Diese Erfahrung hat mir Gelegenheit gegeben, die Frage von der Beziehung

des Fettes zur Leber etwas weiter zu verfolgen, und ich glaube danach

allerdings mit Bestimmtheit schliessen zu können, dass ein naher

Zusammenhang der physiologischen und pathologischen Formen besteht. Ich

fand nehmlich[201], dass einige Zeit nach der Digestion, und zwar etwas

später, als die Leberzellen die Fettfüllung zeigen, man einen ähnlichen

Zustand im Laufe der Gallenwege findet, und dass sowohl in den

Gallengängen, als in der Gallenblase das Epithel dieselben Erscheinungen

der Fett-Resorption wahrnehmen lässt, die wir vom Darmepithel kennen.

Man braucht, um sich eine Vorstellung davon zu machen, das Bild von

vorher (Fig. 116) nur umzukehren: anstatt einer Zotte, an welche das

Epithel aussen angelagert ist, denke man sich einen Kanal, welcher innen

mit Epithel ausgekleidet ist. Das feine Cylinderepithel in der

Gallenblase hat denselben streifigen Saum, wie das im Darm (Fig. 15),

und man sieht daran in derselben Weise, dass das Fett von aussen

eindringt, gegen die Tiefe weitergeht und nach einiger Zeit in die Wand

der Gallenwege übergeht. Ich habe diesen Vorgang bei jungen saugenden

Thieren nach der Digestion verfolgt; man kann sich da leicht überzeugen,

dass offenbar das Fett, welches eine Zeit lang in den Leberzellen

enthalten ist, von ihnen in die Gallenwege secernirt, hier aber

allmählich wieder resorbirt wird und so zum zweiten Male in die

Circulation zurückkehrt.

[201] Archiv XI. 574.

Ein solcher =intermediärer Stoffwechsel=, wo das Fett vom Darme in das

Blut, vom Blute in die Leber, von der Leber in die Galle und von da

wieder in Lymph- und Blutgefässe gelangt, welche zum rechten Herzen

zurückführen, setzt natürlich auch, wie die Resorption im Darme, für die

Rückfuhr günstige Verhältnisse voraus; tritt irgend eine Störung ein, so

wird es eben auch hier eine Retention geben und es werden nach und nach

an die Stelle der feinen Körner innerhalb der Zellen grosse Tropfen

treten. Das ist aber der Hergang, wie wir ihn in der Fettleber wirklich

antreffen.

[Illustration: =Fig=. 117. Die aneinander stossenden Hälften zweier

Leber-Acini. _p_ Ein Ast der Pfortader (von Bindegewebe umgeben), mit

Aesten _p_' _p_'', den Venae interlobulares entsprechend. _h_, _h_

Querschnitt der Vena intralobularis s. hepatica. _a_ die Zone des

Pigmentes, _b_ die des Amyloids, _c_ die des Fettes. Vergr. 20.]

In der Regel bemerkt man, wenn man eine Fettleber studirt, dass das Fett

hauptsächlich in derjenigen Zone der Acini abgelagert ist, welche

zunächst an die capillare Auflösung der Pfortaderäste anstösst (Fig.

117, _c_, _c_). Wenn man Durchschnitte des Organes mit blossem Auge

sorgfältig betrachtet, so bemerkt man an vielen Stellen Zeichnungen, wie

wenn man ein Eichenblatt mit seinen Rippen und Buchten vor sich hätte;

hier entspricht die Verbreitung der Pfortaderäste den Rippen, die

Fettzone der Substanz des Blattes. Je stärker die Infiltration wird, um

so breiter wird die Fettzone. Es gibt Fälle, wo das Fett die ganzen

Acini bis zur centralen (intralobulären) Leber-Vene (Fig. 117, _h_) hin

erfüllt, und wo jede einzelne Zelle mit Fett vollgestopft ist. In

seltenen Fällen kommt es freilich vor, dass wir gerade das Umgekehrte

finden, dass das Fett nehmlich in den Leberzellen um die Vena centralis

liegt; wahrscheinlich sind diese Fälle so zu deuten, dass das Fett schon

in der Ausscheidung begriffen ist und nur die letzten Zellen noch etwas

davon zurückhalten. Jedoch muss man sich hüten, eine Art von fettiger,

nekrobiotischer Atrophie, wie sie namentlich bei chronischer Cyanose

(Muskatnussleber) vorkommt, damit zu verwechseln.

