+Herzgifte+, welche mit den Digitalisglykosiden in ihrer zuerst
erregenden und dann lähmenden Wirkung auf den Vagus und Herzmuskel
vollkommen übereinstimmen; ausserdem besitzen sie gleich jenen eine
entzündungserregende Wirkung auf die Digestionsschleimhaut. Die
Erscheinungen der Oleandervergiftung bestehen daher im wesentlichen
in +Erbrechen+, +Kolik+, +Durchfall+, +Polyurie+ einerseits, in
+Herzklopfen+, +Pulsverlangsamung+, +starker Pulsbeschleunigung+,
+Aussetzen und Schwachwerden des Pulses+, später +allgemeiner
Schwäche+, +Zittern+, +Taumeln+ und +Hinfälligkeit+ andererseits.
Zuweilen beobachtet man auch im Beginn der Vergiftung +starke
Aufregung+ (Gehirnhyperämie infolge Blutdrucksteigerung,
Herzaffektion). Bei der Sektion findet man akute Magendarmentzündung,
Blutung ins Darmrohr, gelbbraune Verfärbung der Darmschleimhaut,
Herzlähmung, sowie Blutungen unter dem Endokardium. Die Behandlung ist
dieselbe wie bei der Digitalisvergiftung.
Oleandervergiftungen sind namentlich in Italien beobachtet worden.
So berichtet +Gibellini+ (Giornale di med. vet. 1864), dass von 17
Rindern, welche Gras mit Oleanderblättern vermischt erhielten, 6
sehr schnell starben und 5 schwer erkrankten. Die letzteren zeigten
Schwanken, Mattigkeit, pochenden Herzschlag, schwachen, aussetzenden
Puls, Pupillenerweiterung, Appetitlosigkeit, Durchfall und Polyurie;
4 davon starben plötzlich unter Kolikerscheinungen. Die Sektion ergab
Gastroenteritis. +Generali+ (Gazetta med. vet. 1871) sah von 6 Ochsen,
welche durchschnittlich 30-40 Blätter von Oleanderbäumen abgefressen
hatten, 4 unter den Erscheinungen von Schwäche, Zittern, Mydriasis,
Herzklopfen, unregelmässigem, aussetzendem Puls, Kälte der extremitalen
Teile, Durchfall und Polyurie erkranken. Auch in Deutschland und
Oesterreich-Ungarn sind mehrere Fälle von Oleandervergiftungen bei
Pferden, Rindern und Gänsen beobachtet worden. +Jössinger+ (Oesterr.
Monatsschr. 1893) beobachtete bei einem Pferd nach der Aufnahme von
Oleanderblättern Speicheln, Tympanitis, sehr pochenden, beschleunigten
Herzschlag (130 Schläge p. M.), unfühlbaren Puls, Dyspnoe, gespreizte
Stellung, Einknicken der Beine beim Gehen, sowie stieren Blick;
der Tod erfolgte nach 14 Stunden. Bei der Sektion fand er heftige
Endokarditis, namentlich in der linken Herzkammer, Schwellung der
Lymphdrüsen, blasse Muskulatur, sowie schwarzes, nicht geronnenes Blut.
+Himmelstoss+ (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1890) beobachtete bei 2 Kühen
nach dem Fressen von Oleanderblättern Aufregung, Pulsverlangsamung,
aussetzenden Puls, Herzschwäche, Abstumpfung, allgemeine Lähmung,
Sinken der Körpertemperatur, starken Durchfall, Polyurie und
Pupillenerweiterung. +von Rátz+ (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde.
1893) fand bei der Sektion einer an Oleandervergiftung verendeten Gans
kruppöse Gastritis, Gastroenteritis, Ekchymosen in der Darmserosa
und unter dem Perikardium, sowie fettige Degeneration der Leber.
