Eine kropfige Vergrößerung der Schilddrüse kommt in einzelnen Familien
auch erblich vor, ohne daß sich sonstige Basedowzeichen finden.
Dieser ~sporadische Kropf~ scheint sich dominant zu verhalten,
möglicherweise geschlechtsgebunden-dominant.
Unter den Konstitutionsanomalien möge hier auch der ~Zwergwuchs~
besprochen werden. Unter dem Namen ~Zwergwuchs~ oder ~Nanosomie~ werden
mehrere Zustände zusammengefaßt, die z. T. direkt erblich bedingt,
z. T. von Störungen innerer Drüsen und damit großenteils indirekt
erblich bedingt sind. Die Chondrodystrophie, welche auch zum Zwergwuchs
gerechnet zu werden pflegt, wurde schon unter den Mißbildungen
abgehandelt (vgl. S. 186).
Sicher idiotypischer Natur ist die ~Nanosomia primordialis~, welche
sich schon bei der Geburt in abnormer Kleinheit des ganzen Körpers
zeigt. Im erwachsenen Zustande weisen diese Zwerge dieselben
Körperproportionen auf wie normale Menschen, nur mit dem Unterschied,
daß sie eben viel kleiner sind.
Eine zweite Form idiotypisch bedingten Zwergwuchses ist die
~Nanosomia infantilis~, bei der der Schädel wie überhaupt das
Skelett bis ins Alter kindliche Formen bewahrt. Die Knorpelfugen der
Knochen verknöchern nicht, und auch die Geschlechtsorgane bleiben auf
kindlicher Stufe stehen. Nur für diese Art des Zwergwuchses trifft
daher der Name ~Ateleiosis~ zu, welcher besagt, daß das normale
Ziel der Entwicklung nicht erreicht wird. Die Nanosomia infantilis kann
als ein extremer Grad von Infantilismus angesehen werden.
In der Erblichkeitsforschung sind diese beiden Arten von Zwergwuchs
bisher nicht genügend auseinandergehalten worden. Der Erbgang ist
daher auch noch nicht klargestellt. Aus dem Umstande, daß die Eltern
von Zwergen oft normalen Wuchs zeigen, während unter den Geschwistern
oft weitere Zwerge sind, darf man wohl schließen, daß es rezessive
Anlagen zu Zwergwuchs gibt. Andererseits ist ein Fall berichtet
worden, wo von zwei zwerghaft kleinen Eltern 14 normalwüchsige Kinder
abstammten. Man muß in diesem Falle wohl annehmen, daß der Zwergwuchs
bei beiden Eltern nicht auf derselben, sondern auf zwei verschiedenen
rezessiven Erbanlagen beruhte und daß bei den Kindern jede dieser
Anlagen durch die entsprechende normale vom andern Elter her überdeckt
wurde.
Der Zwergwuchs in der Form der Nanosomia primordialis ist von dem
rassenhaften Zwergwuchs der Pygmäen Afrikas und Inselindiens nicht
wesensverschieden. Nur ist dort der Zwergwuchs nicht als krankhaft
anzusehen, da er wohl eine selektive Anpassung an kümmerliche
Lebensbedingungen darstellt.
Auch der ~Riesenwuchs~ ist natürlich im wesentlichen
idiotypisch bedingt. Es wurde schon in dem Kapitel über die
normalen Rassenanlagen dargelegt, daß die Körpergröße des Menschen
von mehreren Erbeinheiten abhängig ist. Unter den inneren Drüsen
übt besonders die Hypophyse einen bedeutenden Einfluß auf die
Körpergröße aus. Bei übermäßiger Tätigkeit dieses Organs entsteht
eine eigentümliche Art von Riesenwuchs, die in der Hauptsache
die gipfelnden Teile wie Hände, Füße, Nase, Kinn betrifft, die
sogenannte Akromegalie. Ich konnte durch Versuche mit sogenannten
„russischen“ Kaninchen, die eine erblich bedingte Schwarzfärbung
der gipfelnden Teile, also gewissermaßen eine „Akromelanie“
aufweisen, zeigen, daß die „gipfelnden“ Teile infolge ihrer
kühleren Temperatur eine Sonderstellung einnehmen und daß die
Funktion der Hypophyse wahrscheinlich in einer Regelung der
Blutversorgung und des Wachstums der kühlen Körperteile besteht,
die sonst gegenüber dem übrigen Körper benachteiligt sein würden.
