insbesondere über die pathologischen, habe ich früher, namentlich im
vierten Capitel, weitläufiger gehandelt; auch werden wir später darauf
noch weiter zurückkommen. Hier genügt es festgestellt zu haben, dass die
im strengsten Sinne =productive und positive Leistung der Neubildung von
der formativen oder plastischen Thätigkeit der Elemente ausgeht=, nicht
von beliebigen, mit den Ernährungsstoffen mehr oder weniger identischen
Substanzen, die man noch vor Kurzem als =histogenetische= bezeichnete.
Dass auch im Innern der Gewebselemente gewisse Substanzen die Träger der
formativen Reizbarkeit seien, soll damit natürlich nicht ausgeschlossen
sein; der chemischen Forschung ist hier ein gewiss sehr lohnendes Feld
noch vorbehalten. Wir, als Biologen, haben zunächst den Gewinn
festzuhalten, dass es eine =Lebensthätigkeit= der geformten Elemente
ist, neue Elemente hervorzubringen, und zwar eine Thätigkeit, welche an
den Elementen selbst haftet, wenngleich äussere Reize dazu gehören, um
sie in Wirksamkeit zu setzen. Diese =formativen Reize= können sehr
mannichfaltiger Art sein: mechanische, chemische, physikalische. Wie die
Spermatozoiden die Eizelle zu ihrer plastischen Thätigkeit reizen, so
sind es andere Stoffe katalytischer Art, welche andere Zellen zu oft
ebenso wunderbaren Leistungen anregen.
Immer handelt es sich dabei um Akte, welche durchaus gar keine
Verschiedenheit in ihrem Geschehen erkennen lassen, mag der Theil
nervenhaltig oder nervenlos sein, Gefässe führen oder nicht. Demnach
können wir also auch nicht sagen, dass irgend etwas von diesen Vorgängen
mit Nothwendigkeit gebunden erschiene an Nerven- und Gefässthätigkeit;
im Gegentheil, wir werden hier auf die Theile selbst gewiesen. Die
Beziehung der Gefässe ist durchaus nicht in dem Sinne zu deuten, wie man
dies gewöhnlich thut, dass die Zufuhr reichlicheren Materials, die
Exsudation von Plasma das Bestimmende ist; die Aufnahme von Material in
das Innere der Elemente, aus welchem die Vergrösserung und die späteren
Theile hervorgehen sollen, ist vielmehr unzweifelhaft ein Akt der
Elemente selbst. Denn wir haben bis jetzt gar keinen Modus, auf irgend
einem Wege der Experimentation durch eine primär die Gefässe treffende
Einwirkung eine Wucherung der Zellen in dem =gesunden= Körper
hervorzurufen. Man kann die Circulation in den Theilen steigern, so weit
sie zu steigern ist, ohne dass daraus eine Schwellung oder Vermehrung
der Elemente unmittelbar folgte. Gerade die schon früher erwähnten
Experimente mit der Durchschneidung des Sympathicus haben bekanntlich
ergeben, -- ich selbst habe diese Experimente sehr häufig angestellt und
in diesem Sinne verfolgt[180], -- dass ein vermehrter Zustrom von Blut
(Fluxion, Congestion, Hyperämie) Wochen lang bestehen kann, ein Zustrom
von Blut, welcher mit starker Steigerung der Temperatur und
entsprechender Röthung verbunden ist, so gross, wie wir sie irgend in
Entzündungen antreffen, ohne dass dadurch die Zellen des Theiles im
Mindesten vergrössert oder gar an ihnen Vorgänge der Wucherung
herbeigeführt werden (S. 158). Wenn man nicht die Gewebe selbst reizt,
die Irritation in die Theile selbst einbringt, sei es, dass man die
reizenden Stoffe von aussen oder von dem Blute aus wirken lässt, so kann
man nicht auf den Eintritt dieser Veränderungen rechnen. Das ist der
wesentliche Grund, aus welchem ich folgere, dass diese unzweifelhaft
aktiven Vorgänge in der besonderen Thätigkeit der Elementartheile
begründet sind, -- einer Thätigkeit, welche nicht an vermehrten Zustrom
von Blut gebunden ist, welche freilich dadurch begünstigt wird, aber
auch vollständig unabhängig davon vor sich gehen kann, und =welche sich
ebenso deutlich an gefässlosen Theilen darstellt=[181].