+Siebenrogg+ (Repertorium 1890) sah bei 2 Kühen, welche Oleanderblätter
aus dem Hausgarten einer Apotheke gefressen hatten, heftigen
Durchfall, Taumeln, Lähmung, kaum fühlbaren, sehr beschleunigten Puls,
pochenden und doppelschlägigen Herzschlag, Tympanitis und Anurie;
auffallenderweise war die Milchsekretion nicht gestört. Ein Pferd
zeigte am Tag nach der Aufnahme von Oleanderblättern heftige Kolik,
später Zittern, 80 kleine, harte Pulse sowie Dyspnoe und starb am
4. Tag (Pferdefreund 1892). +Bolz+ (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1895)
sah bei 9 Rindern, welche im Frühjahr abgefallene, halberfrorene
Oleanderblätter von 20 Bäumen gefressen hatten, starke Eingenommenheit
des Sensoriums, 120-130 kleine, aussetzende Pulse, pochenden
Herzschlag, blutigen Durchfall, Schwanken, Schwäche, Zusammenstürzen,
sowie wiederholte Anfälle von Agonie. Sie erholten sich im Verlauf von
8 Tagen. +Der aussetzende Puls-+ und +Herzschlag dauerte jedoch noch
mehrere Wochen an+. Ein Pferd frass von Oleanderbüschen, welche vor
einem Hotel aufgestellt waren und starb am andern Tag unter anhaltenden
Kolikerscheinungen; die Sektion ergab blutige Dünndarmentzündung,
sowie zahlreiche Ekchymosen am Endokardium (+Bongartz+, Berl. Arch.
1899). +Röbert+ (Sächs. Jahresber. 1897) sah 2 Gänse nach dem Fressen
von Oleanderblättern unter profusem Durchfall und heftigen Zuckungen
nach 12 Stunden sterben; bei der Sektion fand man hochgradige
Darmentzündung. Nach +Adam+ (Wochenschrift 1865) starben von 13 Gänsen,
welche von einem Oleanderbaum gefressen hatten, 5 über Nacht, 2 zeigten
einen lähmungsartigen Zustand, die übrigen 6 etwas taumelnden Gang und
unterdrückte Fresslust; die Sektion ergab Gastritis. +Diem+ (ibid.
1904) sah bei einem Pferd nach der Aufnahme von Oleanderblättern
Kolik, Speichelfluss, Durchfall und Harndrang. +Veronesi+ (Giorn.
soc. vet. 1901) ass ohne Nachteil das Fleisch von Tieren, die an
Oleandervergiftung starben. 15 Hühner verendeten unter Taumeln (Preuss.
Vet. Ber. 1906).
=Convallamarin.= In der +Maiblume+, +Convallaria majalis+ (Liliazee)
findet sich ebenfalls ein Glykosid mit digitalisähnlicher Wirkung,
das +Convallamarin+, neben dem reizend und purgierend wirkenden
+Convallarin+. Die Erscheinungen der Convallariavergiftung stimmen
daher mit denjenigen der Digitalis- und Oleandervergiftung vollkommen
überein (Herzaffektion, gastroenteritische Erscheinungen). Ueber eine
Vergiftung durch Maiblumen bei Gänsen, welche von einem halbwelken
Strauss gefressen hatten, ist von +Roullier+ berichtet worden (Journ.
de Lyon 1888).
Ebenfalls eine digitalisähnliche Wirkung besitzen das +Strophanthin+,
das im afrikanischen Pfeilgift, Strophanthus hispidus und Combé,
enthaltene Glykosid (Genaueres über die Giftwirkung bei Tieren findet
sich in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre, 8. Aufl. 1909), das
+Adonidin+, das Glykosid der Adonisblume, Adonis vernalis, und
anderer Adonisarten, das +Apozynin+, das Glykosid des indianischen
Hanfes, Apocynum cannabinum, das +Thevetin+, das Gift der Apozynee
Thevetia neriifolia, das +Antiarin+, das Glykosid des javanischen
Giftbaumes Antiaris toxicaria (Pfeilgift von Java), das +Ditain+,
das Glykosid des javanischen Ditarindenbaumes, Alstonia scholaris,
das +Coronillin+ (Coronilla scorpioides, Kronenwicke), das +Ouabain+
(Acocanthus Ouabaio), das +Akokantherin+ und +Abyssinin+, Glykoside
des Pfeilgiftes der Wakamba und Wagogo in Deutschostafrika, auch im
Holz von Acocanthera Schimperi vorkommend, das +Evonymin+, +Zerberin+
und +Tanghinin+ (Apozyneen), das +Muavin+ (Muavarinde), +Tulipin+
(Tulipa Gesneriana, Gartentulpe), +Kaktin+ (Cactus grandiflorus)
+Gloriosin+ (Gloriosa superba, Prachtlilie), +Vincin+, +Vernonin+ und
+Koptin+.
