therapeutisch fast gar nicht mehr verwendet wird, sehr selten geworden.
In einem Fall beobachtete +Beier+ (Landwirtschaftliche Zeitung 1845)
bei 6 Pferden, welchen gegen Druse je 60 g Stephanskörner eingegeben
wurden, sehr heftige Kolikerscheinungen, Schweissausbruch, Betäubung
und Empfindungslosigkeit, sowie Tod innerhalb 24 Stunden. Die
Behandlung der Vergiftung würde in der Verabreichung von schleimigen,
einhüllenden Mitteln, Tannin, Opium, sowie von Exzitantien bestehen.
Vergiftung durch Taumelkerbel, Chaerophyllum temulum.
=Botanisches.= Der +Kerbel+ oder +Taumelkerbel+, +Chaerophyllum
temulum+ (betäubender Kälberkropf) ist eine bis meterhohe, weiss
blühende Doldenpflanze (Umbellifere), welche einen dünnen, rauh
behaarten und dunkelrot gefleckten Stengel, doppelt gefiederte
Blätter, sowie schnabellose Früchte besitzt. Der Taumelkerbel enthält
das giftige =Chaerophyllin=.
=Wirkung.= Das Chaerophyllin ist ein +Acre-Narcoticum+. Es erzeugt
+Reizung der Magendarmschleimhaut+, +Betäubung+, +Taumeln+,
+Pupillenerweiterung+ und +allgemeine Lähmung+. Die tierärztliche
Literatur enthält 2 Fälle von Vergiftung bei Rindern und Schweinen.
Nach +Frey+ (Schweizer Archiv 1845) erkrankten 3 Kühe nach der Aufnahme
von Kraut und Wurzeln des Taumelkerbels unter den Erscheinungen der
Appetitlosigkeit, Schmerzhaftigkeit des Hinterleibs, Auftreibung des
Bauches, Injektion der Schleimhäute, Pupillenerweiterung, Benommenheit
des Sensoriums, Umstülpung des Afters, sowie Entleerung von Schleim
unter starkem, schmerzhaftem Drängen. Bei der Sektion fand man starke
Entzündung des Labmagens, sowie Rötung der Schleimhaut des Psalters
und Dünndarmes. +Kohli+ (Der Tierarzt 1862) beobachtete bei Schweinen
Pupillenerweiterung, sowie Lähmungserscheinungen, welche in der
Nachhand begannen; 3 derselben starben innerhalb 24 Stunden, ein
viertes innerhalb 36 Stunden. Die Sektion ergab das Vorhandensein einer
Gastroenteritis.
Vergiftung durch Steinklee, Melilotus officinalis.
=Botanisches.= Der +Steinklee+, +Melilotus officinalis+ ist
eine bis meterhohe Papilionazee mit aufsteigendem Stengel,
fiedrigen, 3zähligen Blättern, vielblütigen, gestielten Trauben
und querfaltigen, 1samigen Hülsen. In der Schmetterlingsblüte sind
Fahne und Flügel gleich lang, sowie beide länger als das Schiffchen.
Der Steinklee enthält das =Kumarin=, ausserdem Melilotol, Harz und
ätherisches Oel.
=Wirkung.= Nach den Beobachtungen von +Carrey+ und +Collas+ (Journal de
Lyon 1888) sind die +Samen+ des Steinklees giftig. Der Giftstoff selbst
ist nicht genauer bekannt, seine Wirkung ist eine +lähmende+. Pferde,
welche täglich 2-3 Liter Steinkleesamen erhalten hatten, zeigten
eine eigentümliche Erkrankung, welche in der Hauptsache in einer
Lähmung der Rumpfmuskulatur bestand, während die Bewegungsfähigkeit
am Kopf erhalten war. Sonstige Krankheitserscheinungen waren nicht
wahrzunehmen. Die Tiere starben nach Ablauf von 10-12 Tagen; bei der
Sektion wurde ausser starker Lungenhyperämie sowie Schwellung der Leber
nichts Besonderes gefunden. Auch Lämmer und Rinder sollen erkrankt sein.