[180] Spec. Pathologie und Ther. I. 274.
[181] Ebendaselbst I. 62, 152.
Schon bei einer früheren Gelegenheit[182] habe ich darauf hingewiesen,
dass Zunahme der Ernährung in dem Sinne, dass damit eine Vergrösserung
und Vermehrung der Elementartheile des Körpers bezeichnet wird, nicht
identisch sei mit Steigerung des Stoffwechsels, welche in einem bloss
vermehrten Umsatz der Gewebstheile bestehen könne. Ein solcher
vermehrter Umsatz mag immerhin in einem Theile stattfinden, zu dem mehr
Ernährungsmaterial strömt, eben so wie in der Regel ein Mensch, der viel
isst, auch mehr umsetzt und ausscheidet, als einer, der wenig Nahrung zu
sich nimmt. Das blosse Vielessen macht aber noch nicht dick und stark.
Ein Organ, welches in Folge einer vermehrten Zuströmung von Blut
(Fluxion) mehr Stoff in sich aufnehmen und =festhalten= (fixiren,
assimiliren) soll, muss in einen gewissen Zustand der Erregung (Reizung)
versetzt werden. Diese Erregung kann durch das zuströmende Blut gesetzt
werden. Entweder enthält dieses Blut besondere Stoffe, welche auf den
Theil erregend einwirken, wie Excretstoffe auf die Excretionsorgane,
oder der Theil befindet sich in einem solchen Zustande von Reizbarkeit,
dass auch das gewöhnliche Blut genügt, um die Erregung wirklich
hervorzurufen. Letzterer Fall führt auf die wichtige, wenngleich in
neuerer Zeit so sehr vernachlässigte Lehre von den =Prädispositionen=,
also auf präexistirende krankhafte oder wenigstens mangelhafte Zustände
der Organe[183]. Diese können uns aber um so weniger bestimmen, für
gesunde Organe eine gleiche Einwirkung zuzulassen, als ja gerade der
krankhafte Zustand der prädisponirten Theile (loci minoris resistentiae)
uns wiederum auf die Frage von der Bedeutung der Theile selbst
hinleitet.
[182] Spec. Pathologie und Ther. I. 327.
[183] Ebendaselbst I. 21, 23, 78, 152, 281, 289, 340.
Ganz ähnlich, wie mit der Einwirkung der Gefässe, verhält es sich mit
der Einwirkung der Nerven, auf welche man früher so grossen Werth legte.
Zunächst muss man erwägen, dass die neueren Erfahrungen allmählich die
Lehre von den sogenannten =neuroparalytischen Entzündungen= gänzlich
verändert haben[184]. Die beiden Nerven, um die es sich bei der
Discussion der entzündlichen Phänomene fast ausschliesslich gehandelt
hat, sind der Vagus und der Trigeminus, nach deren Durchschneidung man
in dem einen Falle Pneumonie, in dem anderen die berühmten Veränderungen
des Augapfels, namentlich der Cornea, eintreten sah. Diese Erfahrungen
haben sich dahin aufgelöst, dass allerdings nach dem Durchschneiden
Entzündungen eintreten können, dass diese aber so gedeutet werden
müssen, dass sie =trotz der Durchschneidung auftraten=. Vom Vagus ist es
bekanntlich schon vor längerer Zeit durch =Traube= dargethan worden,
dass die Lähmung der Stimmritze, welche das Eintreten von
Mundflüssigkeiten in die Luftwege erleichtert, ein Hauptmittel für die
Entstehung der Entzündung ist. Die genauere Deutung der
pathologisch-anatomischen Befunde hat überdies herausgestellt, dass sehr
Vieles von dem, was man Pneumonie genannt hatte, eben nichts weiter als
Atelectase mit Hyperämie der Theile war; die wirkliche Pneumonie ist
sicher zu vermeiden, wenn die Möglichkeit des Hineingelangens fremder
Körper in die Bronchien abgeschnitten wird. Dasselbe ist für die
Trigeminus-Entzündungen erreicht worden, und zwar durch ein sehr
einfaches Experiment. Nachdem man sich früher auf die mannichfachste
Weise bemüht hatte, die verschiedenen störenden Einwirkungen auf das
seiner Empfindung beraubte Auge zu beseitigen, so ist es endlich in
Utrecht gelungen, ein sehr einfaches Mittel zu finden, um dem Auge
wieder einen empfindlichen Apparat zu substituiren; =Snellen= nähte bei
Thieren, welchen er den Trigeminus durchschnitten hatte, das empfindende
Ohr vor das Auge. Von der Zeit an bekamen die Thiere keine Entzündungen
mehr, indem einerseits ein directer Schutz gegeben, andererseits die
Thiere durch die Anwesenheit einer empfindenden Decke vor traumatischen
Einwirkungen auf das Auge bewahrt wurden. So wie man die Empfindung,
nicht am Auge selbst, sondern nur vor dem Auge herstellte, so war damit
auch die an sich rein traumatische Entzündung beseitigt.