Vergiftung durch Goldregen (Cytisus Laburnum).
=Botanisches.= Der +Goldregen+ oder Bohnenbaum, +Cytisus Laburnum+
(Familie Papilionazeen, Unterfamilie Genisteen), ist ein mehrere
Meter hoher Zierstrauch in Gärten mit goldgelben, in langen Trauben
herabhängenden, monadelphischen Blüten (Blütezeit Mai-Juni),
dreizähligen Blättern und seidenhaarigen, flachen, einfächerigen
Hülsen mit je 8 nierenförmigen, glatten, schwarzbraunen Samen. Die
Pflanze enthält das stark giftige Alkaloid Zytisin von der Formel
C_{11}H_{14}N_{2}O, eine geruchlose, strahlig kristallinische,
weisse Masse von bitterem Geschmack, welche sich mit Salpetersäure
orangegelb, mit Kaliumdichromat zuerst gelb, dann grün färbt. Am
meisten Zytisin findet sich in der Wurzelrinde, sehr viel ferner
in der Stammrinde, in den Blättern, Blütenknospen, grünen Hülsen,
Samen und Keimen, nur wenig dagegen im Holz des Stammes. Die
Blätter und Hülsen nehmen mit der Reifung der Frucht an Giftigkeit
ab, dagegen bleibt die Wurzelrinde das ganze Jahr hindurch gleich
giftig. Austrocknung und anhaltendes Sieden sind ohne Einfluss auf
die Giftigkeit. Ausser Cytisus Laburnum sind sehr stark giftig C.
alpinus, purpureus, Waldeni und biflora, ferner ziemlich giftig C.
elongatus; dagegen sind schwach giftig C. nigricans und supinus,
ganz ungiftig sind C. sessilifolius und capitatus. Auch das im
Stechginster, Ulex europaeus, enthaltene +Ulexin+ ist mit Zytisin
identisch. Die ersten Untersuchungen über das Zytisin sind von
+Husemann+ und +Marmé+ gemacht worden; die neueren Arbeiten stammen
von +Cornevin+, +Partheil+, +Radziwillowicz+ u. a.
=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Zytisin besitzt verschiedene
Wirkungen, nämlich eine +tetanische+, strychninähnliche,
eine +lähmende+, kurareähnliche, eine +gefässverengernde+,
digitalisähnliche, und endlich eine +entzündungserregende+. Am
empfindlichsten sind Pferde. Dieselben sterben nach der Aufnahme von
0,5 g Samen pro kg Körpergewicht innerhalb 2½ Stunden unter +häufigem
Gähnen+, +starkem Schweissausbruch+, +Schwindel+, +Betäubung+ und
+Krämpfen+. Im Gegensatz hiezu ertragen Schafe und Ziegen ziemlich
grosse Mengen und sind vom Magen aus überhaupt schwer zu vergiften; bei
subkutaner Injektion des Giftes sterben sie unter den Erscheinungen von
Betäubung und Schwäche. Auch Hühner und Tauben sind sehr unempfindlich.
Die Todesdosis für einen Hund beträgt 6 g Samen pro kg Körpergewicht.
Kaninchen können selbst 30 g Samen ohne Schaden geniessen. Hunde
erbrechen sich sofort, so dass vom Magen aus eine Vergiftung nicht
möglich ist. Nach der subkutanen Einverleibung des Giftes zeigen
sie Uebelkeit, Erbrechen, Würgen, Salivation, angestrengte Atmung,
Polyurie, grosse Unruhe, Muskelzittern, Schläfrigkeit, Anästhesie,
rhythmisches Oeffnen und Schliessen der Kiefer und sterben unter
Krämpfen; die Sektion ergibt schwache Entzündung im Magen und Darm,
sowie Verengerung des Pylorus und der Stimmritze. Katzen sind noch
empfindlicher (Experimentelle Untersuchungen von +Cornevin+, Journal de
Lyon 1887).
