in bergigen Gegenden Deutschlands wild vorkommt, wird häufig in
Gärten als Zierpflanze und in Hecken (Taxushecken) kultiviert.
Er wächst teils als Strauch, teils als Baum (bis 10 m hoch) und
ist durch seine immergrünen, oben dunkelgrünen, unten hellgrünen,
länglich breiten, spitzen, steifen Nadeln, seine rotbraunen Aeste,
sowie seine scharlachroten Beeren gekennzeichnet, welche violette
Samen einschliessen. Der Eibenbaum enthält namentlich in den Nadeln
einen scharf reizenden Stoff (Ameisensäure), sowie ein narkotisch
wirkendes Alkaloid, das =Taxin=. Vergiftungen sind bei allen
Haustieren beobachtet worden. Dieselben ereignen sich nach dem
Abweiden von Taxushecken und Taxuszierpflanzen in Gärten, Parken und
Schlossanlagen, nach der Aufnahme von Taxusblättern mit der Streu,
in Girlanden etc. Einen ähnlichen, vielleicht denselben Giftstoff
enthalten die Nadelhölzer der Gattung Cephalotaxus, welche jedoch
6mal weniger giftig sind, als die Eibe. Die Ansicht, dass die Zweige
des weiblichen Eibenbaumes nicht giftig sein sollen, ist unrichtig;
nur die hellgrünen Winternadeln der Eibe sind bis zum Zeitpunkt ihrer
Dunkelgrünfärbung ungiftig (+Cornevin+, Journal de Lyon 1891 u. 1893).
=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Der Eibenbaum ist eines der
ältesten bekannten Gifte, welches wegen der Schnelligkeit und
Gefährlichkeit seiner Wirkung von jeher sehr gefürchtet war. Pferde
und Schafe sterben sehr rasch, meistens schon innerhalb einer Stunde,
nach der Aufnahme von 100-200 g, Rinder nach etwa 500 g, Schweine
nach 75 g, Hunde und Hühner nach 30 g Taxusblättern. Je nachdem
das narkotisch wirkende Taxin oder die in den Nadeln enthaltene
scharfe Substanz mehr zur Wirkung gelangt, ist das Vergiftungsbild
ein anderes. Tritt die +Taxinwirkung+ in den Vordergrund, so
stürzen die Tiere oft schon wenige Minuten nach der Aufnahme der
Taxusblätter +apoplektiform+ zusammen, oder sie verenden im Verlauf
einer Viertelstunde bis einer Stunde unter +Taumeln+, +Brüllen+,
+Zusammenstürzen+ und +Konvulsionen+. Kommt jedoch gleichzeitig infolge
langsamerer Resorption des Taxins auch die scharf reizende Wirkung
der Taxusblätter zur Geltung, so kompliziert sich das Krankheitsbild
der reinen Taxinvergiftung mit dem der +Gastroenteritis+, und der
Verlauf verlängert sich auf mehrere Stunden bis einige Tage. Die
Tiere zeigen dann zunächst +Würgen+, +Erbrechen+, +Speicheln+,
+Schäumen+, +Verstopfung+, +Tympanitis+, +Polyurie+, +Hämaturie+,
+Strangurie+ (Symptome einer Nephritis und Zystitis), und als Ausdruck
der Taxinwirkung +Schwindel+, +Betäubung+, +Zittern+, +Schwanken+,
+Zusammenstürzen+ und +Konvulsionen+.
Bei der +Sektion+ findet man in den Fällen von apoplektiformem Verlauf
nichts Charakteristisches; bei längerer Krankheitsdauer beobachtet man
die Erscheinungen der Magen- und Darmentzündung, Gehirnhyperämie und
Gehirnödem.
Die +Behandlung+ ist eine symptomatische; man verabreicht Abführmittel,
einhüllende und exzitierende Mittel, sowie als chemisches Gegengift
Lugolsche Lösung. Beim Rind kann man auch den Pansenschnitt und im
Anschluss daran die manuelle Entleerung der Blätter versuchen.