[184] Archiv VIII. 33. Vergl. Spec. Pathol. I. 51.
=Bernard= hat gegen dieses Experiment eingewendet, dass es nicht
constante Resultate ergebe, und dass überhaupt die Nervendurchschneidung
bei =geschwächten= Thieren sehr leicht Ernährungsstörungen und selbst
Entzündungen erzeuge. Dieses kann gewiss nicht geleugnet werden und ist
wenigstens von mir nie geleugnet worden. Im Gegentheil habe ich immer
auf diese =asthenischen Entzündungen=, die ja in der Pathologie stets
anerkannt worden sind und sich der täglichen Beobachtung des Arztes wie
in natürlichen Experimenten darbieten, hingewiesen. »=Die asthenischen
Entzündungen sind als reine Entzündungen in geschwächten Theilen oder
Körpern zu betrachten=«, so habe ich vor 17 Jahren meine Anschauung
formulirt[185]; den Unterschied sthenischer und asthenischer Formen aber
fand ich darin, dass bei den ersteren ein grösserer Bruchtheil der
constituirenden Gewebspartikeln unverändert, noch kräftig bleibe, und
dass damit eine grössere Möglichkeit der Ausgleichung der Störungen
gegeben sei, indem von demjenigen Bruchtheile aus, der seine Integrität
bewahrt hat, die Regulation ausgehen könne.
[185] Spec. Pathologie und Ther. I. 80.
Weiter hin habe ich, wie schon früher =Valentin=, hervorgehoben,
dass »=mit dem Nachlasse der Innervation ein Nachlass der
Widerstandsfähigkeit der Theile oder kurz, eine grössere Prädisposition
zu Erkrankungen hervortrete=«[186]. Ich habe ferner in einer
Vollständigkeit, wie vor mir kein anderer Autor, eine ganze Klasse von
Störungen unter der Bezeichnung der =neurotischen Atrophien= gesammelt
und dadurch den Schluss befestigt, dass unzweifelhaft eine Einwirkung
des Nervensystems auf die Gewebe bestehe[187]. Aber ich muss noch heute,
wie damals, aussagen, dass diese Thatsachen in keiner Weise darthun,
dass es bestimmte Nerven giebt, welche der Ernährung vorstehen, und dass
die Einwirkung dieser Nerven eine directe ist. Jedenfalls ist in allen
Fällen von Neuroparalyse der Mangel an Innervation nur ein Grund der
Schwächung, aber nicht ein Grund der Reizung. Diese geht von anderen
Einwirkungen aus, welche das Gewebe erfährt, aber sie steigert sich
leicht zur Entzündung, weil das Gewebe weniger befähigt zur Regulation
ist und weil also jede Störung dauerhafter und energischer wirkt, als an
einem gesunden Theile. In welcher Ausdehnung diese Entzündung, welche
man immerhin eine neuroparalytische nennen kann, sich ausdehnen und
zerstörend wirken kann, habe ich in der Geschichte der Lepra
anaesthetica dargethan[188].
