anämie. Gang
der Erkrankung. Beziehung zu Knochenkrankheiten und Syphilis.
Amyloide Erkrankung der Schilddrüse und der Nebennieren.
Verkalkung (Versteinerung, Petrification). Unterschied von
Verknöcherung. Verkalkung der Arterien, des Bindegewebes, der
Knorpel. Haut- oder Knochenknorpel (osteoides Bindegewebe).
Concentrisch geschichtete Kalkkörper (Concretionen). Versteinerung:
Lithopädion. Verkalkung todter Theile: Eingeweidewürmer,
Ganglienzellen des Gehirns bei Commotion, käsige und thrombotische
Massen.
Unter den passiven Prozessen, welche zur Degeneration und damit zur
Verminderung oder Vernichtung der Functionsfähigkeit führen, stehen, wie
wir oben hervorhoben, die nekrobiotischen, mehr oder weniger
erweichenden, bei welchen ein Theil der Gewebselemente ganz verschwindet
und aufgelöst wird, denjenigen gegenüber, bei welchen bald für das
blosse Auge und das Tastgefühl, bald bloss für das bewaffnete Auge eine
Verdichtung, eine Vermehrung der festen Substanz des leidenden Organs
stattfindet. Ich meine damit jedoch nicht jene eigentliche Induration,
welche vielmehr auf einer Vermehrung der constituirenden Bestandtheile
des Gewebes beruht, sondern eine wirklich degenerative Veränderung, bei
welcher die zunehmende Dichtigkeit durch ungehörige, der Zusammensetzung
des Gewebes fremdartige Bestandtheile erfolgt. Unsere Kenntniss in
dieser Richtung ist in neuerer Zeit sehr wesentlich gefördert worden,
insofern ein Prozess, dessen Natur früher theils ganz unklar, theils nur
wenig untersucht war, mehr und mehr unseren Untersuchungen zugänglich
geworden ist, so dass er schon jetzt ein wichtiges Gebiet der Pathologie
der kachektischen Zustände ausmacht. Es ist dies der von Einigen als
=speckig=, von Anderen als =wächsern= bezeichnete Zustand, dem ich den
Namen des =amyloiden= beigelegt habe.
Der Name der speckigen Veränderung ist hauptsächlich durch die Wiener
Schule wieder mehr in Gebrauch gekommen. Denn er ist nicht erst in
neuerer Zeit erfunden worden; im Gegentheil, er ist als Bezeichnung für
ein festes, derbes, gleichmässiges Aussehen der Theile in der Medicin
ziemlich alt. Wir finden ihn seit Jahrhunderten, und Speckgeschwülste
(Steatome, Tumores lardacei) haben noch in der Neuzeit ihre Rolle
gespielt[212]. Allein der Ausdruck der speckigen Veränderung, wie er
jetzt gebraucht wird, hat weder mit dem Alterthum, noch mit der
Geschwulstlehre, noch überhaupt mit Neubildung von Gewebsbestandtheilen
etwas zu thun; er bezieht sich vielmehr auf gewisse Veränderungen oder
Degenerationen von Organen, welche die Alten, die, wie ich glaube,
bessere Speckkenner waren, als die jetzigen Wiener, schwerlich mit einem
solchen Namen belegt haben würden. Das Aussehen solcher Organe nehmlich,
welche nach Wiener Anschauungen speckig aussehen sollen, gleicht nach
nördlichen Begriffen vielmehr dem Wachs. Daher habe ich schon seit
langer Zeit, wie die Edinburger Schule, den Ausdruck der wächsernen
Veränderung dafür gebraucht. Sieht man eine Leber oder eine Lymphdrüse
in recht ausgeprägten Zuständen dieser Art an, so ist das, was am
meisten für das blosse Auge auffällt, das blasse, durchscheinende, aber
zugleich matte Aussehen, welches die Schnittflächen darbieten: die
natürliche Farbe der Theile ist mehr oder weniger verloren, so dass ein
Anfangs mehr graues, später vollkommen farbloses Material die Theile zu
erfüllen scheint. Die durchscheinende Beschaffenheit, welche das Gewebe
hat, lässt indess das Roth der Gefässe und die natürliche Färbung der
Nachbartheile durchschimmern, so dass die veränderten Stellen in
einzelnen Organen mehr gelblich, röthlich oder bräunlich aussehen. Die
sogenannte Speckmilz sieht geradezu schinkenartig aus. Es ist dies aber
nicht eine der abgelagerten Substanz zukommende, sondern nur eine durch
sie hindurchschimmernde Farbe. Zugleich pflegen sich die betroffenen
Organe zu vergrössern und sowohl absolut, als specifisch schwerer zu
werden. Auf Durchschnitten sehen manche von ihnen so matt aus und
zugleich sind sie so dicht, dass ihr Aussehen an dasjenige von gekochten
oder geräucherten Theilen erinnert.
[212] Geschwülste I. 13, 325, 365.