Der +Nachweis+ der Vergiftung ist im wesentlichen ein botanischer
(Nachweis der grünen Nadeln); es ist deshalb der chemische Nachweis
des Taxins (Extraktion nach der Stas-Ottoschen Methode mit Chloroform,
Rotfärbung mit konzentrierter Schwefelsäure) meist überflüssig.
=Kasuistik.= 6 junge Rinder erkrankten nach der Aufnahme von
Taxusblättern. Eines derselben starb apoplektisch unter Konvulsionen
und lautem Brüllen, ein zweites nach 4 Tagen. Die übrigen genasen
nach 8 Tagen. Die Erscheinungen bestanden in Erbrechen, Tympanitis,
Verstopfung, Polyurie, Strangurie, Hämaturie, sowie allgemeinem Sopor
(+De Bruin+, Holländ. Zeitschr. 1883). -- 4 Rinder drehten sich
nach der Aufnahme von Taxusblättern plötzlich im Kreis, taumelten
und fielen in wenigen Minuten tot nieder (+Read+, The Veterinarian
1844). -- 5 Fohlen weideten auf einem Platz, welcher mit einer
Taxushecke eingefasst war. 2 derselben starben plötzlich. Die
übrigen zeigten Zittern, Muskelzuckungen, Verlangsamung des Pulses,
unfühlbaren Herzschlag, Schwanken, Abstumpfung, Unempfindlichkeit,
Polyurie, Strangurie etc., von Zeit zu Zeit fielen sie wie tote
Körper um. Bei der Sektion der krepierten Tiere fand man Zweige und
Blätter des Eibenbaumes im Magen, die Magendarmschleimhaut dunkel
gerötet, im Dickdarm linsengrosse rote Flecken, den Darminhalt
blutig, die Gehirnhäute stark hyperämisch (+Gerlach+, Gerichtl.
Tierheilkunde 1872). -- Eine Schafherde hatte Eibenbaumblätter
gefressen. Mehrere Tiere wankten, taumelten, fielen um, stöhnten,
verdrehten die Augen und schlugen mit dem Kopf gegen den Boden. Nach
etwa einer Viertelstunde standen die Tiere wieder auf und fingen
wieder an zu fressen. Nach 1-3 Stunden wiederholte sich derselbe
Anfall, bei einigen war derselbe sogar ein drittes Mal zu beobachten
(+Mönch+, ibidem). -- +Dewez+ (Belg. Annal.) sah nach Aufnahme von
Eibenblättern Meteorismus, Harnzwang, blutigen Harn, Nephritis,
Hyperämie der Scheidenschleimhaut und tödliches Koma. -- +Hess+
(Repertorium 1889) beobachtete bei zwei Pferden 2 Stunden nach dem
Fressen von Eibenblättern plötzlich auffallend schwere Erkrankung
und apoplektiformen Tod; die Sektion ergab gastroenteritische
Erscheinungen. -- 3 Rinder frassen in der Nacht von Eibenkränzen,
welche abends als Streu verwendet waren, und krepierten sämtliche
zwischen 4 und 5 Uhr morgens unter Zittern, Brüllen und
Zusammenstürzen. Bei der Sektion fand man die Labmagenschleimhaut
fleckig kirschrot gefärbt und geschwollen, die Schleimhaut des
Pansens und der Haube stellenweise dunkelrot, die Dünndarmschleimhaut
streifig gerötet (+Hable+, Oesterr. Zeitschr. 1889). -- 6 Rinder,
welche bereits faulende Eibenbaumblätter gefressen hatten, fielen
plötzlich um und starben in kurzer Zeit unter Krämpfen ähnlich wie
bei der Blausäurevergiftung (+Wallis Hoare+, Vet. Record 1893).