Betrachten wir nun den Vorgang bei der Bildung der Fettleber im

Einzelnen, so zeigt sich, dass die Art, wie die Leberzellen sich füllen,

genau derjenigen entspricht, wie sich die Epithelzellen im Darme mit

Fett erfüllen. Zuerst finden wir in ihnen zerstreut ganz kleine

Fettkörnchen. Diese werden reichlicher, dichter und nach einiger Zeit

grösser; zugleich werden die Zellen grösser, schwellen an und zeigen

grössere und kleinere Tropfen von Fett (Fig. 29, _B_, _b_). Im höchsten

Grade der Anfüllung bieten sie denselben Habitus dar, wie die Zellen des

Fettgewebes: man sieht fast gar keine Membran und fast nie einen Kern,

doch sind beide immer noch vorhanden. Das ist der Zustand, welchen man

Fettleber im eigentlichen Sinne des Wortes nennt.

Auch hier haben wir, wie bei dem Fettgewebe, die =Persistenz der

Zellen=. Es ist irrig, zu meinen, dass in der gewöhnlichen Fettleber die

Zellen zu existiren aufhörten. Immer sind die Elemente des Organes

vorhanden, nur statt mit gewöhnlicher Inhaltssubstanz, fast ganz mit

Fetttropfen erfüllt. Auch kann es kaum zweifelhaft sein, dass sie in

diesem Zustande immer noch eine gewisse Masse functionsfähiger Substanz

enthalten. Denn bei manchen Thieren, z. B. den Fischen, von denen man

den Leberthran gewinnt, geht die Function des Organs vor sich, wenn auch

noch so viel Thran in den Zellen enthalten ist[202]. Auch beim Menschen

findet man, selbst in dem höchsten Grade der Fettleber, in der

Gallenblase noch Galle. Insofern kann man diese Zustände in Nichts

vergleichen mit den nekrobiotischen Zuständen, wie sie im Laufe der

fettigen Degeneration (Metamorphose) an so vielen Theilen erscheinen, wo

die Elemente zu Grunde gehen. Bei einer fettigen Degeneration im

strengeren Sinne des Wortes treffen wir nachher irgendwo mürbe,

erweichte Stellen, wo Fett in freien Tropfen vorkommt, gewissermaassen

fettige Abscesse. Davon ist hier nichts zu sehen. Es ist daher äusserst

wichtig, und ich halte es für die Auffassung dieser Form in hohem Maasse

entscheidend, dass in der Fettleber immer eine Persistenz der

histologischen Bestandtheile statthat, und dass, wenn ihre Zellen auch

noch so sehr mit Fett erfüllt sind, sie doch immer noch als Elemente

existiren. Daraus folgt, dass eine Fettleber heilbar ist, ohne dass es

dazu besonderer Regenerationsprozesse bedarf. Es gehört dazu nur, dass

die Bedingungen der Retention beseitigt und die Leberzellen wieder frei

von Fett werden. Freilich wissen wir weder das Eine, noch das Andere mit

Sicherheit. Wir kennen die Zustände nicht, welche das Fett festhalten,

noch die Bedingungen, unter welchen es wieder ausgetrieben werden kann.