Das reine +Zytisin+ tötet bei subkutaner Injektion pro kg Körpergewicht
Katzen und Hunde in Dosen von 2-3 mg, Hühner und Tauben in solchen von
7-9 mg, Ziegen in Dosen von 73 mg; die letzteren sollen das Zytisin
durch die Milch ausscheiden und dabei gesund bleiben (+Radziwillowicz+).
Die klinischen Beobachtungen von Zytisinvergiftungen bei den Haustieren
sind nicht sehr zahlreich. Nach +Brett+ (The Veterinarian 1889)
zeigten sich Rinder nach dem Genuss des Goldregens unfähig, sich zu
erheben, indem namentlich die vorderen Gliedmassen +gelähmt+ waren,
ausserdem bestand auffällige +Schläfrigkeit+, Mydriasis und Tympanitis.
12 Stunden darauf waren +Speichelfluss+, +Brechanstrengungen+,
+Muskelerschlaffung+, unterbrochen von Zuckungen der Gliedmassen,
Ueberköten, +Taumeln+, +Schlingbeschwerden+ und +Schlinglähmung+
wahrzunehmen; die Krankheit dauerte 4 Tage, endete jedoch mit
Genesung. Einen Fall bei zwei Schweinen hat +Byrne+ (Vet. journ. 1895)
beobachtet; dieselben zeigten grosse Mattigkeit, Eingenommenheit und
starben unter Krämpfen; bei der Sektion wurde blutige Darmentzündung
gefunden. Ueber Vergiftungen bei Pferden haben +Demilly+ (Bull. soc.
vét. de Marne 1854) und +Collard+ (Recueil 1908) berichtet. +Scholz+
(Berl. Arch. 1900) beobachtete, dass 6 Hühner nach der Aufnahme des
Samens in einem Garten verendeten.
In +therapeutischer+ Beziehung werden Brechmittel, Tannin, sowie
Chloralhydrat empfohlen. Im übrigen ist die Behandlung wie bei der
Digitalisvergiftung.
Vergiftung durch Helleborusarten.
=Botanisches.= Helleborusvergiftungen können sich durch die Aufnahme
nachstehender 3 Helleborusarten (Ranunkulazeen) ereignen:
1. +Helleborus viridis+, die +grüne Nieswurz+ (Bärenfuss), kommt
in Gebirgswäldern Süd- und Mitteldeutschlands vor; man findet sie
auch zuweilen angepflanzt und dann wieder verwildert. Sie blüht im
April, Kelch und Blumenblätter sind gelbgrün. Die nach der Blüte
erscheinenden Blätter sind gross, lang gestielt und zeigen 7-12
fussförmig gestellte Blättchen. Der Schaft ist 30-50 cm hoch. Das
braunschwarze geringelte Rhizom ist kriechend, bis 10 cm lang und
1 cm dick, verzweigt und besitzt viele fleischige, bis 10 cm lange
Wurzeln. Die Pflanze ist am giftigsten im Mai und Juni.
2. +Helleborus niger+, die +schwarze Nieswurz+ (Christwurz,
Christblume, Weihnachtsrose, Winterrose, Schneerose), ist in
Bergwäldern Süd- und Mitteleuropas einheimisch und wird auch in
Gärten kultiviert. Sie blüht vom Dezember ab; ihre Blüte ist sehr
gross, der Kelch schneeweiss, die Blumenblätter gelb. Die Blätter
sind lang gestielt, fussförmig. Der Stengel ist 15-25 cm hoch,
1-2blütig. Das Rhizom ist schief oder senkrecht.
3. +Helleborus fötidus+, die +stinkende Nieswurz+, wächst in Süd- und
Westdeutschland, besonders auf kalkigem Boden. Sie besitzt grünliche,
kugelig-glockige Blüten von äusserst unangenehmem Geruch, fussförmige
Laubblätter, sowie einen 30-50 cm hohen, ästigen, reichblütigen
Stengel.