-- 2 Kühe starben nach der Aufnahme von Taxusblättern unter den
Erscheinungen von Schwindel, Zittern und Herzschwäche; bei der
Sektion fand man Ekchymosierung der Schleimhaut im Schlund, Magen
und Darm (+Kegelaer+, Holl. Zeitschr. 1894). -- Innerhalb 2 Tagen
verendeten 6 Kühe eines Besitzers ohne vorhergegangene auffallende
Krankheitserscheinungen ganz plötzlich nach kurzem Taumeln und
Zusammenstürzen unter Brüllen, nachdem sie den Abfall geschnittener
Taxusbäume gefüttert erhalten hatten (+Arndt+, Berl. Arch. 1895). --
2 Ziegen erkrankten nach dem Fressen von Taxusblättern unter starkem
Aufblähen, Schwanken, Taumeln und Schlafsucht; eine derselben wurde
durch den Pansenstich und Einbringen von Kognak und Glaubersalz
in den Pansen geheilt (+Schüler+, Zeitschr. f. Veterinärkunde
1898). -- Die Pferde eines ganzen Zuges französischer Kürassiere
(24 Stück) frassen im Jahr 1870 im Park von Pange von den Zweigen
des Eibenbaumes und starben sämtlich apoplektiform mit Ausnahme
zweier Pferde, welche wegen Uebermüdung die Futteraufnahme versagt
hatten (+Lorenz+, Zeitschr. f. Vetkde. 1901 S. 7). -- Ein kräftiges
Arbeitspferd starb nach der Aufnahme von 139 g Eibenblätter schnell
unter Taumeln, lautem, löwenähnlichem Gebrüll und tetanischen
Krämpfen; ein 2jähriges Fohlen starb nach dem Fressen von 110 g
der Blätter im Verlauf von 10 Minuten unter Niederstürzen und
betäubendem Gebrüll (ibidem). -- 2 Fohlen zeigten nach der Aufnahme
von Taxusblättern Schwanken, stieren Blick und Schweissausbruch;
eins starb, die Sektion ergab purpurrote Flecken auf der Magen- und
Darmschleimhaut (+Phail+, Vet. journ. 1900). -- 2 Ziegen hatten
eine alte Girlande aufgefressen und zeigten starke Aufblähung,
Taumeln, sowie Schlafsucht. Die eine wurde notgeschlachtet, die
andere durch den Pansenstich und Abführmittel gerettet (B. T. W.
1900). -- +Giancola+ (Giorn. soc. vet. 1901) hat das Taxusgift in
Form spiessiger Kristalle isoliert. -- +Graham+ (Journ. of comp.
1903) beschreibt einen Vergiftungsfall beim Pfau und Schwein. -- 2
Pferde starben, nachdem sie reichlich Taxusblätter in einem Park
gefressen hatten; bei der Sektion war der Schlund gelähmt und mit
Futter wurstartig gefüllt, das Blut erinnerte an Blausäurevergiftung
(Preuss. Vet. Ber. 1904). -- 2 Rinder, welche nur eine Handvoll
Nadeln und Zweige gefressen hatten, zeigten Zittern, Taumeln,
Lähmung, wiederholtes Zusammenstürzen, Tympanitis und Harndrang
(+Grimme+, ibid. 1906; D. T. W. 1907). -- 35 Ferkel wurden in eine
Bucht getrieben, in der abgeschnittene Taxusäste lagen. Nach 6
Stunden war 1 Tier tot, 12 andere waren schwer erkrankt; sie zeigten
Taumeln, schwankenden Gang, lagen am Boden, zitterten und zeigten
Zuckungen am Kopf; nach weiteren 6 Stunden starben noch 2 Tiere
(+Migge+, Preuss. Vet. Ber. pro 1907). -- Experimentelle Versuche
mit Taxusblättern sind in grosser Zahl von +Viborg+, +Havemann+ und
+Orfila+ gemacht worden.
Vergiftung durch Buxus (Buchsbaum).
