Es gibt zwei verschiedene Formen von Rotgrünblindheit, von denen
man die eine auch wohl (wenig treffend) als „Rotblindheit“
(Protanopsie), die andere als „Grünblindheit“ (Deuteranopsie)
bezeichnet. Da Rot und Grün antagonistische Farben sind, die
sich in der Wahrnehmung gegenseitig bedingen, so kann, wenn
die Rotempfindung ausgefallen ist, zwar auch Grün nicht als
Farbe wahrgenommen werden und umgekehrt; der Grünblinde hat
bei Einwirkung langwelligen (roten) Lichtes aber eine stärkere
(farblose) Helligkeitsempfindung als der Rotblinde. Der Rotblinde
sieht die Farben etwa so wie der Normalsichtige bei nicht zu tiefer
Dämmerung. Auch der Normalsichtige verliert mit fortschreitender
Dämmerung die an den Zäpfchenapparat gebundene Farbempfindung
und zwar zuerst die für Rot, während Blau und Gelb zunächst noch
erhalten bleiben. Mit fortschreitender Dämmerung fallen dann auch
für den Normalen alle Farbempfindungen aus, bis er im Mondlicht
wie der total Farbenblinde sieht. Es gibt nun auch anomale
Erbanlagen, welche nicht einen vollständigen Ausfall der Rot-
und Grünempfindung, sondern nur eine schwächere Ausbildung der
betreffenden Funktionen zur Folge haben. Man spricht dann von
~Farbenschwäche~ oder anomaler Trichomasie. Über deren Erbgang ist
nichts sicheres bekannt, doch ist er vermutlich derselbe wie der
bei Rotgrünblindheit.
Während bei den meisten übrigen Anomalien von
geschlechtsgebunden-rezessivem Erbgange kranke weibliche Personen nicht
bekannt sind, werden rotgrünblinde Frauen nicht ganz selten gefunden.
Einen solchen Stammbaum hat ~Nagel~ bekanntgegeben.
[Illustration: Fig. 29.
Stammbaum einer Familie, in der ~rotgrünblinde Frauen~ vorkommen. Nach
~Nagel~.]
Gemäß der Theorie des geschlechtsgebundenen Erbganges müssen
wir annehmen, daß in dieser Familie ein rotgrünblinder Mann
eine Frau mit der überdeckten Anlage zu derselben Anomalie
bekommen habe. Dann hat auch von den weiblichen Kindern jedes
die Wahrscheinlichkeit 1/2, rotgrünblind zu werden. Die Söhne
einer rotgrünblinden Frau müssen alle ebenfalls rotgrünblind
werden, und auch damit stimmt der Stammbaum überein. Wenn ein
rotgrünblinder Mann eine ebensolche Frau heiraten würde, so müßten
auch sämtliche Kinder rotgrünblind sein. Beim Menschen hat man
zwar solche Fälle, die natürlich äußerst selten sind, bisher nicht
aufgefunden. Im Tierzuchtversuch aber hat man alle Möglichkeiten
des geschlechtsgebundenen Erbgangs verwirklichen können (vgl. S. 55
ff.).
Nach der Theorie des geschlechtsgebundenen Erbganges kann man
aus der Häufigkeit der Rotgrünblindheit im männlichen Geschlecht
die wahrscheinliche Häufigkeit im weiblichen berechnen. Da
etwa 4% aller Männer rotgrünblind sind, so hat etwa jedes 25.
Geschlechtschromosom einen entsprechenden Defekt. Ein derartiges
Geschlechtschromosom hat also die Wahrscheinlichkeit 1/25 ×
1/25 = 1/625, mit einem ebensolchen in einer weiblichen Person
zusammenzutreffen. Jede 625. Frau oder ca. 0,2% aller Frauen
wären also als rotgrünblind zu erwarten; in Wirklichkeit hat man
etwa 0,4% gefunden. In der soeben angestellten Überlegung wurde
der Einfluß der Verwandtenehen, durch welche die Entstehung von
weiblicher Rotgrünblindheit gesteigert wird, außer acht gelassen.
Ein Rotgrünblinder hat tatsächlich eine erhöhte Wahrscheinlichkeit,
eine Frau mit der gleichen Anlage zu bekommen, da von seinen Basen
ersten und zweiten Grades ein erheblicher Bruchteil die Anlage
überdeckt zu enthalten pflegt und da Vetternehen ziemlich häufig
vorkommen. Unter diesen Umständen darf die tatsächlich gefundene
Zahl von 0,4% rotgrünblinder Frauen als gut übereinstimmend
mit der Erwartung bezeichnet werden. Auf die Häufigkeit der
Rotgrünblindheit im männlichen Geschlecht hat die Verwandtenehe
keinen Einfluß, da sich jede derartige Anlage im männlichen
Geschlecht ja ohnehin schon äußert (vgl. S. 152).
