=Kasuistik.= 1. +Rinder.+ 16 Mastkühe eines Brennereibesitzers

hatten alkoholhaltige Schlempe (beim Abdampfen stellte sich nachher

ein Gehalt von 7 Proz. heraus) genossen. Am andern Morgen fand

man 1 Kuh verendet, 14 Stück mussten geschlachtet werden und nur

ein Tier genas. Die Erscheinungen während des Lebens bestanden in

unterdrückter Futteraufnahme, Taumeln, Aufstützen des Kopfes, starker

Rötung der Konjunktiva und Maulschleimhaut, beschleunigter Atmung,

kurzem, mattem Husten, beschwerlichem Aufstehen, grosser Mattigkeit

und Hinfälligkeit, Hin- und Hertrippeln, Zuckungen und Krämpfen

in den Gliedmassen, sowie Gefühllosigkeit; die letztgenannten

Erscheinungen wiesen auf einen baldigen tödlichen Ausgang hin. Die

Dauer der Vergiftung betrug einige Stunden bis 2 Tage. Bei der

Sektion fand man höhere Rötung der sichtbaren Schleimhäute, Ausfluss

dünnen Blutes aus der Nase, dunkelrotes, nicht geronnenes Blut, die

Subkutis sehr blutreich, an handgrossen Stellen dunkelrot gefleckt,

die Farbe des Kadavers im ganzen schmutziggelb. Auf dem Pansen

fanden sich grössere und kleinere dunkelrote Flecken, der Dünndarm

war von aussen gerötet, an einzelnen Stellen schwarzrot gefärbt.

Die Leber war zum Teil blass und bleifarbig. Der Darminhalt bestand

aus einem dunkelroten, teils schokolade-, teils blutähnlichen Brei

von dünnflüssiger Konsistenz. Die Lungen waren dunkel gerötet,

der Herzmuskel welk, blass, mit kleineren, schwarzen Blutflecken

durchsetzt. Die Gehirnblutleiter waren mit schwarzem flüssigem Blute

gefüllt, die Rinden- und Marksubstanz des Gehirns war sehr blutreich

und enthielt apoplektische Herde, die Adergeflechte waren geschwollen

und die Hirnkammern mit blutigem Serum gefüllt (+Knipp+, Preuss.

Mitt. 1878). -- Der ganze Viehstand eines Besitzers (90 Rinder)

erkrankte dadurch, dass aus Versehen Maische unter die Schlempe

geriet. Die Tiere taumelten wie betrunken, zeigten Zähneknirschen,

starke Tympanitis und später Zuckungen der Halsmuskel. Bei der

Sektion fand man braune, dünne, hefenartige Ergiessungen in den

Siebbeinmuscheln und am Gehirn (+Krausse+, ibidem). -- Eine

Ochsenherde zeigte nach der Fütterung alkoholhaltiger Schlempe das

Bild der Betrunkenheit: Aufregung, stieren Blick, Taumeln, Wut,

Zerstörungssucht, betrunkenes Am-Boden-liegen etc. (+Haselbach+,

Oesterreich. Vereinsmonatschr. 1884). -- 3 Kühe hatten an einem

Tag 60 l Lagerbier erhalten und erkrankten unter dem Bilde der

Alkoholvergiftung (+Uhlich+, Sächs. Jahresber. 1887). -- In

einer Brennerei erkrankten 20 Rinder, nachdem grössere Mengen

alkoholhaltiger Maische mit der Schlempe verfüttert worden waren.

6 Stück krepierten im Verlaufe des ersten Tages, 10 am 3. und 5 an

den darauffolgenden Tagen. Die Tiere zeigten unruhiges, wildes

Benehmen, Brüllen und Toben, beschleunigte Atmung, Rötung der

Konjunktiva usw. Bei der Sektion fand man Ansammlung von Serum in

den Gehirnkammern, Hyperämie der Gehirnhäute, sowie viel Schaum

in der Trachea und in den Bronchien (+Vorberg+, Veterinärbericht

1850). -- Eine Kuh verkalbte nach Ablauf einer durch Maischgenuss

erzeugten Alkoholvergiftung am 6. Tage (+Schutt+, Magazin Bd. 21).