=Botanisches.= Der aus dem Orient stammende +Buchsbaum+ oder
Splintbaum, +Buxus sempervirens+, aus der Familie der Euphorbiazeen,
kommt in Süd- und Mitteleuropa bis Thüringen wild vor und wird
in Gärten zur Einfassung von Wegen kultiviert. Sein Holz wird zu
Holzschnitten und Drechslerarbeiten verwendet. Der Buchsbaum hat sehr
charakteristische Blätter. Dieselben sind lederartig, immergrün, oben
glänzend, unten heller, länglich eiförmig bis rundlich, kurzgestielt,
an der Spitze stumpf oder ausgerandet, mit einem oberseits
hervorragenden Mediannerven und zahlreichen zarten, randläufigen
Seitennerven versehen; sie lassen sich leicht in eine obere und
untere Blattschicht trennen. Sie enthalten 3 Alkaloide: das =Buxin=,
+Parabuxin+ und +Buxinidin+, sowie ein bitteres Harz. Hauptalkaloid
ist das Buxin, ein weisses, lockeres, amorphes, sehr bitteres Pulver,
welches mit Bebeerin, Pelosin und Bibirin identisch ist.
=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Buxin ist in seiner
Wirkung mit dem Taxin nahe verwandt. Wie dieses besitzt es eine
narkotische, die Nervenzentren +lähmende+, stark giftige Wirkung.
Die Vergiftungserscheinungen bestehen in +Schwindel+, +Betäubung+,
+Schwanken+, +rauschartigem Zustand+ und enden meist sehr rasch
unter +Konvulsionen+ tödlich. Zuweilen komplizieren sie sich auch
mit den Erscheinungen einer Gastroenteritis (Erbrechen, Kolik,
Durchfall). Pferde sterben in kurzer Zeit nach der Aufnahme von 750
g Buchsbaumblättern unter dem Bild der Enteritis (+Viborg+). Hunde
starben nach 0,8 Buxin nach vorausgegangenem Erbrechen, Durchfall,
Zittern und Schwindel (+Conzen+). Einen Fall von Buxusvergiftung bei
Schweinen hat +Hübscher+ (Schweizer Archiv 1884) beschrieben. Die Tiere
hatten abgeschorene Sprösslinge von Buchsbaumhecken als Streumaterial
erhalten. Am andern Tag fand man ein Schwein tot im Stall, 3 andere
starben gegen Mittag. Die Haupterscheinungen waren starker Durst,
schwankender Gang, sowie ein rauschartiger Zustand. Purgieren wurde
nicht beobachtet. Bei der Sektion fand man die Erscheinungen der
Gastritis.
Die +Behandlung+ der Buchsbaumvergiftung ist neben der Verabreichung
von Brechmitteln und Abführmitteln eine symptomatische, exzitierende.
Als Gegengift kann +Tannin+ versucht werden.
Digitalisvergiftung.
=Botanisches.= Der +rote Fingerhut+, +Digitalis purpurea+
(Skrophularinee), wächst wild in ganz Westeuropa bis Norwegen,
besonders an lichten Stellen in Bergwäldern (Thüringen, Sachsen,
Harz, Schwarzwald, Vogesen) auf Basalt, Porphyr und Sandstein.
Dagegen kommt die Pflanze nicht vor in den Alpen, auf dem Jura und
auf der schweizerischen Hochebene. Der rote Fingerhut ist eine
zweijährige Pflanze, welche im ersten Jahr eine grosse Rosette
mit bodenständigen Blättern bildet. Im zweiten Jahr treibt die
Pflanze einen bis 2 m und darüber hohen, einfachen, stielrunden,
samtartig graufilzigen Stengel. Die eiförmigen bis eilanzettlichen,
zugespitzten, 5-20 cm langen, gekerbten Blätter sind unterseits
graufilzig behaart und von einem reichen, kleinmaschigen Adernetz
durchsetzt. Die traubigen Blüten zeigen 4 cm lange, hängende,
hellpurpurrote, bauchige Glocken mit dunkelroten Flecken auf der
Innenfläche.