Die genannten Nieswurzarten enthalten 2 sehr giftige Glykoside: das
=Helleborein=, namentlich in Helleborus niger vorkommend, von der
Formel C_{26}H_{44}O_{15}, farblose Warzen oder eine gelblich amorphe
Masse bildend, welche sich beim Erhitzen bräunt, mit Schwefelsäure
sich braunrot-violett färbt und in Zucker und Helleboretin zerfällt,
und das +Helleborin+, welches am meisten in Helleborus viridis
enthalten ist, von der Formel C_{36}H_{12}O_{6}, glänzende Nadeln
bildend, welche sich mit Schwefelsäure hochrot färben und sich in
Zucker und Helleboresin zerlegen lassen.
=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Von den beiden
Helleborusglykosiden ist das +Helleborein+ das giftigere. Es besitzt
neben einer +reizenden+ Lokalwirkung eine +digitalisähnliche+ Wirkung,
während das schwächere +Helleborin+ neben einer ebenfalls reizenden
Lokalwirkung Aufregung, Atmungsbeschleunigung, Krämpfe und +allgemeine
Lähmung+ erzeugt. Das Krankheitsbild der Helleborusvergiftung
setzt sich daher zusammen aus gastroenteritischen, kardialen,
Erregungs- und Lähmungserscheinungen. Die Tiere zeigen +Erbrechen+,
+Geifern+, +Zähneknirschen+, +Kolik+, +Tympanitis+, +blutigen
Durchfall+; +epileptiforme Krampfanfälle+, +Aufregung+, +Brüllen+,
+Zusammenstürzen+; +Herzklopfen+, +gesteigerte Pulsfrequenz+;
+Betäubung+, +Schwindel+, +Stumpfsinn+, +Schwäche+, +Koma+. Bei der
Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis. Die Therapie
ist eine rein symptomatische; sie besteht in der Anwendung von
einhüllenden, schleimigen, sowie von exzitierenden Mitteln (Kampfer,
Aether, Kaffee, Weingeist, Liquor Ammonii anisatus, Atropin). Als
Gegengift kann Tannin oder Lugolsche Lösung versucht werden.
Die Wirkungen der Helleborusarten im einzelnen sind folgende:
1. Die =schwarze Nieswurz= hat in früheren Zeiten, als das sog.
Nieswurzelstecken namentlich in der Bujatrik als ableitendes Mittel
gebräuchlich war, nicht selten Veranlassung zu Vergiftungen gegeben.
Dasselbe war der Fall, wenn die Haarseile vor ihrer Anwendung
mit Nieswurzpulver bestreut wurden. Nach älteren Versuchen von
+Orfila+ starben kleine Hunde schon nach dem Aufstreuen von 0,36
g gepulverter Nieswurz auf Wunden. Ein grosser Hund zeigte nach
dem Einbringen von 8 g Nieswurzpulver in eine Schenkelwunde nach 6
Minuten heftiges Erbrechen, nach 45 Minuten Schwindel, Angst, sowie
Lähmung des Hinterteils und starb nach 2½ Stunden. Nach den Versuchen
+Hertwigs+ zeigen Pferde und Rinder nach dem Eingeben von 8-30 g
der Wurzel, Schafe und Ziegen nach 4-12 g etwa 12 Stunden nachher
heftigen, häufig blutigen, anhaltenden Durchfall, Muskelzuckungen,
Zittern, Kolikerscheinungen und grosse Mattigkeit, und sterben unter
Unfühlbarwerden des Pulses nach 40-50 Stunden. Schweine und Hunde
erbrechen sich nach 0,3-1 g; 4-8 g haben starkes Erbrechen, Purgieren,
blutige Diarrhöe und Krampfanfälle zur Folge; wird das Erbrechen
verhindert, so erfolgt unter den Erscheinungen grosser Angst, von
Schwindel, Lähmung und Krämpfen nach 30-48 Stunden der Tod. 15-30 g der
Wurzel, in Abkochung gegeben, hatten bei einem Hund Erbrechen, über den
ganzen Körper verbreitete Krämpfe, Lähmung, Unfühlbarwerden des Pulses
und Herzschlages, sowie nach ½ Stunde den Tod zur Folge. Intravenös
erzeugte 1 g der Wurzel im Infus bei einem Pferd Atmungskrämpfe,
Zittern, Brechbewegungen, Schäumen, Geifern und grosse Mattigkeit; ein
anderes Pferd starb nach 4 g unter heftigen Krämpfen binnen 10 Minuten.