=Kumarinvergiftung.= Das Kumarin gehört seiner chemischen Natur nach
zu den ätherischen Oelen. Es ist eine Kampferart mit Säurecharakter
von der Formel C_{9}H_{6}O_{2}, welche deshalb wohl auch als
Kumarinsäure oder Tonkabohnenkampfer bezeichnet wird. Man findet es
nämlich hauptsächlich in den +Tonkabohnen+, den Früchten von Dipterix
odorata, welche 1-1½ Proz. Kumarin enthalten. Daneben kommt es in
kleineren Mengen vor im +Ruchgras+ oder wohlriechenden Wiesengras
(Anthoxanthum odoratum), im +Waldmeister+ (Asperula odorata), im
+Steinklee+ (Melilotus officinalis), sowie in verschiedenen anderen
Pflanzen (Myroxylon toluiferum, Orchis fusca, Angraecum fragrans,
Liatris odoratissima). Ausserdem kann das Kumarin synthetisch aus der
Salizylsäure dargestellt werden. Aus den genannten Pflanzen wird es
durch Extraktion mit Alkohol und Aether gewonnen. Es bildet farblose,
säulenartige oder blättchenförmige Kristalle von dem gewürzhaften
Geruch des Waldmeisters und scharfem, bitterem, brennendem
Geschmacke. Die Löslichkeit in Wasser ist gering (1 : 500), dagegen
löst es sich leicht in Alkohol, Aether, fetten und ätherischen
Oelen. Beim Schmelzen mit Aetzkali zerfällt es in Salizylsäure und
Essigsäure.
Die +Toxikologie+ des Kumarins ist zuerst von +Köhler+ (Zentralblatt
für die medizinischen Wissenschaften 1875) untersucht worden. Die
an Fröschen, Kaninchen, Hunden und Katzen angestellten Experimente
zeigten, dass das Kumarin für diese Tiere ein +lähmendes Gehirn-+
und +Herzgift+ ist. Die wichtigsten Vergiftungserscheinungen waren:
Betäubung, Anästhesierung und Herabsetzung der Reflexerregbarkeit
(Katzen taumelten wie betrunken umher, zeigten hochgradige
Muskelschwäche und blieben schliesslich gelähmt und bewegungslos
am Boden liegen), Lähmung des Herzens und zwar sowohl der
Vagusendigungen als auch der intrakardialen Hemmungszentren und des
Herzmuskels selbst, mit gleichzeitiger Erweiterung der peripheren
Gefässe und Sinken des Blutdrucks, Sinken der Körpertemperatur und
Herabsetzung der Erregbarkeit des Atmungszentrums.
Meine eigenen Versuche mit Kumarin bei +Pflanzenfressern+ (Rindern,
Pferden, Schafen und Ziegen) haben ein von obigen Versuchen
abweichendes Resultat ergeben (Monatshefte für prakt. Tierheilkde.
1890). Dasselbe ist folgendes: Das Kumarin tötet Pferde in Dosen von
50 g, Schafe in solchen von 5 g. 25 g Kumarin sind für Pferde und
Rinder eine indifferente Dosis. +Das Kumarin ist für Pflanzenfresser
mithin kein starkes Gift.+ Bei allen Versuchstieren äussert sich
die Wirkung des in Substanz verabreichten Kumarins zuerst in einer
+entzündlichen Reizung der Magendarmschleimhaut+. Das in die Blutbahn
aufgenommene Kumarin wirkt in erster Linie als +Herzgift+, in
zweiter Linie als Atmungsgift. +Eine narkotische oder hypnotische
Wirkung des Kumarins wurde niemals konstatiert.+ Das Sensorium aller
Versuchstiere blieb vielmehr bis zum tödlichen Ende relativ frei.
Auch eine lähmende Einwirkung auf die Körpermuskulatur oder auf das
Rückenmark liess sich nicht feststellen. Die am Ende der Vergiftung
auftretende allgemeine Schwäche war vielmehr lediglich die Folge
der zunehmenden Herzschwäche. Der tödliche Ausgang wird durch die
lähmende Wirkung auf das Herz verursacht (Lungenödem). In einem Fall
erzeugte das Kumarin Ikterus und Nephritis, in allen anderen Fällen
fehlten diese Erscheinungen. Eine konstante Nebenerscheinung bildeten
endlich der Kumaringeruch der ausgeatmeten Luft, der Nasenausfluss
und die höhere Rötung der sichtbaren Kopfschleimhäute.