[186] Ebendaselbst I. 276. Vergl. Archiv IV. 275.
[187] Ebendaselbst I. 319, 323. Gesammelte Abhandl. 689. Entwickelung
des Schädelgrundes 109.
[188] Geschwülste II. 528.
Eine ganz andere Gestaltung hat jedoch diese Frage angenommen, seitdem
=Samuel= den Nachweis trophischer Nerven durch Versuche darzuthun
gesucht hat, in denen entzündliche Reizung der Theile durch starke
Erregung der Nerven hervorgebracht werden sollte. Dies wäre also gerade
das umgekehrte der neuroparalytischen Entzündungen, und es ist nur das
Auffällige dabei, dass der Verlauf der Localprozesse genau derselbe sein
soll, wie der früher bei Durchschneidung, also Lähmung der Nerven
beobachtete. Eine genauere Prüfung dieser Versuche ist dringend
nothwendig; sollte sich dabei ihre Richtigkeit herausstellen, so würde
doch daraus nur folgen, wie =Samuel= selbst sehr richtig dargelegt hat,
dass auch von den Nerven aus den Theilen wirkliche Entzündungsreize
zugeführt werden können.
Die Frage von der selbständigen Thätigkeit (Autonomie) der Elemente des
Gewebes wird davon nicht im Geringsten berührt. Denn wir können sowohl
an gelähmten, als an ganz und gar =nervenlosen= Theilen durch directe
Irritamente dieselben Reizungsvorgänge hervorrufen, welche wir an
unveränderten und nervenreichen Theilen erzeugen. Schnelligkeit, Grad
und Ausdehnung der Prozesse mögen verschieden sein, die Prozesse selbst
sind es nicht. Mindestens dürfen wir auch jetzt noch sagen: es ist gar
keine Form von irritativen Störungen bekannt, welche aus der
aufgehobenen Action eines Nerven direct hergeleitet werden könnte. Ein
Theil kann gelähmt sein, ohne dass er sich entzündet; er kann
anästhetisch sein, ohne dieser Gefahr unmittelbar ausgesetzt zu sein. Es
bedarf immer noch eines besonderen Reizes, sei es mechanischer oder
chemischer Art, sei es von aussen oder vom Blute her, um die
eigenthümliche Erregung der an sich autonomen Gewebselemente zu Stande
zu bringen. Auf diese Weise gewinnen wir eine Reihe von Verbindungen
zwischen eminent pathologischen Thatsachen und den nächsten Vorgängen
des physiologischen Lebens, Thatsachen, welche aber nur dann in ihrer
besonderen Bedeutung sich erkennen und definiren lassen, wenn man eben
die Scheidungen macht, welche ich im Anfange dieses Capitels hervorhob,
das heisst, wenn man die Erregungen je nach ihrem functionellen,
nutritiven oder formativen Werthe trennt. Wirft man sie zusammen, wie es
in der Lehre von der Innervation fast immer geschehen ist, sondert man
namentlich nicht die formativen und nutritiven Vorgänge, dann kommt man
auch zu keiner einfachen Erklärung der Erscheinungen.
Dies gilt namentlich für die eigentlich =entzündlichen Reizungen=. Sie
lassen überhaupt nie eine einfache Deutung zu, weil es sich dabei um
keine einfachen (elementaren) Prozesse handelt[189]. In der Entzündung
finden wir neben einander alle möglichen Formen der Reizung. Ja wir
sehen sehr häufig, dass, wenn das Organ selbst aus verschiedenen Theilen
zusammengesetzt ist, der eine Theil des Gewebes sich functionell oder
nutritiv, der andere dagegen sich formativ verändert. Wenn man einen
Muskel ins Auge fasst, so wird ein chemischer oder traumatischer Reiz an
den Primitivbündeln desselben vielleicht in dem ersten Moment eine
functionelle Reizung setzen: der Muskel zieht sich zusammen; dann aber
stellen sich nutritive Störungen (trübe Schwellung) oder formative
Veränderungen (Kernvermehrung) ein. Im Zwischen-Bindegewebe, welches die
einzelnen Muskelbündel zusammenhält, gibt es meist sofort wirkliche
Neubildungen, sehr leicht Eiter. Hier handelt es sich also um eine
wesentlich formative Reizung, während das entzündete Primitivbündel in
sich weder Eiter, noch neue Muskelsubstanz zu erzeugen pflegt; vielmehr
treten hier bei einer gewissen Höhe der Reizung am häufigsten
degenerative nutritive Prozesse ein. Auf diese Weise kann man die drei
Formen der Reizung an einem und demselben Organ von einander trennen.