Eine Kuh zeigte nach der intravenösen Injektion von 1 g schwarzer
Nieswurz Zittern, Muskelzuckungen am Hals, an der Brust und am Bauch,
und nach 4 Minuten Erbrechen; nach 4 Stunden hatte sie sich wieder
erholt.
2. Die +stinkende Nieswurz+ gibt insbesondere bei Rindern und Schafen
durch das Abweiden oder die Benützung als Streumaterial Veranlassung
zu Vergiftungen. Nach +Landel+ (Repertorium 1845) zeigten Rinder nach
der Aufnahme derselben Appetitlosigkeit, Geifern, Zähneknirschen,
Tympanitis, blutigen, dünnflüssigen, übelriechenden Kot, Herzklopfen,
gesteigerte Puls- und Atmungsfrequenz. Bei der Sektion fand man die
Erscheinungen der Magendarmentzündung. +Schilling+ und +Berger+ (Bad.
Mitt. 1888) sahen bei Rindern und Schafen heftige epileptiforme
Krampfanfälle, welche 10 Minuten dauerten und sich halbstündlich
wiederholten, Brüllen, Zittern, Niederstürzen, Verdrehen der Augen und
Pupillenerweiterung.
3. Die +grüne Nieswurz+ hatte bei 6 Hämmeln starkes Aufblähen, Kolik,
blutige Diarrhöe, Krämpfe und Zuckungen zur Folge, so dass 2 derselben
geschlachtet werden mussten. Der Sektionsbefund ergab das Vorhandensein
von Gastroenteritis.
Veratrinvergiftung.
=Allgemeines.= Veratrinvergiftungen können sowohl durch die +weisse
Nieswurz+, als durch das Veratrin bedingt sein. 1. Die +weisse
Nieswurz+, +Veratrum album+ (weisser Germer), gehört zur Familie
der Kolchikazeen und ist ein in den Alpen und Voralpen auf feuchten
Wiesen perennierendes meterhohes Kraut mit dunkelbraunem, knolligem,
verkehrt kegeligem, oben geschopftem, rings mit langen, dünnen,
gelbbraunen Nebenwurzeln besetztem Wurzelstock, einfachem Stengel,
grossen, elliptischen Blättern und grünlich weissen, gestielten
Blüten. Die Pflanze, namentlich das Rhizom, enthält eine Reihe von
Alkaloiden, und zwar als wichtigstes das +Pseudojervin+, ferner das
+Jervin+, +Rubijervin+, +Veratralbin+, sowie Spuren von +Veratrin+.
2. Das +Veratrin+ des Handels stammt nicht von der weissen Nieswurz,
sondern von den Sabadillsamen (Veratrum officinale). Es ist ein
weisses, lockeres, amorphes Pulver, welches ein inkonstantes Gemenge
verschiedener Alkaloide darstellt, namentlich von +Zevadin+ und
+Veratridin+.
=Aetiologie.= Die Ursachen der Veratrinvergiftung sind in den meisten
Fällen in +Dosierungsfehlern+ zu suchen. Rhizoma Veratri sowohl,
als das Veratrin sind schon in mittleren, therapeutischen Gaben
sehr heroisch wirkende Mittel, so dass eine, wenn auch unbedeutende
Ueberschreitung der Durchschnittsdosis leicht Vergiftungserscheinungen
verursachen kann. Dazu kommt, dass das Veratrin kein konstantes
Präparat, sondern ein +inkonstantes Gemenge verschiedener Alkaloide+
ist, so dass es je nach der Darstellung und Herkunft in seiner Wirkung
wechselt. Dieser Umstand muss zur Erklärung der Tatsache herbeigezogen
werden, dass bei Pferden in einzelnen Fällen therapeutische Mitteldosen
von 0,1 Veratrin eine tödliche Vergiftung bedingt haben; zum Teil mag
hier allerdings auch eine besondere, individuelle Empfindlichkeit
(Idiosynkrasie) gegen das Mittel mitgewirkt haben. Ausnahmsweise werden
Vergiftungen durch Waschungen der Haut mit Nieswurzabkochungen (gegen
Läuse) oder durch das sog. Nieswurzelstecken veranlasst (meist wird
schwarze Nieswurz gebraucht).