Die vorstehenden Kumarinversuche wurden von mir speziell zur Lösung
der Frage unternommen, +ob die nach der Aufnahme von+ =frischem
Heu= +mitunter beobachteten eigentümlichen Krankheitsfälle als
Kumarinvergiftung aufzufassen sind+?
Den kasuistischen Mitteilungen über angebliche Kumarinvergiftungen
bei Pferden ist folgendes zu entnehmen. In der Zeitschrift für
Veterinärkunde (1891, S. 457) teilt Rossarzt +Mierswa+ mit, dass
auf dem Schiessplatz zu Hammerstein das fast ausschliesslich aus
Ruchgras bestehende Heu abgemäht, gut getrocknet und, ehe es anfing
zu schwitzen, teils allein, teils mit anderem Heu vermischt an die
Pferde der reitenden Abteilung des Artillerieregiments Prinz August
verfüttert wurde. Nachdem diese Fütterung einige Zeit fortgesetzt
war, stellten sich bei einigen Pferden +leichte Kolikerscheinungen+
ein. Andere Pferde zeigten +grosse Eingenommenheit des Kopfes+,
standen teilnahmslos im Stall, stützten den Kopf auf die Krippe,
hatten beim Vorführen einen +schwankenden Gang+ und zeigten rauhes,
aufgebürstetes Haar. Sobald die Verfütterung des betreffenden
Heus eingestellt wurde, verloren sich die bei vielen Pferden
konstatierbaren krankhaften Symptome. Der Beobachter hat daraus
den Schluss gezogen, dass in dem Ruchgras ein betäubender Stoff,
wahrscheinlich das Kumarin, enthalten sei, dessen Wirkung für
gewöhnlich nicht zur Geltung komme, weil das Ruchgras neben andern
Gräsern im Heu sich in der Minderheit befinde, dass er aber bei
ausschliesslicher Verfütterung des Ruchgrases schädliche Wirkungen
auf das Nervensystem zur Folge habe.
Ueber einen zweiten ähnlichen Fall wird im Pferdefreund (1888,
Nr. 26) berichtet. 30 Pferde des Zirkus Lorch erkrankten im Juli
1888 in Luzern plötzlich in der Nacht unter höchst eigentümlichen
Krankheitserscheinungen, welche sich in +unregelmässigem Herzschlag+,
starker +Rötung der Augen+, sowie in hohem +Fieber+ äusserten. Der
behandelnde Tierarzt stellte die Diagnose auf Intoxikation durch
ein „Herzgift“. 9 Pferde starben; die Sektion ergab einen durchaus
negativen Befund. Das Trinkwasser, die Bodenbeschaffenheit, der
verabreichte Hafer wurde als vollständig normal erfunden. Deshalb
wurde als Krankheitsursache die Verfütterung von jungem Heu
angenommen, eine Voraussetzung, welche durch Fütterungsversuche bei
Anatomiepferden bestätigt wurde.
+Von diesen Fällen stimmt nur die zweite Beobachtung in
mehreren Punkten mit dem von mir erzeugten Krankheitsbilde der
Kumarinvergiftung überein.+ Hier wie dort liegt eine spezifische
Wirkung auf das Herz vor, in beiden Fällen wurden Rötung der
Kopfschleimhäute und Fieber als Begleiterscheinungen der Vergiftung
konstatiert. Es fragt sich nur, +ob in frischem Heu so viel Kumarin
enthalten ist, dass die Aufnahme desselben zu einer Kumarinvergiftung
führen kann+. Zwar liegen keine chemischen Analysen bezüglich des
Kumaringehaltes von frischem Heu vor. Ich möchte aber vom rein
theoretischen Standpunkte aus bezweifeln, dass das frische Heu
tatsächlich so viel Kumarin enthält, dass eine Kumarinvergiftung
zustande kommen kann. Denn wenn man eine starke Tagesration Heu
für ein Pferd zu 5 kg rechnet, so müsste das Heu 1 Proz. Kumarin
enthalten, um in 5 kg einen Gesamtgehalt von 50 g Kumarin, d. h.
die tödliche Dosis zu besitzen. Ein derartig starker, 1prozentiger
Kumaringehalt kommt allerdings der Tonkabohne zu. Vergleicht man aber
den Kumaringeruch der Tonkabohne mit demjenigen des frischen Heus,
so ist derselbe bei ersterer ungleich stärker, als bei letzterem.