Natürlich kann dabei auch gleichzeitig noch eine Exsudation und eine
Reizung der Nerven bestehen, aber letztere hat (zumal wenn man von der
Function des Organs absieht) mit den Prozessen im eigentlichen Gewebe
keinen Zusammenhang von Ursache und Wirkung, sondern sie ist ein
Collateraleffect der ursprünglichen Störung. Für den Krankheitsprozess
im Ganzen mag sie eine grosse Bedeutung erlangen, sei es, dass der
Schmerz als ein hervorstechendes Symptom sich fühlbar macht, sei es,
dass directe oder reflektorische Veränderungen an den Gefässen dadurch
herbeigeführt werden. Letztere können einen grossen Einfluss auf die
eintretenden Transsudationen ausüben und so eine neue Complication
darstellen. Aber es ist leicht ersichtlich, dass mit jeder neuen
Complication das Krankheitsbild eben auch ein mehr zusammengesetztes
wird, und dass man sich nicht einem einheitlichen Prozesse, sondern
vielmehr einem Collektivprozesse gegenüber sieht. Die Entzündung als
solche aber bedarf weder der Nerven, noch der Gefässe, weder des
Schmerzes, noch der Exsudation: sie kann als einfach nutritiver oder
formativer Vorgang bestehen, von anderen ähnlichen nur ausgezeichnet
durch den Charakter der Acuität und namentlich der Gefahr[190].
[189] Archiv IV. 279.
[190] Handb. der spec. Pathologie und Therapie. I. 76.
Diese Erfahrung ist meines Erachtens als der für die ärztliche
Anschauung wichtigste Erwerb meiner speciellen histologischen
Untersuchungen anzusehen, und er ist um so sicherer, als man ihn sowohl
durch das Experiment, als durch physiologische und pathologische
Erfahrung controliren kann. Später werde ich zeigen, wie das Studium der
entzündlichen Prozesse dadurch eine klarere Auffassung gewinnt.
Siebzehntes Capitel.
Passive Vorgänge. Fettige Degeneration.
Die passiven Vorgänge in ihren beiden Hauptrichtungen zur
Degeneration: Nekrobiose (Erweichung und Zerfall) und Induration.
Die fettige Degeneration. Histologische Geschichte des Fettes im
Thierkörper: das Fett als Gewebsbestandtheil, als transitorische
Infiltration und als nekrobiotischer Stoff.
Das Fettgewebe. Polysarcie. Fettgeschwülste. Die interstitielle
Fettbildung. Fettige Degeneration der Muskeln.
Die Fettinfiltration und Fettretention. Darm: Structur und Function
der Zotten. Resorption und Retention des Chylus. Leber:
intermediärer Stoffwechsel durch die Gallengänge. Fettleber.
Die Fettmetamorphose. Drüsen: Secretion des Hautschmeers und der
Milch (Colostrum). Körnchenzellen und Körnchenkugeln.
Entzündungskugeln. Fettmetamorphose des Lungenepithels. Gelbe
Hirnerweichung. Corpus Inteum des Eierstocks. Arcus senilis der
Hornhaut. Morbus Brightii. Optisches Verhalten der fettig
metamorphosirten Gewebe. -- Muskeln: Fettmetamorphose des
Herzfleisches. Fettbildung in den Muskeln bei Verkrümmungen. --
Arterie: fettige Usur und Atherom. Fettiger Detritus.