Der rote Fingerhut enthält namentlich in den Blättern mehrere sehr
giftige Glykoside und Bitterstoffe: das =Digitoxin=, +Digitalin+,
+Digitalein+ und +Digitonin+. Vergiftungen ereignen sich bei den
Haustieren teils durch zu hohe Dosierung, teils durch den zufälligen
Genuss der Pflanze (Waldheu, Zierpflanze).
=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Digitalisglykoside sind
ausgesprochene +Herzgifte+. Sie erregen im ersten Stadium ihrer Wirkung
den +Vagus+, das +vasomotorische Zentrum+ und den +Herzmuskel+,
wodurch die Herzaktion verlangsamt und der Blutdruck gesteigert
wird. Im späteren Verlauf werden die genannten Organe gelähmt, was
eine Beschleunigung des Pulses und ein Sinken des Blutdrucks zur
Folge hat. Daneben besitzen sie eine leicht reizende Wirkung auf die
Magen-Darmschleimhaut. Die +Todesdosis+ der trockenen Digitalisblätter
beträgt für +Pferde+ durchschnittlich 25 g (= 100-200 g der frischen
Blätter), für +Hunde+ 5 g. Der Tod tritt auch ein, wenn diese
Dosis innerhalb weniger Tage in Form kleinerer Gaben verabreicht
wird. Viel weniger empfindlich gegen die Digitalisblätter sind die
Wiederkäuer (Rinder, Schafe, Ziegen). Nach neueren Versuchen von
+Salvisberg+ ertrugen Kühe +per os+ ohne jede Reaktion 120 g trockene
Digitalisblätter, in 4 Tagen verabreicht, mithin das Vierfache der
tödlichen Dosis für Pferde. Bei +intravenöser+ Einverleibung eines
Digitalisinfuses sind die Wiederkäuer jedoch ebenso empfindlich, wie
andere Tiere. S. schliesst hieraus, +dass im Magen der Wiederkäuer die
Digitalisglykoside durch Zersetzung unwirksam werden+ und weist auf die
unbefriedigenden Erfolge der innerlichen Digitalisbehandlung in der
Bujatrik hin. -- Das Digitoxin wirkt tödlich für die Katze bei 4 mg pro
kg Körpergewicht, für den Hund bei 1,7 mg pro kg und das Kaninchen bei
3,5 mg pro kg.
Die +Erscheinungen+ der Digitalisvergiftung sind bei Aufnahme der
frischen oder getrockneten Blätter zunächst gastroenteritischer Natur:
+Speicheln+, +Würgen+, +Erbrechen+, +Kolik+, +heftiger Durchfall+.
Bald tritt jedoch die spezifische Herzwirkung deutlich in den
Vordergrund. Die +anfangs verlangsamte Herztätigkeit+ wird hochgradig
+beschleunigt+, es besteht starkes +Herzklopfen+, die Herztöne sind
sehr laut, von metallischem Klang, der anfangs übervolle Puls wird
+klein+, +unregelmässig+ und zuletzt +unfühlbar+. Die im Beginn
beobachtete Aufregung (Gehirnhyperämie) macht später den Erscheinungen
der Gehirnanämie (Blutdruckerniedrigung): +Betäubung+, +Mattigkeit+,
+Schwanken+ und selbst +Lähmungszuständen+ Platz. Daneben beobachtet
man +Krampfzufälle+, sowie Erscheinungen der +Nierenreizung+ (Polyurie,
Albuminurie, Strangurie).
Bei der +Sektion+ findet man ausser Gastroenteritis und systolischer
Herzlähmung meist nur suffokatorische Erscheinungen.
=Behandlung.= Ein spezifisches Gegengift gegen die Digitalisvergiftung
gibt es nicht. Die Behandlung ist daher eine rein symptomatische.