Hauptsächlich aus diesem Grunde komme ich trotz der unzweifelhaften
Aehnlichkeit gewisser Krankheitsfälle zu dem Schlusse, +dass bei der
geringen Giftigkeit des Kumarins und bei dem geringen Kumaringehalt
des Heus eine Kumarinvergiftung nach Aufnahme von Heu wahrscheinlich
ist+.
Vergiftung durch Flachsseide, Cuscuta europaea.
=Botanisches.= Die +Flachsseide+, +Cuscuta europaea+ (Konvolvulazee),
ist ein chlorophylloser, links windender, fadenförmiger
Stengelschmarotzer, welcher als Unkraut auf Hopfen, Klee usw.
parasitiert. Ueber die wirksamen Bestandteile der Pflanze ist
mit Sicherheit nichts bekannt. Da sie früher als Abführmittel
angewandt wurde und zu den Konvolvulazeen gehört, ist es nicht
unwahrscheinlich, dass der giftige Stoff der Pflanze das auch in der
Jalapenwurzel enthaltene Konvolvulin ist.
=Krankheitsbild.= Eine Vergiftung durch Flachsseide ist bei Schweinen
von +Glocke+ (Preuss. Mitt. 1872) beschrieben worden. 5 Ferkel im
Alter von 3-5 Monaten hatten Klee gefressen, welcher stark mit
Flachsseide überwuchert war. Die Tiere lagen auf der Seite, unvermögend
aufzustehen, machten Laufbewegungen mit den Beinen, der Kopf wurde
ruckweise nach dem Rücken und nach der Seite verzogen. Bei der Sektion
fand man die Schleimhaut des Kolons stark geschwollen, stellenweise
von streifigen Blutungen durchsetzt und mit gallertartigem Schleime
bedeckt. Das Ergebnis der Sektion in Verbindung mit den während des
Lebens beobachteten Krankheitserscheinungen weist darauf hin, dass die
Flachsseide einen +scharfnarkotischen+ Giftstoff enthält.
Vergiftung durch Orant, Antirrhinum majus.
=Botanisches.= Der +Orant+ (Löwenmaul) kommt in 2 Formen vor: 1.
+Antirrhinum majus+, aus dem südlichen Europa stammend und 2.
+Antirrhinum Oronthium+, eine bei uns einheimische Skrofulariazee. Er
ist charakterisiert durch seine schöne purpurne oder weisse Blüte mit
2lippiger Korolle, welche am Grunde der Röhre bauchig ist und deren
Unterlippe den Schlund vollständig schliesst.
=Krankheitsbild.= Der früher als Arzneimittel verwendete Orant
enthält einen nicht näher bekannten giftigen Stoff von +betäubender+,
+lähmender+ Wirkung. Vergiftungen bei Pferden sind von +Popow+
(Russischer Veterinärbote 1884) beschrieben worden. Die Pflanze,
welche auf den Getreidefeldern russischer Gouvernements (Tombow,
Pensa, Woronesch) wächst, wird dort im trockenen Zustand von den
Pferden gern gefressen. Werden grössere Mengen derselben aufgenommen,
so zeigen die Tiere das Bild einer Narkose: Schwanken, Betäubung,
Abstumpfung des Gefühls, Bewusstlosigkeit, Schweissausbruch, sowie
sehr angestrengte Atmung. Das aus der Pflanze ausgepresste Oel
erzeugt nach experimenteller Untersuchung ebenfalls allgemeine
Lähmungserscheinungen. Die Behandlung der Vergiftung besteht in der
Verabreichung von Aloe und Kampfer.
Terpentinölvergiftung.
=Allgemeines.= Das in verschiedenen Abietineen (Pinus abies,
Pinaster, Larix, decidua, australis, Taeda) enthaltene Terpentinöl
ist ein ätherisches Oel von der Formel C_{10}H_{16}. Vergiftungen
ereignen sich zuweilen durch die Verabreichung zu grosser
Terpentinöldosen oder durch die Inhalation zu konzentrierter
Terpentinöldämpfe. Ausserdem kommen sie zustande durch die Aufnahme
von Fichtensprossen. Die früher als Terpentinölvergiftung aufgefasste
und auf das Fressen von jungen Fichtensprossen zurückgeführte sog.
enzootische Magendarmentzündung oder Waldkrankheit des Rindes dürfte
übrigens nach den neueren Untersuchungen über Piroplasmose in der
Hauptsache keine Vergiftung, sondern eine Infektionskrankheit
darstellen (seuchenhafte Hämoglobinurie, durch Zecken vermittelt und
durch Piroplasma bigeminum verursacht).