Bis jetzt habe ich fast nur von den Thätigkeiten der Zellen gehandelt
und von den Vorgängen, welche an ihnen eintreten, wenn sie ihre
Lebendigkeit auf irgend eine äussere Einwirkung hin zu erkennen geben.
Es gibt aber im Körper auch eine ziemlich grosse Reihe von =passiven
Vorgängen=[191], welche verlaufen, ohne dass dabei eine besondere
Thätigkeit der Elemente nachweisbar wäre, ja welche häufig unmittelbar
durch eine Hemmung der Thätigkeit bedingt werden. Es wird nützlich sein,
bevor wir in der Darstellung der activen Prozesse weiter gehen, diese
passiven Vorgänge etwas genauer zu besprechen. Denn die
Leidensgeschichte der Zellen, von welcher die Pathologie den Namen
trägt, ist zusammengesetzt aus Vorgängen, welche der activen, und
solchen, welche der passiven Reihe angehören; ja, das grobe Resultat,
der sogenannte Krankheitsausgang, hat trotz des verschiedenen Charakters
der Prozesse in vielen Fällen eine so grosse Uebereinstimmung, dass die
endlichen Veränderungen, welche wir nach einer gewissen Zeitdauer des
Prozesses antreffen, in beiden Reihen nahezu dieselben sein können. Aus
diesem Grunde ist es eine Zeit lang sehr schwer gewesen, Grenzen
zwischen den zwei Reihen zu ziehen, und ein grosser Theil der
Verwirrung, welche die Anfangsperiode der mikroskopischen Bestrebungen
bezeichnete, ist bedingt gewesen durch die ausserordentliche
Schwierigkeit, die activen und passiven Störungen auseinander zu
bringen.
[191] Archiv IX. 51. XIV. 8. Spec. Pathol. u. Ther. I. 10.
Passive Störungen nenne ich diejenigen Veränderungen der Elemente, wobei
sie in Folge äusserer ungünstiger Bedingungen sofort entweder bloss
Einbusse an Wirkungsfähigkeit erleiden, oder vollständig zu Grunde
gehen, in welchem Falle natürlich ein Substanzverlust, ein Defect, eine
Verminderung der Summe der Körperbestandtheile entsteht. Beide Reihen
von passiven Vorgängen zusammengenommen, diejenigen, welche sich durch
Schwächung zu erkennen geben, und diejenigen, welche mit vollständigem
Untergange der Theile endigen, bilden das Hauptgebiet der sogenannten
=Degenerationen=, obwohl, wie wir späterhin noch genauer betrachten
müssen, auch in der Reihe der activen Prozesse ein grosser Theil
desjenigen unterzubringen ist, was man degenerativ nennt.
Es ist natürlich ein wesentlicher Unterschied, ob ein Element überhaupt
als solches bestehen bleibt, oder ob es ganz und gar untergeht, ob es am
Ende des Prozesses, wenn auch in einem Zustande sehr verminderter
Leistungsfähigkeit, noch vorhanden ist, oder ob es überhaupt ganz
zerstört ist. Darin liegt für die praktische, namentlich für die
prognostische Auffassung die grosse Scheidung, dass für die eine Reihe
von Prozessen die Möglichkeit einer Reparation der Zellen besteht
(=nutritive Restitution=), während in der anderen eine direkte
Reparation unmöglich ist und eine Herstellung nur geschehen kann durch
einen Ersatz vermittelst neuer Elemente von der Nachbarschaft her
(=regenerative= oder =formative Restitution=). Denn wenn ein Element zu
Grunde gegangen ist, so ist natürlich von ihm aus keine weitere
Entwickelung oder Neubildung möglich[192].
[192] Spec. Pathologie und Therapie. I. 21.
Diese letztere Kategorie, wo die Elemente unter dem Ablaufe des
Prozesses zu Grunde gehen, habe ich vorgeschlagen (S. 335) mit einem
Ausdrucke zu bezeichnen, welcher von K. H. =Schultz= für die Krankheit
überhaupt gebraucht worden ist, mit dem der =Nekrobiose=[193]. Immer
nehmlich handelt es sich hier um ein Absterben, um ein Zugrundegehen,
man möchte fast sagen, um eine Nekrose. Aber der gangbare Begriff der
Nekrose bietet doch gar keine Analogie mit diesen Vorgängen, insofern
wir uns bei der Nekrose den mortificirten Theil als in seiner äusseren
Form mehr oder weniger erhalten denken. Hier dagegen verschwindet der
Theil, so dass wir ihn in seiner Form nicht mehr zu erkennen vermögen.