Gelegentlich ist familiär gehäuftes Auftreten von akromegalem
Riesenwuchs berichtet worden. Es dürfte sich dabei um eine erblich
bedingte Überfunktion der Hypophyse handeln. Wahrscheinlich gibt es
auch erblich bedingte Funktionsschwäche der Hypophyse mit Hemmung
des Körperwachstums.
Auch die Schilddrüse beeinflußt das Wachstum stark. Bei dem auf
Schilddrüsenmangel beruhenden Myxoedem bleiben die Kinder zwerghaft
klein. Personen mit Basedowdiathese dagegen sind im Durchschnitt
größer als der sonstige Durchschnitt. In Kropfgegenden ist der
Kretinismus die häufigste Ursache von Zwergwuchs. Charakteristisch
ist dabei die Einziehung der Nasenwurzel, welche ein Ausdruck
der Wachstumshemmung der Schädelbasis ist und welche sich bei
allen allgemeinen Wachstumshemmungen der Knorpelzonen der Knochen
findet, z. B. auch bei Chondrodystrophie. Schließlich hat auch die
Ausbildung der Keimdrüsen wesentlichen Einfluß auf die Körpergröße.
Ein Zurückbleiben des Längenwachstums kann auch die Folge
vorzeitiger Verknöcherung der Knorpelfugen, in denen das
Längenwachstum der Knochen erfolgt, sein. Auch diese scheint
in manchen Familien erblich vorzukommen. Das in der Kindheit
beschleunigte Wachstum steht verhältnismäßig früh still, und
auch hier scheint die Schädelbasis verhältnismäßig kurz und die
Nasenwurzel flach zu bleiben.
Selbstverständlich sind auch rein paratypische Einflüsse wie
die Ernährung während der Entwicklung von Bedeutung für die
Körpergröße. Auch schwere rachitische Störung kann die Ursache
zwerghaft kleinen Wuchses sein, und in diesem Falle würde die
geringe Körperlänge höchstens insofern idiotypisch beeinflußt sein
können, als auch schwere Rachitis oft idiotypisch mitbedingt ist.
In das Gebiet der Konstitutionsanomalien kann auch die
~konstitutionelle Blutdrucksteigerung~ (Hypertonie, Hypertension)
gerechnet werden. Vielleicht handelt es sich auch da um eine Störung
innerer Drüsen, nämlich um eine übermäßige Absonderung der Nebennieren.
Jedenfalls aber kommt auch diese Anomalie familienweise gehäuft vor.
Die Folgen sind äußerst mannigfach und schwerwiegend. Sehr oft kommt es
im Laufe der Jahre zu einer Verhärtung der Nierenarterien, indem das
normale Gewebe der Wandung durch Bindegewebe (Narbengewebe) ersetzt
wird. Diese Nephrosklerose führt ihrerseits wieder zu einer weiteren
Steigerung des Blutdruckes. Das Gewebe der Niere geht herdweise in
verschiedenem Umfange zugrunde, und es entsteht die sklerotische
Schrumpfniere, die stets von ernster Bedeutung ist. Wo in Familien
Nierenschrumpfung gehäuft vorkommt, ohne daß anderweitige Leiden oder
Vergiftungen (Syphilis, Gicht, Blei) anzunehmen sind, muß man an
erbliche Hypertonie denken. Dasselbe gilt von familienweisem Vorkommen
von Schlaganfällen und Herzschlägen in verhältnismäßig frühem Alter (6.
Jahrzehnt), wenn keine äußeren Schädlichkeiten wie Syphilis, Alkohol,
Nikotin die Häufung erklären. Schlaganfälle (Gehirnschläge) entstehen,
wenn sklerotische Arterien des Gehirns brechen; Herzschläge beruhen
meistens auf einer Arteriosklerose der Kranzgefäße, welche das Herz mit
Blut versorgen.