-- 58 Kühe zeigten nach reichlicher Schlempefütterung Taumeln,

Schwanken und Durchfall (+Schleg+, Sächs. Jahresber. 1892). -- Nach

der Verfütterung gedämpfter Kartoffel mit grünem Gerstenmalz zeigten

fast sämtliche Kühe die Erscheinungen der akuten Alkoholvergiftung

(+Ziegenbein+, Berl. Arch. 1898). -- Eine Kuhherde erkrankte nach

Verfütterung von Biertrebern an Alkoholvergiftung; die Tiere zeigten

Unruhe, stieren Blick, Schwanken, Zusammenstürzen und länger

andauerndes Versiegen der Milch (+Berndt+, Berl. Arch. 1890). --

Eine Kuh, welche 3 l Branntwein an einem Tag erhalten hatte, zeigte

sich sehr aufgeregt und bösartig, worauf ein tiefes Koma und nach 24

Stunden der Tod erfolgte (+Bissauge+, Recueil 1895). -- Eine schwere

Alkoholvergiftung nach der Verfütterung frischer Weissbiertreber

wurde bei der Mehrzahl der Kühe eines Molkereibesitzers beobachtet;

sie äusserte sich in Benommenheit, Stöhnen, Herzklopfen und

sistierter Milchsekretion; die Biertreber enthielten 1¼ Proz.,

die aus den Trebern abgesickerte Flüssigkeit 20 Proz. Alkohol

(+Eggeling+, Preuss. Vet.-Ber. 1905). -- Eine Kuh, welcher vom

Besitzer 2 l Kornbranntwein eingegeben worden waren, zeigte völlige

Berauschung und lag schwer röchelnd am Boden; nach entsprechender

Behandlung erholte sie sich erst am 3. Tag (+Kreutzer+, Woch. f.

Tierh. 1909).

2. +Pferde.+ Ein klinischer Fall von Alkoholvergiftung ist von

+Courrioux+ (Presse vétér. 1884) beschrieben worden. Ein Pferd,

welches zufällig 5 l Branntwein mit 10 l Wasser aufgenommen hatte,

erkrankte unter den Erscheinungen eines schweren Rausches und

starb nach 60 Stunden. -- +Schirmann+ (Zeitschr. f. Vetkde. 1894

S. 199) beobachtete eine auffallend starke Alkoholwirkung bei

einem kolikkranken Pferde, dem ½ l Schnaps eingegeben worden war.

Das Pferd schlief hierauf 3 Stunden lang. Anderen Pferden hat S.

gegen Brustseuche innerhalb 2 Tagen 2 l absoluten Alkohol, täglich

1 l in 3 Portionen mit je 5 l Wasser, ohne irgendeine narkotische

Wirkung verabreicht. -- Ein Pferd trank 4 l gärenden Weinmost.

Nach 10 Minuten zeigte es schwankenden Gang, konnte sich kaum mehr

aufrecht erhalten, fiel dann um und blieb bewegungslos liegen.

Nach elf Stunden erhob es sich und zeigte anhaltende schaukelnde

Bewegungen (+Mestre+, Recueil 1892). -- Experimentelle Untersuchungen

haben ergeben, dass die Intensität der Alkoholwirkung ausser von

der Menge wesentlich auch von der Konzentration des verabreichten

Alkohols sowie davon abhängt, ob die Tiere fieberhaft erkrankt

sind oder nicht. Sehr konzentrierter Alkohol ist viel giftiger

als ein verdünnter Weingeist in Quantitäten, welche bezüglich des

Alkoholgehalts ersterem gleichkommen. Der konzentrierte Alkohol wirkt

nämlich ausser als Narkotikum auch noch entzündungserregend auf die

Schleimhaut des Magens und Darmes. Von verdünntem Alkohol wird, wenn

man denselben auf konzentrierten Alkohol berechnet, von fieberlosen

Tieren das Doppelte der tödlichen Dosis des konzentrierten Alkohols

ertragen; fieberhaft erkrankte ertragen das 4- und 5fache. +Rektal+

wirkt der Alkohol nach Versuchen von +Baum+ (Archiv f. Tierhlkde.