Indess, nachdem man einmal so weit in der Erkenntniss des Mechanismus

der Fettfüllung ist, so wird es auch wahrscheinlich möglich sein, die

weiteren Thatsachen zu finden. Es wäre denkbar, dass einfach die

Elasticität der Gewebselemente von Bedeutung wäre, in der Art, dass wenn

die Zellmembranen erschlaffen, sie mit Leichtigkeit mehr Inhalt

einlassen und in sich dulden, während bei einer grossen Elasticität der

Membranen (Tonus) eher ein Entfernen, ein Auspressen des Inhaltes

erfolgen könnte. Auch ist gewiss der Zustand der Circulation von

Bedeutung: die verhältnissmässige Häufigkeit der Fettleber bei

chronischen Lungen- und Herzaffectionen ist gewiss nicht wenig dem

vergrösserten Drucke zuzuschreiben, unter dem das Venenblut steht.

[202] Archiv VII. 563.

Doch das sind für unsere jetzige Betrachtung Nebenfragen; worauf es mir

hauptsächlich ankam, das ist, den grossen Unterschied zu zeigen zwischen

dieser Art von fettiger Degeneration und derjenigen, welche wir vorher

bei den Muskeln erörtert haben. Während wir dort zwischen den

eigentlichen, specifischen Organbestandtheilen Fettzellen entstehen

sahen, welche dem Bindegewebe angehören, so sind es hier die

specifischen Drüsenzellen selbst, welche der Sitz des Fettes sind. Auf

der anderen Seite liegt der nicht minder grosse Unterschied von den

nekrobiotischen Prozessen der fettigen Degeneration, wobei die Elemente

als solche verschwinden, auf der Hand. --

Wenden wir uns nun zu der dritten Reihe von fettigen Zuständen, nehmlich

zu der mit Auflösung der Elemente zusammenfallenden nekrobiotischen, so

finden wir für sie, wie schon erwähnt, in der Secretion der Milch und

des Hauttalges die physiologischen Paradigmen. Dass diese beiden Secrete

sich einander analog verhalten, erklärt sich einfach daraus, dass die

Milchdrüse eigentlich nichts weiter ist, als eine colossal entwickelte

und eigenthümlich gestaltete Anhäufung von Hautdrüsen (Schmeer- oder

Talgdrüsen). Der Entwickelung nach stehen sich beide Reihen vollständig

gleich. Beide gehen durch eine progressive Wucherung aus den äusseren

Epidermisschichten hervor (S. 37. Fig. 19, _A_). Ebendahin gehören auch

die Ohrenschmalzdrüsen und die grossen Achseldrüsen. In allen diesen

Fällen entsteht das Fett, welches den Hauptbestandtheil der Milch,

wenigstens für die äussere Erscheinung, darstellt, sowie dasjenige,

welches den Schmeer liefert, zuerst im Innern von Epithelzellen, welche

allmählich zu Grunde gehen und das Fett frei werden lassen, während von

ihnen selbst kaum etwas erhalten bleibt.

[Illustration: =Fig=. 118. Haarbalg mit Talgdrüsen von der äusseren

Haut. _c_ das Haar, _b_ die Haarzwiebel, _e_, _e_ die von der Epidermis

sich in den Haarbalg einsenkenden Zellenschichten. _g_, _g_ Talgdrüsen im

Act der Schmeerabsonderung: das Secret bei _f_ neben dem Haar

heraufsteigend und sich ansammelnd. Vergr. 280.]