Namentlich sind +Exzitantien+ für den Herzmuskel zu verabreichen, so
+Kampfer+, +Alkohol+, +Wein+, +Kaffee+, +Tee+, +Koffein+, +Atropin+ und
+Hyoszin+. Ausserdem können gefässerweiternde Mittel (+Amylnitrit+,
+Nitroglyzerin+) angewandt werden. Bei Rindern kann ferner der
Pansenschnitt versucht werden. Allgemeine Antidote sind +Tannin+,
Jodlösung und Tierkohle.
=Nachweis.= +Botanisch+ lässt sich eine Digitalisvergiftung dann leicht
nachweisen, wenn die Pflanze selbst aufgenommen wurde; charakteristisch
ist insbesondere die filzige, samtartige Behaarung der Unterseite
der Blätter, sowie das vielmaschige Adernetz derselben. Behufs des
+chemischen+ Nachweises der Digitalisglykoside müssen dieselben
ähnlich wie die Alkaloide zuerst aus dem Magen- und Darminhalt
extrahiert werden. Bei der +Abscheidung+ der Digitalisglykoside
aus Untersuchungsmaterial ist wie beim Kolchizin zu beachten, dass
dieselben schon aus +saurer+ Lösung durch +Aether+, +Benzol+,
+Chloroform+ oder +Amylalkohol+ extrahierbar sind. Man nimmt gewöhnlich
das +Digitalin+ mit Benzol auf und schüttelt aus dem Benzolauszug
das +Digitalein+ mit Chloroform aus, worauf durch Verdunsten der
betreffenden Lösungsmittel die Glykoside ziemlich rein erhalten werden.
Bei dieser Abscheidung nach der +Stas+schen Methode durchtränkt man
nach +Dragendorff+ zweckmässig das Untersuchungsmaterial mit +Eisessig+
und fügt dann behufs Extrahierens Wasser zu. Nach der Methode von
+Homolle+, welche zur Abscheidung des französischen „Digitalins“ (in
der Hauptsache aus +Digitoxin+ bestehend) dient, wird zunächst der
flüssige Teil des Untersuchungsmaterials von dem festen durch Kolieren
getrennt, der feste Teil getrocknet, zerrieben und 2-3mal mit +Alkohol+
ausgezogen. Der flüssige Teil wird mit Chloroform geschüttelt und der
nach dem Verdunsten des Chloroforms bleibende Rückstand in +Alkohol+
gelöst. Beide alkoholischen Flüssigkeiten werden gemischt, mit frisch
gefälltem, noch feuchtem +Bleioxydhydrat+ digeriert, abfiltriert, das
Filtrat mit Tierkohle entfärbt, zur Sirupdicke verdunstet und anhaltend
mit Chloroform geschüttelt. Hierauf wird das Chloroform abgetrennt,
verdunstet und der Rückstand mit Alkohol von 50° versetzt. Nach dem
Verdunsten des Alkohols bleibt das „Digitalin“ ziemlich rein zurück.
Die wichtigsten +Einzelreaktionen+ des Digitalins sind: 1. Die
+physiologische+ Reaktion, welche darin besteht, dass einem Frosch
eine Spur der Digitalinlösung unter die Haut gespritzt wird. Noch ein
Milligramm erzeugt allmähliche +Verlangsamung+ des Herzschlags und Tod
durch +Herzstillstand+ in der Systole. 2. Die +Gelbgrünfärbung+ mit
konzentrierter Salzsäure (Digitalin und Digitoxin). 3. Die +Rot-+
oder +Violettfärbung+ mit Uebergang in +Smaragdgrün+ bei Wasserzusatz
durch +Schwefelsäure+ und +Brom+ (Digitalin und Digitalein). 4. Die
+Grünbraunfärbung+ durch +Schwefelsäure+ und +Gallensäure+ (Digitalin,
Digitalein, Digitonin). 6. Die +Blaugrünfärbung+ durch Auflösung in
einer Mischung gleicher Teile konzentrierter Schwefelsäure und Alkohol,
Erwärmen bis zur Gelbfärbung und Zusatz eines Tropfens verdünnter
+Eisenchloridlösung+.