=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Terpentinöl besitzt
örtlich auf +Haut+ und +Schleimhäute+ eine stark +reizende+,
+entzündungserregende+ Wirkung. Wird es innerlich in grösserer Menge
aufgenommen, so erzeugt es eine unter den Erscheinungen von +Kolik+
verlaufende +Gastroenteritis+, ausserdem die Erscheinungen einer
+Stomatitis+, +Pharyngitis+ und +Laryngitis+. Bei der Ausscheidung
durch die Nieren wirkt es ebenfalls reizend und veranlasst daher eine
mit +Hämaturie+ verlaufende +hämorrhagische Nephritis+. Im übrigen
sind, wie experimentelle Versuche gelehrt haben, +einmalige+ grössere
Terpentinöldosen verhältnismässig wenig giftig. So ertragen Pferde und
Rinder einmalige Dosen von 250-500 g; dagegen erzeugten 500-1000 g
Terpentinöl bei Pferden Kolik, Durchfall und Hämaturie. Hunde starben
nach 8-30 g Terpentinöl an Gastroenteritis (+Hertwig+).
Neben der reizenden Einwirkung auf die Schleimhaut des
Digestionsapparates und auf die Nieren besitzt das Terpentinöl
auch eine spezifische Einwirkung auf das +Nervensystem+, indem
es dasselbe zuerst erregt und dann lähmt. Die Erscheinungen der
Terpentinölvergiftung nach dieser Richtung bestehen zunächst in
+hochgesteigerter Reflexerregbarkeit+, Zittern, Krämpfen, Herzklopfen,
Pulsbeschleunigung, Atmungsbeschwerden. So beobachtete +Grinzer+
(Russisches Archiv für Veterinärmedizin 1886) bei einem Pferd nach
einer zu starken Terpentinölinhalation eine 2 Tage andauernde
hochgesteigerte Reflexerregbarkeit, Muskelzittern, anhaltenden
Husten, Herzklopfen, starke Injektion der sichtbaren Schleimhäute,
Zuckungen im Musculus Tensor fasciae latae und selbst Trismus. Auf
die Erregung folgt die +Lähmung+ der +Zentralapparate+. Die Tiere
zeigen Eingenommenheit des Sensoriums, Schwindel, Taumeln, Betäubung,
Sinken des Blutdrucks und der Herztätigkeit, sowie der Respiration,
Verlangsamung und Lähmung der Atmung und zuletzt allgemeine Lähmung.
Bei der +Sektion+ findet man neben dem charakteristischen
Terpentinölgeruch die Erscheinungen der Gastroenteritis und
hämorrhagischen Nephritis. Die +Behandlung+ ist eine symptomatische;
sie besteht in der Anwendung einhüllender, schleimiger und
exzitierender Mittel.
=Kasuistik.= +Jansen+ (Preuss. Mitt. 1867) sah bei einem Pferd nach
der reichlichen Aufnahme von Fichtensprossen die Erscheinungen der
Stomatitis, Pharyngitis, Laryngitis und Gastroenteritis (Kolik).
+Green+ (The Veterinarian 1896) sah bei einem Fohlen nach dem
Eingeben von Terpentinspiritus profusen Schweissausbruch, Harndrängen
und Schmerzhaftigkeit der linken Niere bei rektaler Palpation. Nach
+Bermbach+ (Preuss. Vet.-Ber. 1900) verlammten zwölf Schafe nach der
Verfütterung von Tannen- und Fichtenzweigen, die im Herbst frische
Triebe angesetzt hatten.
Vergiftung durch Sadebaum, Juniperus Sabina.