Die =Talgdrüsen= liegen im Allgemeinen seitlich an den Haarbälgen in

einiger Tiefe unter der Oberfläche; sie bestehen aus einer gewissen Zahl

von kleinen Läppchen, in welche eine Epithellage als Fortsetzung des

Rete Malpighii continuirlich hineingeht. Die Zellen dieser Epithellage

sind jedoch grösser, als die des Rete, so dass sie eine fast solide

Erfüllung der Drüsensäcke bilden. In dem Innern der ältesten (am meisten

nach innen gelegenen) Zellen scheidet sich das Fett zuerst in kleinen

Körnchen aus, diese werden bald grösser, und nach kurzer Zeit sieht man

schon nicht mehr deutlich die einzelnen Zellen, sondern nur

Zusammenhäufungen grosser Tropfen, welche aus der Drüse in den Haarbalg

hervortreten und endlich das an die Hautoberfläche hervortretende

Secret liefern (Fig. 118). Denken wir uns die Drüse in eine Fläche

ausgebreitet, so würde sich ihr Zellenlager darstellen, wie Rete

Malpighii und Epidermis, nur dass die ältesten, der Epidermis

vergleichbaren Zellen nicht verhornen, sondern durch fettige

Metamorphose zu Grunde gehen. Die jüngeren, dem Rete entsprechenden

Zellen vermehren sich inzwischen durch immer neue Wucherung. Die

Secretion ist also eine rein epitheliale, wie die Samen-Secretion (S.

39).

[Illustration: =Fig=. 119. Milchdrüse in der Lactation und Milch. _A_

Drüsenläppchen der Milchdrüse mit der hervorquellenden Milch. _B_

Milchkügelchen. _C_ Colostrum, _a_ deutliche Fettkörnchenzelle, _b_

dieselbe mit verschwindendem Kern. Vergr. 280.]

Dieser Hergang liefert uns zugleich ein genaues Schema für die

=Milchbildung=[203]. Man braucht sich nur die Gänge mehr verlängert, die

End-Acini mehr entwickelt zu denken; der Prozess bleibt im Wesentlichen

derselbe: die Zellen vermehren sich durch Wucherung, die gewucherten

Zellen gehen die fettige Metamorphose ein, zerfallen endlich und zuletzt

bleibt fast nichts Körperliches von ihnen übrig, als Fetttropfen. Am

meisten stimmt mit der gewöhnlichen Art der Schmeersecretion die

früheste Zeit der Lactation überein, welche das sogenannte =Colostrum=

liefert. Das Colostrumkörperchen (Fig. 119, _C_) ist die noch

zusammenhaltende Kugel[204], welche aus der fettigen Degeneration einer

Epithelialzelle hervorgeht. Die Colostrum- und die Schmeerbildung

unterscheiden sich nur dadurch, dass die Fettkörner bei der ersteren

kleiner bleiben. Während beim Schmeer sehr bald grosse Tropfen

auftreten, enthalten beim Colostrum die letzten Zellen, welche noch

bemerkt werden, gewöhnlich nur feine Fettkörnchen, ganz dicht gedrängt.

Hierdurch bekommt das ganze Element ein etwas bräunliches Aussehen,

obwohl das Fett selbst nur wenig gefärbt ist. Das ist das körnige

Körperchen (Corps granuleux) von =Donné=, die =Fettkörnchenkugel=.

[203] Archiv I. 182.

[204] Archiv I. 165 Note.

Die Entdeckung der allmählichen Umbildung von Zellen zu

Fettkörnchenkugeln haben wir =Benno Reinhardt= zu verdanken. Allein er

scheute sich noch, die wichtige Erfahrung von der Colostrumbildung auf

die Geschichte der Milch überhaupt auszudehnen, weil in der späteren

Zeit der eigentlichen Lactation granulirte Körperchen nicht mehr

vorkommen. Es ist aber unzweifelhaft, dass zwischen der früheren Bildung

der Colostrumkörper und der späteren Milchbildung kein anderer

Unterschied besteht, als der, dass bei der Colostrumbildung der Prozess

langsamer erfolgt und die Zellen länger zusammenhalten, während bei der

Milchsecretion der Prozess acut ist und die Zellen eher zu Grunde gehen.

Recht vollkommenes Colostrum enthält eine überaus grosse Masse von

granulirten Körpern, die Milch dagegen nichts weiter, als

verhältnissmässig grosse und kleine, durcheinander gemengte Tröpfchen

von Fett, die sogenannten =Milchkörperchen= (Fig. 119, _B_). Letztere

sind nichts als Fetttropfen, die, wie die meisten Fetttropfen, welche in

dem thierischen Körper vorkommen, von einer feinen Eiweisshaut, der von

=Ascherson= benannten Haptogenmembran, umschlossen sind. Die einzelnen

Tropfen (Milchkörperchen) entsprechen den Tropfen, welche wir bei der

Schmeerabsonderung antreffen; sie entstehen aus der Confluenz der feinen

Körnchen, welche bei der Colostrumabsonderung durch eine caseinöse

Zwischenmasse getrennt erscheinen.