=Kasuistik.= Ein Pferd, welchem ich innerhalb 24 Stunden 25 g
getrocknete Digitalisblätter gab, starb nach Ablauf von 48 Stunden
unter den oben beschriebenen Krankheitserscheinungen. Besonders
charakteristisch war neben den kardialen Symptomen das Auftreten
einer Lähmung der Unterlippe 10 Stunden vor dem Tod, wodurch der
Kopf des Tieres eine ganz eigenartige Physiognomie erhielt. -- 3
Pferde erkrankten nach dem Genuss von digitalishaltigem Klee, 2
davon starben. Die Erscheinungen bestanden in allgemeiner Aufregung,
Kolik, fadenförmigem Puls, Taumeln, Zittern, grosser Schwäche des
Hinterteils, Zuckungen, Koma und Umfallen. Bei der Sektion fand man
Gastroenteritis und Endokarditis (+Derache+, Annal. de Bruxelles
1877). -- 70 Pferde, welche mit dem Kleeheu grössere Mengen von
Digitalis purpurea aufgenommen hatten, erkrankten am Tag darauf.
Sie standen fast alle wie dummkollerig vor der Krippe, versagten
das Futter, speichelten, hatten starken Durst, setzten viel Harn
ab und zeigten zum Teil Kolikerscheinungen. Der Puls war bei den
einen verlangsamt, bei den andern sehr beschleunigt, aussetzend
und schwach. Ein Pferd zeigte Brechbewegungen, Erblindung,
Schwanken und grosse Hinfälligkeit; es starb am 3. Tag. Ein anderes
Pferd starb am 7. Tag. Bei der Sektion fand man umschriebene
Magendarmentzündung und bei dem Pferd, welches Brechbewegungen
geäussert hatte, eine Magenzerreissung (+Krichler+, Preuss. Mitt.
Bd. 6). -- Drei Schafböcke, welchen aus Versehen Pflanzen aus
einem Arzneipflanzenbeet vorgeworfen wurden, das u. a. Digitalis
purpurea enthielt, wurden am andern Morgen tot gefunden. Die
chemische Untersuchung des Darminhalts ergab das Vorhandensein
von Digitoxin und Saponin (+Dammann+ und +Behrens+, Deutsch.
tierärztl. Woch. 1903). -- Acht Enten starben plötzlich nach dem
Fressen von Blättern der Digitalis purpurea unter den Erscheinungen
der Geflügelcholera (Durchfall, Schwanken); die Sektion ergab
Herzlähmung, Magendarmentzündung und Lungenhyperämie (+Kothe+, Berl.
Tierärztl. Woch. 1903). -- +Salvisberg+ (Ueber die Wirkung von
Digitalis und Digitalisglykosiden auf den Organismus verschiedener
Wiederkäuer, Inaug.-Diss. 1907, Delsberg) hat in seiner Privatpraxis
oft beobachtet, dass die Folia Digitalis beim Rind nicht dieselbe
Wirkung zeigten wie beim Pferd, sondern als Herzmittel, Diuretikum
und Fiebermittel meist wirkungslos blieben. Er hat daher Versuche
bei Wiederkäuern angestellt, welche folgendes ergaben. Eine +Ziege+
erhielt innerhalb 8 Tagen 60 g Folia Digitalis im Infus ohne jede
Wirkung (am 8. Tag 30 g!). Ein +Schaf+ zeigte gleichfalls auf
47 g Digitalisblätter im Infus, innerhalb 7 Tagen verabreicht,
keinerlei Veränderungen im Allgemeinbefinden (am 7. Tage wurden 15
g verabreicht). Eine +Kuh+ erhielt in 7 Tagen 70 g Digitalisblätter
im Infus, 2 andere in 3 Tagen 65 g und 80 g in Substanz, ohne
darauf zu reagieren. Hierauf erhielten 2 Kühe 4 Tage hindurch je
30 g Digitalisblätter in Substanz, zusammen also in 4 Tagen 120 g
Digitalisblätter eingeschüttet, ohne irgend eine Wirkung danach zu
zeigen. Auch das Digitoxin wirkte per os bei einem Schaf in der
5Ofachen Tagesdosis des Menschen (0,1) nicht, während es subkutan
schon in einer Dosis von 0,01 eine starke Herzwirkung äusserte.