Aus dem Erbgange der Farbenblindheit können wir nun auch auf den
Erbgang normaler Anlagen zur Farbentüchtigkeit schließen. Aus dem
geschlechtsgebunden-rezessiven Erbgange der Rotgrünblindheit folgt,
daß gewisse Anlagen, die zur Entwicklung normaler Farbentüchtigkeit
nötig sind, geschlechtsgebunden-dominant sind. Diese Anlagen, welche
im Geschlechtschromosom lokalisiert zu denken sind, gehen also niemals
vom Vater auf den Sohn über. In einer ganz überwiegend rotgrünblinden
Bevölkerung würde man den Erbgang normaler Farbentüchtigkeit als
geschlechtsgebunden-dominant verfolgen können. Da weiter die totale
Farbenblindheit einfach rezessiv ist, muß eine Anlage, die zur normalen
Farbentüchtigkeit für Blau und Gelb nötig ist, in einem andern als
dem Geschlechtschromosom lokalisiert sein und sich einfach dominant
verhalten. So wirft das Studium von Erbmassen, in denen gewisse Anlagen
fehlen, zugleich Licht auf den Erbgang normaler Anlagen.
Die hier besprochenen erblichen Anomalien und Leiden des Sehorgans
sind sicher nicht die einzigen; die häufigsten, die bestbekannten
und die bedeutungsvollsten sind aber alle zur Besprechung gekommen.
Eine erhebliche Zahl erblich bedingter Augenleiden ist vermutlich
bisher noch nicht als erblich erkannt; das dürfte insbesondere von
seltenen rezessiven Leiden gelten, weil davon selbst in einer großen
Verwandtschaft nur einzelne Personen befallen zu werden brauchen.
Die Besprechung der erblichen Anomalien des Sehorgans wurde so
ausführlich gehalten, weil das zugleich zur Erläuterung allgemeinerer
Gesetzlichkeiten diente. Bei den übrigen Organsystemen wird das nun
nicht mehr nötig sein.
b) ~Erbliche Leiden des Gehörorgans~.
Eine der wichtigsten Krankheiten des Gehörorgans ist die sogenannte
~Otosklerose~, welche sich in ~zunehmender Schwerhörigkeit~
und sehr lästigen subjektiven Gehörsempfindungen äußert. Gewöhnlich
vom Ende des 2. Jahrzehnts an nimmt das Gehör langsam aber stetig ab,
bis schließlich nur noch geringe Reste des Hörvermögens übrigbleiben,
ohne daß es aber zu völliger Taubheit zu kommen pflegt. Die Anlage ist
einfach dominant.
[Illustration: Fig. 30.
Ausschnitt aus einem Stammbaum mit ~zunehmender Schwerhörigkeit~
(Otosklerose). Nach ~Körner~.]
Der Stammbaum nach ~Hammerschlag~ zeigt uns, wie aus der Ehe
zweier Schwerhöriger eine Nachkommenschaft von 7 Personen
hervorging, die alle wieder schwerhörig wurden. Da die theoretische
Wahrscheinlichkeit, schwerhörig zu werden, für jedes Kind in diesem
Falle 3/4 beträgt, kann es natürlich vorkommen, daß auch unter
einer größeren Zahl von Kindern kein normales ist.
[Illustration: Fig. 31.
Stammbaum einer Familie mit ~zunehmender Schwerhörigkeit~
(Otosklerose). Nach ~Hammerschlag~.]
Außer der Otosklerose gibt es gewisse seltenere Arten erblich bedingter
zunehmender Schwerhörigkeit oder Ertaubung, die auf einer Atrophie des
Hörnerven oder des Sinnesepithels im inneren Ohr beruhen. Dahin kann
man auch die Altersschwerhörigkeit rechnen, welche in manchen Familien
besonders frühzeitig auftritt.
Auf einem angeborenen Mangel des Hörnerven oder auf einem
anderen Fehler des inneren Ohres beruht ein Teil der Fälle von
~Taubstummheit~. Neben idiotypischen Ursachen der Taubstummheit
sind freilich auch parakinetische von großer Bedeutung. So kann das
innere Ohr infolge gewisser Krankheiten im Kindesalter zerstört werden,
z. B. Genickstarre und Scharlach. Häufig kommt Taubstummheit auch bei
Kretinismus vor, der sich in Kropfgegenden aus bisher nicht sicher
bekannter Ursache entwickelt. Taubheit infolge angeborener Syphilis
pflegt erst am Ende des ersten Lebensjahrzehntes einzusetzen. In
Deutschland gibt es etwa 50 000 Taubstumme, von denen schätzungsweise
ein Viertel ihr Leiden krankhaften Erbanlagen verdankt. Da die Eltern
taubstummer Kinder in der Regel normal sind, kann die Anlage nicht
dominant sein; alles spricht vielmehr dafür, daß es rezessive Anlagen
zur Taubstummheit gibt.
[Illustration: Fig. 32.