Nachdem wir die physiologischen Typen der Fettmetamorphose besprochen

haben, so hat die Darstellung der pathologischen Vorgänge keine

Schwierigkeit mehr. Mit Ausnahme ganz weniger Gebilde, wie der rothen

Blutkörperchen, der Ganglienzellen und Nervenfasern in den

Central-Organen[205], können fast alle übrigen zelligen Theile unter

gewissen Verhältnissen eine ähnliche Umwandlung erfahren. Diese stellt

sich genau in derselben Weise dar: in dem Zelleninhalte erscheinen

einzelne feinste Fettkörnchen, werden reichlicher und erfüllen

allmählich den Zellenraum, ohne jedoch zu so grossen Tropfen

zusammenzufliessen, wie dies bei der Fettinfiltration und der

Fettgewebsbildung der Fall ist. Gewöhnlich tritt die Entwickelung von

Fettkörnchen zuerst in einiger Entfernung vom Kerne auf; sehr selten

beginnt sie vom Kerne aus. Das ist die Zelle, welche man seit längerer

Zeit =Körnchenzelle= genannt hat. Dann kommt ein Stadium, wo allerdings

noch Kern und Membran zu sehen sind, wo aber die Fettkörnchen so dicht

angehäuft sind, wie bei den Colostrumkörperchen; nur an der Stelle, wo

der Kern lag, findet sich noch eine kleine Lücke (Fig. 75, _b_). Von

diesem Stadium ist nur noch ein kleiner Schritt bis zum vollkommenen

Untergange der Zelle. Denn in dem Zustande der Körnchenzelle erhält sich

eine Zelle niemals längere Zeit; wenn sie einmal in dieses Stadium

eingetreten ist, so verschwinden gewöhnlich alsbald der Kern und die

Membran, soweit ersichtlich, durch Auflösung oder Erweichung. Dann haben

wir die einfache =Körnchenkugel=, oder wie man früher nach =Gluge= zu

sagen pflegte, die =Entzündungskugel= (Fig. 75, _c_).

[205] Archiv X. 407.

=Gluge= verfiel bei dieser Gelegenheit in einen der Irrthümer, wie sie

die Anfangsperiode der Mikrographie mehrfach gebracht hat. Er sah solche

Kugeln zuerst bei Untersuchung einer Niere im Innern eines Kanals, den

er für ein Blutgefäss hielt. Damals, wo die Lehre von der Stase die

Grundlage der Entzündungstheorie bildete, schien es ihm unzweifelhaft,

dass er ein Gefäss mit stagnirendem Inhalt vor sich habe, in welchem der

Inhalt (das Blut) zerfallen sei und die Entzündungskugeln erzeugt habe.

Leider war, wie wir jetzt bestimmt behaupten können, das Gefäss ein

Harnkanälchen, das, was er für Theile zerfallender Blutkörperchen ansah,

Fett, das, was er Entzündungskugeln nannte, fettig degenerirtes

Nierenepithel. Man hätte sich diesen Irrweg leicht ersparen können,

allein es gab damals wenige Leute, welche wussten, wie Harnkanälchen

aussehen, und wie sie sich von Gefässen unterscheiden, und so hat es

etwas lange gedauert, ehe jene Entzündungstheorie überwunden worden ist.