Auch bei intravenöser Injektion eines Digitalisinfuses zeigten 2
Ziegen und eine Kuh eine deutliche Digitaliswirkung; die Kuh konnte
durch die intravenöse Injektion von 20 g Digitalis im Infus (20 : 400)
nach 20 Minuten getötet werden. S. schliesst daraus, dass die
Digitalisblätter, +per os+ gegeben, den Körper der Wiederkäuer nicht
beeinflussen, weil die Digitalisglykoside im Magen so umgeformt,
gebunden oder zerstört werden, dass sie für den Organismus der
Wiederkäuer wirkungslos sind. Bei +intravenöser+ Applikation eines
Digitalisinfuses tritt dagegen dieselbe Herzwirkung ein wie bei den
übrigen Tiergattungen.
=Vergiftung durch Meerzwiebel= (Scilla maritima). Die giftigen
Glykoside der Meerzwiebel sind das +Szillain+ oder +Szillitoxin+,
das +Szillipikrin+ und +Szillin+. Ihre Wirkung ist eine
+digitalisähnliche+ und gleichzeitig +örtlich reizende+. Nach
+Hertwig+ tritt bei Schweinen, Hunden und Katzen nach 0,25-2,0 Bulbus
Scillae Erbrechen, Laxieren und vermehrter Harnabsatz, nach 45,0 der
Tod infolge von Darm- und Nierenentzündung sehr rasch ein. 2 Pferde
starben nach 60,0 am 4. Tag; 30,0 erzeugten beim Pferd und Rind
starkes Laxieren. -- Sechs Schweine hatten Meerzwiebeln gefressen,
welche als Rattengift ausgesetzt waren; sie erkrankten unter
rotlaufartigen Erscheinungen und Krämpfen (+Kleinpaul+, Berl. Arch.
1896). -- Ueber das Vergiften von Ratten mit Meerzwiebel vgl. S. 11.
Nach +Mereshkowsky+ und +Sarin+ ist das in Dänemark angeblich als
Bakterienkultur zur Vertilgung der Ratten empfohlene „Rattin II“ gar
nicht bakteriellen Ursprungs, sondern das Gift der roten Meerzwiebel
(Scilla maritima cum bulbo rubro); Zentr. für Bakt., Bd. 51, S. 6.
Vergiftung durch Oleander.
=Botanisches.= Der +gemeine Oleander+ oder +Rosenlorbeer+, +Nerium
Oleander+ (Apozynee), welcher wild an den Ufern des Gardasees an
Felsen wächst, wird bei uns als Topfpflanze kultiviert. Er bildet 1-2
m hohe Bäumchen mit weissen oder rosenroten Blüten und lanzettlichen,
3ständigen, unterseits gleichlaufend aderigen Blättern. Die Pflanze
enthält namentlich in den Blättern 2 Glykoside: das =Oleandrin=,
welches sich in Zucker und Digitaliresin spaltet, sowie das +Neriin+,
welches mit dem Digitalein identisch ist. Vergiftungen ereignen
sich durch das Abfressen der Blätter von den Bäumen und durch das
Verfüttern derselben. -- Ein ähnliches Gift, das +Neriodorin+,
enthält der wohlriechende Oleander, +Nerium odorum+.