Die +tödliche Dosis+ des +Veratrins+ beträgt bei subkutaner Injektion
für Pferde durchschnittlich 0,5-1,0, für Rinder 0,25-0,5, für Hunde
0,02-0,1, für Katzen 0,005-0,01. Vergiftungserscheinungen werden
bei Pferden schon von 0,2 Veratrin ab wahrgenommen. In einem Fall
beobachtete +Martens+ sogar eine tödlich verlaufende Vergiftung bei
2 Pferden nach der Injektion der allgemein angewandten Mitteldosis
von 0,1 Veratrin. Im Gegensatz hierzu hat +Albrecht+ Pferden sogar
bis zu 0,4 Veratrin ohne schwere Zufälle gegeben; ich selbst habe bei
Pferden Dosen bis zu 0,2 mehrere Male angewandt, ohne eine Vergiftung
zu beobachten. Die +weisse Nieswurz+ tötet Pferde bei intravenöser
Injektion von 15-30 g der Tinktur, Rinder bei innerlicher Verabreichung
von 100-200 g der Wurzel, Hunde bei behindertem Erbrechen schon nach
Verabreichung von 0,6 der Wurzel.
=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Wirkung der in der
Nieswurz und im Veratrin enthaltenen Alkaloide ist ziemlich
dieselbe. Sie besteht in +lokaler Reizung+ der Schleimhäute, starker
+psychischer+ und +motorischer Erregung+, sowie schliesslich in
+Lähmung+ der +quergestreiften Muskel+ und des +Herzens+. Im
Gegensatz zur Helleborusvergiftung sind die gastroenteritischen
Erscheinungen schwächer und fehlen bei der subkutanen Anwendung
des Veratrins meist ganz. Die Hauptsymptome der Veratrinvergiftung
sind: heftiges +Erbrechen+, +Würgen+, Rülpsen, Schluchzen,
Brechbewegungen, +Speicheln+, vermehrte Peristaltik, +Durchfall+,
+Kolik+; starke +psychische Erregung+, selbst tobsuchtartige
Anfälle, +tonisch-klonische+, selbst +tetanische Krämpfe+, Zittern,
Schweissausbruch; Mattigkeit, Atemnot, +allgemeine Lähmung+. Der Tod
erfolgt meist innerhalb 10-20 Stunden.
Bei der +Sektion+ findet man nach der innerlichen Anwendung der
Nieswurz gastroenteritische Erscheinungen. Nach der subkutanen
Anwendung des Veratrins fehlen dieselben. In einem Fall fand +Gips+ bei
einem an Veratrinvergiftung verendeten Pferd an der Injektionsstelle
ein umfangreiches Blutextravasat, welches sich bis in die tieferen
Muskellagen erstreckte. Die +gesamte Körpermuskulatur+ war +getrübt+,
von +grauroter+ Farbe, +trocken+ und +mürbe+; dieselben Veränderungen
zeigte das +Myokardium+; der Herzbeutel war zur Hälfte mit einer
dunkelroten Flüssigkeit angefüllt; unter dem Endokard befanden sich
zahlreiche hämorrhagische Herde; die Bauchhöhle enthielt 8 l, die
Brusthöhle 4 l einer blutig gefärbten Flüssigkeit; in den Bronchien
befand sich blutiger Schaum.
=Therapie.= Die Behandlung der Veratrinvergiftung besteht in
der Verabreichung von +Tannin+ oder von +Lugol+scher +Lösung+
als Gegengift, in der Anwendung schleimiger, einhüllender
Mittel (Leinsamenabkochung, Gummi) gegen die Erscheinungen der
Gastroenteritis, sowie in der +symptomatischen+ Bekämpfung
der Erregungs- (Morphium, Bromkalium, Chloralhydrat) und
Lähmungserscheinungen (Kampfer, Aether, Alkohol, Ammonium carbonicum,
Liquor Amonii anisatus, Atropin).