Gegenwärtig nennen wir das Ding eine Körnchenkugel und betrachten es als

das Product der vollendeten Degeneration, wo die Zelle nicht mehr als

Zelle erhalten ist, sondern wo bloss noch die rohe Form übrig ist, nach

vollständigem Verlust der die eigentliche Zelle constituirenden Theile,

der Membran und des Kernes. Von diesem Zeitpunkte an tritt je nach den

äusseren Verhältnissen entweder ein vollständiger Zerfall ein, oder die

Theile können sich noch im Zusammenhange erhalten. In weichen Theilen,

in denen von Anfang an viel Flüssigkeit (Saft) vorhanden ist, fallen

die Körnchen bald aus einander. Der Zusammenhang, in dem sie sich

ursprünglich befanden und Kugeln bildeten, welche durch einen Rest des

alten Zelleninhaltes zusammenklebten, löst sich allmählich; die Kugel

zerfällt in eine bröcklige Masse, welche oft noch an einzelnen Stellen

etwas zusammenhält, aus welcher sich aber ein Fetttropfen nach dem

andern ablöst. Der pathologische =Detritus= zeigt daher eine grosse

Uebereinstimmung mit der Milch.

Sehr schön sieht man diese Vorgänge am =Lungenepithel=[206] in den

späteren Stadien catarrhalischer Pneumonie, wo zuweilen die

Fettmetamorphose so reichlich ist, dass man die Lungen von weisslichen

Punkten oder Figuren, einer Art von fettigem Reticulum, durchsetzt

findet. Diese Stellen bieten eine besonders günstige Gelegenheit dar,

den Unterschied der Fettkörnchenzellen (Fig. 75) von anderen Formen der

Körnchenzellen kennen zu lernen. Gerade unter den Zellen, welche die

Alveolen solcher Lungen erfüllen, findet man sehr oft Pigmentzellen;

auch werden letztere bei solchen Leuten durch den Auswurf zuweilen in so

grosser Menge zu Tage gefördert, dass derselbe dadurch die bekannten

rauchgrauen Flecke bekommt (Fig. 8, _b_). Auf den ersten Blick ist es

ziemlich schwierig, einen Unterschied zwischen Fettkörnchen- und

Pigment-Zellen zu machen. In beiden Fällen liegt scheinbar dasselbe Bild

vor. Man sieht runde, mit kleinen dunklen Körnchen gefüllte und auch im

Ganzen dunkel (schwärzlich) erscheinende Kugeln. Denn auch bei

feinkörniger Fettmetamorphose erscheinen die veränderten Zellen im

durchfallenden Lichte als gelbbraune oder schwärzliche Körperchen, aber

ihre einzelnen Theilchen besitzen keine positive Farbe und das farbige

Aussehen ist nur ein Interferenzphänomen. Die Pigmentkörnchenzellen

dagegen enthalten unzweifelhaften braunen, grauen oder schwarzen

Farbstoff, der an den einzelnen Körnern haftet.

[206] Beiträge zur experim. Pathologie. 1846. Heft II. 83. Gesammelte

Abhandl. 280. Archiv I. 145, 461.