Wir haben am Ende des Prozesses kein nekrotisches Gewebe, keine Art von
gewöhnlichem Brand, sondern eine Masse, in welcher von den früheren
Geweben absolut gar nichts mehr wahrnehmbar ist. Die nekrobiotischen
Prozesse, welche von der Nekrose völlig getrennt werden müssen, haben im
Allgemeinen als Endresultat eine =Erweichung= im Gefolge. Dieselbe
beginnt mit Brüchigwerden der Theile; diese verlieren ihre Cohäsion,
zerfliessen endlich wirklich, und mehr oder weniger bewegliche, breiige
oder flüssige Producte treten an ihre Stelle. Man könnte daher geradezu
diese ganze Reihe von nekrobiotischen Prozessen Erweichungen nennen,
wenn viele von ihnen nicht verliefen, ohne dass für die grobe
Anschauung, d. h. für das unbewaffnete Auge, die Malacie jemals zur
Erscheinung kommt. Wenn nehmlich innerhalb eines zusammengesetzten
Organs, z. B. eines Muskels, ein solcher Vorgang eintritt, so entsteht
allerdings jedesmal eine grobe Myomalacie, sobald an einem bestimmten
Punkte alle Muskelelemente auf einmal getroffen werden, aber weit
häufiger geschieht es, dass innerhalb eines Muskels nur eine gewisse
Zahl von Primitivbündeln getroffen wird, während die anderen unversehrt
bleiben. Freilich tritt dann auch eine Malacie ein, aber eine so feine,
dass sie für die grobe Betrachtung gar nicht zugänglich wird und nur
mikroskopisch nachzuweisen ist. In diesem Falle spricht man fälschlich
von einer Muskelatrophie, obgleich der Vorgang, welcher die einzelnen
Primitivbündel getroffen hat, sich seiner Natur nach gar nicht von den
Vorgängen unterscheidet, welche man ein anderes Mal Muskelerweichung
nennt.
[193] Ebendaselbst I. 273, 279.
Das ist der Grund, warum man nicht einfach den Ausdruck der Erweichung,
der für die grobe pathologische Anatomie vorbehalten werden muss, auf
die histologischen Vorgänge anwenden kann, und warum es besser ist,
Nekrobiose zu sagen, wo es sich um diese feineren Vorgänge handelt. Das
Gemeinschaftliche aller Arten von nekrobiotischen Prozessen besteht aber
darin, dass der getroffene Theil am Ende des Prozesses und durch den
Prozess zersetzt, untergegangen, vernichtet ist.
Eine zweite Reihe von passiven Prozessen bilden die =einfach
degenerativen Formen=, wo am Ende des Vorganges der getroffene Theil
zwar vorhanden ist, aber sich in irgend einem weniger oder gar nicht
mehr actionsfähigen Zustande befindet, wo er in der Regel starrer
geworden ist. Man könnte daher diese Gruppe im Gegensatze zu der vorher
erwähnten als =Verhärtungen= (=Indurationen=) bezeichnen, und damit eine
schon äusserlich von den nekrobiotischen Prozessen trennbare Gruppe
bilden. Allein auch der Ausdruck der Induration würde leicht
missverständlich sein, insofern auch hier wieder viele Zustände
vorkommen, wo wenigstens die Härte des Organes im Ganzen nicht
bedeutender ist, sondern wo nur einzelne kleinste Theile sich verändern,
so dass für das Tastgefühl keine auffallenden Veränderungen bemerkbar
werden.
Ich hebe aus der Reihe der passiven Prozesse einige als Typen hervor,
und zwar diejenigen, welche die grösste Wichtigkeit für die praktische
Anschauung haben.
* * * * *