Die ~Arteriosklerose~ besteht in einer fleckweisen Verhärtung der
Schlagadern, die schließlich in Verkalkung übergeht. Es handelt sich
gewissermaßen um eine vorzeitige Abnutzung der Schlagadern. Obwohl
es bei uns wenige Leute in vorgerücktem Alter gibt, die völlig frei
davon sind, tritt das Leiden bei den verschiedenen Menschen doch sehr
verschieden früh und verschieden auch nach dem vorzugsweisen Sitz
auf. Äußere Einwirkungen wie Berufsschädlichkeiten und Giftwirkungen
spielen sicher mit. Zugleich aber ist die idiotypische Veranlagung
offenbar von wesentlichster Bedeutung. Daher ist die Arteriosklerose
ganz besonders in gewissen Familien zu Hause. In einzelnen Familien ist
die Anfälligkeit gegenüber der Arteriosklerose mehr eine allgemeine,
in andern steht die Arteriosklerose des Gehirns mit Schlaganfällen im
Vordergrunde, wieder in anderen die der Kranzgefäße des Herzens und in
noch anderen die der Nierengefäße, je nachdem die familiäre Hypertonie
mit besonderen Organdispositionen zusammentrifft.
Als eine seltene Konstitutionsanomalie sei hier noch die
~Osteofibrosis~ („Ostitis“) ~deformans~ erwähnt, welche
gewöhnlich erst im höheren Lebensalter einsetzt und in einem
vorzeitigen Versagen des Knochensystems besteht. Die Knochen
werden biegsam und schwammig, dabei ungleichmäßig verdickt und
mit Bindegewebe durchsetzt. Der Vorgang entspricht etwa der
Arteriosklerose an den Gefäßen. Die Osteofibrosis, welche in
mehreren Familien gehäuft beobachtet wurde, ist wohl sicher erblich.
Eine ähnliche Aufbrauchskrankheit kommt auch an den Gelenken
vor, die sogenannte ~Arthritis deformans~. Auf Grund
konstitutioneller Anlage, aber unter Mitwirkung äußerer Einflüsse
(schwerer körperlicher Arbeit, Kälte) tritt ein Rauhwerden und
eine Auffaserung der Gelenkknorpel ein; da die Gelenke dick und
schmerzhaft werden, leidet die Leistungsfähigkeit sehr. Die Anlage
soll mit der zu Dupuytrenscher Kontraktur zusammenhängen (vgl. S.
179).
Unter den Konstitutionsanomalien wird wohl am besten auch die erbliche
~Bluterkrankheit~ abgehandelt, die mit einem ungeschickten
Namen ~Haemophilie~ genannt wird. Während bei normalen Menschen
Blutungen aus kleinen Wunden infolge Gerinnung des Blutes bald
zum Stehen kommen, bleibt diese Gerinnung bei Blutern aus. Aus
geringfügigen Wunden kann das Blut tagelang hervorsickern und zu
lebensgefährlichen Blutverlusten führen. Das Ausziehen eines Zahnes
wird zu einer lebensgefährlichen Operation. Bei unbedeutenden Zerrungen
oder Bewegungen können Blutergüsse in Gelenkhöhlen auftreten und
das betreffende Glied lange unbrauchbar machen. Ein großer Teil der
blutenden Männer geht an dem Leiden in den ersten Lebensjahrzehnten
zugrunde. Vom vierten Jahrzehnt ab soll die Gefährlichkeit des Leidens
geringer werden. Worauf die mangelhafte Gerinnungsfähigkeit des Blutes
beruht, ist noch nicht klargestellt.
Die echte erbliche Bluterkrankheit ist bisher wohl nur bei Männern
beobachtet worden. Bei Frauen aus Bluterfamilien kommen starke
Blutverluste nicht häufiger vor als bei anderen Frauen, auch nicht in
der Menstruation oder nach Entbindungen. Bluter erben ihre Krankheit
regelmäßig von der Mutter, die selber davon verschont ist. Auch durch
zwei und mehr Generationen kann die Erbanlage in weiblicher Linie
weitergegeben werden. Übertragung vom Vater auf den Sohn dagegen ist
niemals festgestellt worden. Der Erbgang der Bluterkrankheit ist also
höchst wahrscheinlich derselbe wie der der Rotgrünblindheit, also
geschlechtsgebunden-rezessiv. Eine eindeutige Feststellung ist deshalb
so schwer, weil echte Bluter so selten Nachkommen haben.
[Illustration: Fig. 48.