Die Unterscheidung der gewöhnlichen Körnchenzellen, womit man nach dem

angenommenen Sprachgebrauche die Fettkörnchenzellen meint, ist aber sehr

wesentlich, da wir auch an anderen Punkten, z. B. am =Gehirn=, beide

Arten von Körnchenzellen, Fett haltende und Pigment haltende,

nebeneinander finden, und, wenn es sich um die Veränderung kleinerer

Stellen handelt, es für die Deutung des Fundes entscheidend ist, zu

wissen, ob es sich um Fett oder um Pigment handelt. Auch am Gehirn kann

die Anhäufung vieler kleiner Fetttheilchen durch die Vervielfältigung

der lichtbrechenden Punkte für das blosse Auge eine intensiv gelbe Farbe

bedingen, und so eine gewisse Aehnlichkeit mit dem Aussehen

apoplektischer Stellen erzeugen, bei denen die Farbe von verändertem

Blutpigment abhängt (S. 177). Der verschiedene Gehalt an Fett und der

Grad der Zertheilung desselben erzeugt eine überaus grosse Reihe von

Farben-Verschiedenheiten, welche sich auch für die gröbere Anschauung

sehr deutlich zu erkennen geben. Je feiner und dichter gelagert die

fettigen Theile sind, um so mehr entsteht auch für das blosse Auge ein

rein gelbes oder bräunlich-gelbes Aussehen. Was wir gelbe Hirnerweichung

nennen, ist nichts weiter, als eine Form der Fettmetamorphose, wo das

gelbe Aussehen der Heerde durch die Anhäufung feinkörnigen Fettes

bedingt ist[207]. Sobald dieses entfernt wird, so verschwindet auch die

Farbe, obgleich das extrahirte Fett gar nicht so gefärbt ist, wie die

Stelle, von welcher es herstammt. Die Lichtbrechung zwischen den

kleinsten Partikeln ist die Hauptbedingung für dieses Farbenphänomen.

[207] Archiv I. 147, 323, 355, 358, 454. X. 407.

Besonders ausgezeichnet ist diese Färbung an dem =Corpus luteum= des

Eierstocks[208]. Ich führe letzteres hauptsächlich deshalb an, weil man

daran ersehen kann, wie grobe Resultate die Fettmetamorphose für die

grobe Anschauung darbieten kann. Macht man einen Schnitt in das Ovarium

senkrecht von der Oberfläche hinein an der Stelle, wo eine kleine

Prominenz und eine kleine Lücke der Albuginea den Ort bezeichnen, wo der

Follikel geborsten und das Ovulum ausgetreten ist (Fig. 120, _B_), so

sieht man, wenn das Corpus luteum frisch ist, um einen rothen Klumpen

die sehr breite, gelbweisse Schicht (Fig. 120, _A_, _a_), von welcher der

Körper seinen Namen hat. Bei einem puerperalen Corpus luteum hat diese

Schicht eine sehr grosse Dicke und eine mehr gelbröthliche Farbe; bei

dem menstrualen ist sie schmäler und nach innen sehr scharf abgesetzt

gegen den frisch extravasirten Inhalt, welcher das durch den Austritt

des Eichens entleerte Bläschen gefüllt hat. Diese innere rothe Masse

ist ganz und gar Thrombus, Blutgerinnsel. Die äussere Schicht dagegen

besteht wesentlich aus fettig degenerirten Zellen, und die gelbe Farbe,

welche sie besitzt, ist bedingt durch die Brechung des Lichtes, welche

die vielen kleinen Partikelchen des Fettes hervorbringen. Auch dies ist

kein eigentliches Pigment, sondern eine Interferenzfarbe.

[208] Archiv I. 411, 446.

[Illustration: =Fig=. 120. Bildung des Corpus luteum im menschlichen

Eierstock. _A_ Durchschnitt des Eierstockes: _a_ frisch geplatzter und

mit geronnenem Blut (Extravasat, Thrombus) gefüllter Follikel, an dessen

Umfange die dünne gelbe Schicht liegt; _b_ ein schon gefalteter, mit

verkleinertem Thrombus und verdickter Wand versehener, früher

geborstener Follikel; _c_, _d_ noch weiter vorgerückte Rückbildung. _B_

Aeussere Oberfläche des Eierstockes mit der frischen Rupturstelle des

Follikels, aus dessen Höhle der Thrombus hervorsieht. Natürliche

Grösse.]

Es versteht sich von selbst, dass an jedem Punkte, wo die fettige

Degeneration einen hohen Grad erreicht, zugleich eine grosse Opacität

sich einstellt. Durchsichtige Theile werden ganz undurchsichtig, wenn

sie fettig entarten; das sieht man am besten an der =Hornhaut=, deren

fettige Trübung im Arcus senilis (Gerontoxon) so stark werden kann, dass

eine ganz undurchsichtige Zone entsteht[209]. Selbst an solchen Organen,

wo die Theile von vornherein nicht durchsichtig, sondern nur

durchscheinend waren, tritt in dem Maasse, als der Prozess der fettigen

Degeneration vorrückt, eine vollkommene Trübung ein.

[209] Archiv IV. 288.

Die Cellularpathologie in ihrer Begründung auf physiologische und pathologische Gewebelehre · 第 39 / 54 段