Die ersten Anhaltspunkte für die genauere Deutung der Substanz, welche
man früher bald für eine eigenthümliche Fettmasse, bald für Eiweiss oder
Fibrin, bald endlich für Colloid nahm, wurden durch die Anwendung des
Jods auf die thierischen Gewebe gewonnen. Noch in demselben Jahre
(1853), in dem ich die eigenthümliche Jodreaction an den Corpora
amylacea der Nervenapparate, welche ich früher schilderte (S. 325),
entdeckt hatte, stiess ich auf ein anderes Organ, nehmlich die Milz und
zwar auf einen Zustand derselben, in welchem ihre Follikel
(Malpighischen Körper) in ihrer Totalität in eine blasse,
durchscheinende, wachsartige Masse umgewandelt waren. Ich nannte diesen
Zustand wegen des eigenthümlichen, an gekochten Sago erinnernden
Aussehens der entarteten Follikel =Sagomilz=. Auch hier fand sich eine
Substanz, welche sowohl durch Jod für sich, als durch Jod und
Schwefelsäure eine pflanzlichen Stärke- und Cellulose-Bildungen ähnliche
Reaction ergab. Und hier war dieses Vorkommen noch viel mehr
interessant, da es sich um eine unzweifelhaft krankhafte Erscheinung
handelte, von der ich schon durch frühere Erfahrungen wusste, dass sie
mit Zuständen der Kachexie, mit Erkrankungen der Leber und Nieren
verbunden war[213].
[213] Archiv VI. 268. Gaz. hebdom. de méd. et de chirurg. 1853.
p. 161. (Sitzung der Acad. des sc. vom 5. Dec. 1853).
Bald nachher hat =Heinr=. =Meckel= Untersuchungen über die
»Speckkrankheit« veröffentlicht, welche das Vorkommen dieser Substanz
namentlich in der Niere, der Leber und dem Darme schilderten. Ja, es
stellte sich bald heraus, dass ein solcher Stoff bei der Erkrankung der
verschiedensten thierischen Theile, in den Lymphdrüsen, in der ganzen
Ausdehnung des Digestionstractus, an den Schleimhäuten der Harnorgane,
endlich sogar in der Substanz der Muskelapparate, im Herzen, im Uterus,
in der Schilddrüse und Nebenniere, sowie im Inneren von Knorpeln
vorkommen kann[214]. Merkwürdigerweise begrenzt sich jedoch das Gebiet
der amyloiden Veränderung ganz überwiegend auf ein gewisses Feld,
nehmlich auf die Organe des Unterleibes. Am Gehirne und den sonstigen
Organen des Kopfes ist sie nie beobachtet worden; am Halse sind es nur
die Schilddrüse und der Oesophagus, welche daran leiden; in der Brust
sind in ganz seltenen Fällen das Herz, etwas häufiger die Speiseröhre,
niemals die Lungen betheiligt. Die Krankheit hat daher einen so
auffallend =regionären= Charakter, dass wir kaum irgend eine Analogie
dafür in der Pathologie anführen können.
[214] Archiv VI. 416. VIII. 140, 364. XI. 188. XIV. 187. Würzb.
Verhandl. VII. 222.
Betrachtet man die Substanzen im Thierkörper, welche Jodreaction geben,
genauer, so ergiebt sich, dass mehrere ähnliche, aber nicht identische
Körper unterschieden werden müssen. Zuerst nehmlich der von =Bernard= in
der Leber und anderen, namentlich embryonalen Geweben aufgefundene
Stoff, welcher so leicht in Zucker übergeht und welcher den Namen
=Glykogen= oder =Zoamylon= erhalten hat. Dieser gibt mit Jodlösungen
eine eigenthümliche weinrothe Färbung, die durch Schwefelsäure dunkelt,
aber nicht in Blau übergeht. Beim Erwachsenen finde ich eine solche
Substanz nur selten, z. B. in dem Epithel des Urogenital-Apparates und
in den Knorpelzellen.
Ganz verschieden davon ist die Substanz, welche mehr der eigentlichen
Stärke (Amylon) der Pflanzen analog ist und auch in der Form ihrer
Abscheidungen mit den pflanzlichen Stärkekörnern eine überraschende
Aehnlichkeit darbietet, denn ganz regelmässig erscheint sie in mehr oder
weniger rundlichen oder ovalen, concentrisch geschichteten Bildungen. In
diese Reihe gehören vor Allen die =Corpora amylacea= des Nervenapparates
(Fig. 103, _c a_). Diese bleiben immer mikroskopische Gebilde. In anderen
Organen kommen jedoch geschichtete Amylacea von sehr beträchtlicher
Grösse vor; ihr Durchmesser kann so erheblich werden, dass man sie vom
blossen Auge leicht erkennt. Dahin gehört namentlich ein Theil der
geschichteten Körper, wie sie fast bei jedem erwachsenen Manne in der
Prostata sich finden, wo sie unter Umständen so sehr anwachsen, dass sie
die sogenannten Prostata-Concretionen bilden. Ebenso sind hierher zu
zählen die seltenen, ähnlich gebildeten Körper, welche zuerst
=Friedreich= in manchen Zuständen der Lunge nachgewiesen hat.
[Illustration: =Fig=. 123. Geschichtete Prostata-Amylacea
(Concretionen): _a_ längliches, blasses, homogenes Körperchen mit einem
kernartigen Körper. _b_ Grösseres, geschichtetes Körperchen mit blassem
Centrum. _c_ Noch grösseres, mehrfach geschichtetes Gebilde mit
gefärbtem Centrum. _d_, _e_ Körper mit zwei und drei Centren. _d_ stärker
gefärbt. _f_ Grosse Concretion mit schwarzbraunem, grossem Centrum.
Vergr. 300.]