=Botanisches.= Der +Sadebaum+ oder +Sevenbaum+, +Juniperus Sabina+,
ist eine in Südeuropa, namentlich im Unterholz der Voralpenregion
wild wachsende, bei uns in Parkanlagen und Gärten kultivierte
Konifere, welche teils in Strauch-, teils in Baumform vorkommt. Der
Sadebaum ist charakterisiert durch immergrüne, zypressenähnliche
Zweige (Summitates Sabinae) von unangenehmen Geruch, welche
dicht besetzt sind mit meist glatt anliegenden, dachziegelartig
angeordneten, rautenförmigen, bläulichgrünen, kleinsten (2-5 mm
grossen) Blättchen; die Zweige tragen zur Zeit der Reife rundliche,
blau bereifte Beeren. Der wirksame Bestandteil des Sabinakrautes ist
das =ätherische Sabinaöl= von der Formel C_{10}H_{16}, ausserdem das
=Sabinol=, ein zu den Säureanhydriden gehöriger, sehr giftiger Stoff.
Auch der +gemeine Wacholder+, +Juniperus communis+, welcher
das ätherische Wacholderöl, Oleum Juniperi, enthält, sowie der
+virginische Wacholder+, +Juniperus virginiana+, dessen ätherisches
Oel aus Zedernkampfer und Zedren besteht, kann zu Vergiftungen
Veranlassung geben.
=Wirkung.= Das ätherische Oel des Sabinakrautes wirkt ähnlich, aber
stärker als Terpentinöl +entzündungserregend+ auf +Schleimhäute+ und
+Nieren+; ausserdem besitzt es eine spezifische +tetanische+ Einwirkung
auf den +Uterus+ (Abortivum beim Menschen). Das +Sabinol+ ist angeblich
ein +Blutgift+ (Hämoglobinämie). Die Sadebaumspitzen sind namentlich
für die Wiederkäuer (Rinder und Schafe) und Hunde ein stark reizendes
Gift. Nach +Hertwig+ sterben Hunde auf 15-22 g Sadebaumspitzen an
Magendarmentzündung, wenn durch Unterbindung des Schlundes das
Erbrechen verhindert wird; dagegen ertragen Pferde Dosen von 120-360 g
und darüber längere Zeit hindurch ohne Schaden. Die Einwirkung auf den
+Uterus+ ist nach einigen keine direkte, spezifische, sondern eine rein
sekundäre, indem bei grösseren Dosen von Sabinakraut eine Hyperämie und
Entzündung aller Beckenorgane, also auch des Uterus mit nachfolgendem
Abortus eintreten soll. Bei der +Sektion+ findet man die Erscheinungen
der Gastroenteritis, Nephritis und Zystitis.
Klinische Beobachtungen über Sabinavergiftung bei den Haustieren
finden sich in der tierärztlichen Literatur eigentümlicherweise nicht.
Dagegen hat +Cagnat+ (Repertorium 1860) nach der Aufnahme des gemeinen
Wacholders vereinzelt bei Ziegen Durchfall und tödliche Vergiftung
beobachtet.
Kampfervergiftung.
=Allgemeines.= Der im +Kampferbaum+, +Cinnamomum Camphora+ (China,
Japan) enthaltene Kampfer stellt ein festes ätherisches Oel von
der Formel C_{10}H_{16}O dar, welches in verschiedenen Formen und
zwar sowohl in reinem Zustande als in Lösungen (Kampferspiritus,
Kampferöl, Kampferlinimente etc.) therapeutisch verwendet wird.
Vergiftungen ereignen sich nach der innerlichen Anwendung zu grosser
Dosen. Eine solche Kampfervergiftung nach der Einverleibung von
Kampferspiritus hat +Schwanefeldt+ (Berliner Archiv 1885) und +von
Ow+ (Bad. tierärztl. Mitt. 1889) beim Rind beobachtet und beschrieben.
=Wirkung.= Der Kampfer wirkt ähnlich wie das Terpentinöl reizend und
+entzündungserregend+ auf die Schleimhaut des +Magens+ und +Darmes+.
Er erzeugt daher in grossen innerlichen Gaben die Erscheinungen
der +Gastroenteritis+. So hat +Schwanefeldt+ beim Rind nach dem
Eingeben von Kampferspiritus eine kruppöse Darmentzündung beobachtet.
Neben dieser lokal reizenden Wirkung besitzt der Kampfer eine
+erregende+ Wirkung auf das +Nervensystem+. Dabei scheint der Kampfer
eigentümlicherweise subkutan in Form von Kampferöl viel weniger giftig
zu wirken, als per os. +Ich habe bei sehr vielen brustseuchekranken
Pferden das Kampferöl+ (1 : 4) +in Einzeldosen von+ 50 bis 150 g
(= 12-40 g +Kampfer+) +und in Tagesdosen von+ 100 bis 250 g (= 25-60
g +Kampfer+) +subkutan ohne jede Vergiftungserscheinung subkutan
angewandt+. Giftiger scheint der Kampfer bei innerlicher Verabreichung
zu wirken. Versuche von +Hertwig+ haben in dieser Beziehung folgendes
ergeben: +Kleine+ Gaben per os (4-8,0 bei Pferden und Rindern;
2-4,0 bei Schafen; 0,5-2,0 bei Hunden) hatten höhere Rötung der
Maulschleimhaut, Nasenschleimhaut und Konjunktiva, kräftigeren, um
1-8 Schläge beschleunigten Puls, etwas hellere Rötung und schnellere
Gerinnung des Aderlassblutes, sowie Kampfergeruch der ausgeatmeten Luft
zur Folge. +Grössere+ Gaben per os (15-30,0 bei Pferden und Rindern;
4-6,0 bei Schafen; 2-4,0 bei Hunden) erzeugten dieselben Erscheinungen,
nur im höheren Grade, ausserdem leichte +Zuckungen+ der Lippen, der
Muskeln des Hinterkiefers und Halses, sowie der oberflächlichen Muskeln
der Hinterschenkel. Die Zuckungen wiederholten sich in ungleichen
Zwischenräumen und traten etwas später ein, als die Veränderungen des
Pulses. Die Empfindlichkeit war erhöht, die Atmung schneller, der Puls
zuletzt kleiner; die ausgeatmete Luft roch sehr stark nach Kampfer.
Sehr grosse Gaben per os (60-120,0 bei Pferden und Rindern; 8-15,0
bei Schafen; 4-12,0 bei Hunden) erzeugten zunächst eine allgemeine
erregende Wirkung auf das Herz, den Puls, die Atmung, die Schleimhäute.
Dann kamen aber bald plötzlich eintretende +Konvulsionen+ mit
Erschütterung des ganzen Körpers, den Wirkungen +elektrischer Schläge+
vergleichbar, +starrkrampfähnliche Kontraktionen+ der Streckmuskeln
des Halses (Orthotonus), sowie +Kaukrämpfe+. Gleichzeitig war die
+Empfindlichkeit sehr erhöht+; das geringste Geräusch löste die
Krampfanfälle aus. Manche Tiere stürzten während der Krämpfe zusammen
wie bei +Epilepsie+, indem sie am Boden mit den Beinen strampelten. Das
+Bewusstsein+ war +frei+. Die Dauer der Krämpfe betrug 4-12 Stunden.
Zuweilen wurden auch +Kolikerscheinungen+, +Harndrang+, sowie häufiges
Ausschachten ohne zu urinieren beobachtet. +Tödliche Dosen+ (dieselben
betrugen beim Pferd per os 60-180,0, beim Hund ab 8,0, beim Schaf
ab 15,0; die einzelnen Tiere zeigten indessen starke individuelle
Verschiedenheiten) erzeugten nach den Krämpfen +Lähmung+ des
+Hinterteils+ (bei Hunden und Schafen), +Verlust+ des +Sehvermögens+,
des +Gehörs+, +Gefühls+ und schliesslich auch des +Bewusstseins+,
starke +Betäubung+ und unter apoplektiformen Erscheinungen den Tod.
Bei der +Sektion+ war ein starker Kampfergeruch in allen Organen,
Entzündung der Magendarmschleimhaut, insbesondere im Dickdarm, höhere
Rötung der Blasenschleimhaut, ferner starke Hyperämie der Hirnhäute,
des Grosshirns und Rückenmarks, sowie des Kleinhirns, Hirnknotens und
verlängerten Marks zu konstatieren.
Der +Nachweis+ einer Kampfervergiftung ist leicht schon durch den
Geruch zu führen. Die +Behandlung+ besteht in der Verabreichung
einhüllender, schleimiger Mittel, sowie von Beruhigungsmitteln.