1897) örtlich entzündungserregend (hämorrhagische und selbst

nekrotisierende Entzündung der Dickdarmschleimhaut; katarrhalische

Entzündung der Dünndarmschleimhaut). Wird der Alkohol nicht wieder

zum Teil per anum entleert, so wirken von 93proz. Alkohol 200-250 g

bei Pferden tödlich. Der Tod wird teils durch die Darmentzündung,

teils durch Gehirnlähmung bedingt. Gesunde Pferde werden nach 250,0 g

absolutem (99proz.) unverdünntem Alkohol sehr unruhig und aufgeregt,

steigen in die Höhe, fallen nach 2 Minuten nieder, schlagen heftig

mit den Füssen und mit dem Kopfe, verdrehen die Augen, werden

unempfindlich und bewusstlos und verenden nach 10 Minuten. 120-180,0

g absoluter Alkohol bedingen ähnliche Zufälle, die Tiere bleiben

jedoch am Leben (+Hertwig+). Nach intravenöser Einspritzung von 30-60

g absolutem Alkohol sterben Pferde schon nach 1-3 Minuten. Dagegen

ertragen gesunde Pferde von dem Spiritus dilutus (68proz. Alkohol)

einmalige Dosen bis zu 500 g und mehr, ohne zu sterben, indem sie

nur nach vorausgegangener Erregung berauscht und betäubt werden.

Fiebernde Pferde ertragen, ohne berauscht zu werden, 1-1½ l absoluten

Alkohol in verdünntem Zustande.

3. +Schweine.+ Nach der Verabreichung von Wein- und Bierresten sah

+Mattern+ (Woch. f. Tierh. 1902) auffallende Munterkeit, Hochspringen

an den Wänden, später Zuckungen und Krämpfe und schliesslich

allgemeine Betäubung und Lähmung; 1 Schwein starb, 2 wurden

notgeschlachtet, die 3 anderen genasen nach 4-5 Tagen. -- Durch

tägliche Verabreichung von 1-1,5 g Alkohol pro kg Körpergewicht hat

+Dujardin-Beaumetz+ (Comptes rendus 1883) bei Schweinen experimentell

chronischen Alkoholismus erzeugt. Die Erscheinungen bestanden in

Schläfrigkeit, galligem und schleimigem Erbrechen, Durchfall,

Zittern, Schwäche und Lähmung des Hinterteils, Atembeschwerden.

Bei der Sektion fand man Rötung und Blutung der Darmschleimhaut,

Hepatitis, Lungenhyperämie, blutige Herde in und zwischen den

Muskeln, sowie atheromatöse Degeneration der Aorta und der grossen

Gefässe.

4. +Hunde+ sterben nach 30-60 g absolutem Alkohol, wenn derselbe

in unverdünntem Zustand eingegeben wird, nachdem starke Aufregung,

Erbrechen, Taumeln und Betäubung vorausgegangen sind; bei der Sektion

findet man die Erscheinungen einer hämorrhagischen Gastroenteritis.

Dieselbe Dosis tötet Hunde bei subkutaner Applikation. Dagegen

ertragen fiebernde Hunde leicht 100-200 g absoluten Alkohol, wenn

derselbe mit viel Wasser eingegeben wird. -- Ein kleiner Terrier

erhielt täglich einen Kaffeelöffel Kognak; er zeigte sich hiernach

wie dumm und schwankte beim Gehen (+Bissauge+, Recueil 1892).

5. +Ziegen+ und +Schafe+ können sich an verdünnten Alkohol allmählich

so gewöhnen, dass sie bis zu 180 und 300 g Branntwein ertragen

(+Hertwig+).

6. +Katzen+ sterben nach 25 g absolutem unverdünntem Alkohol unter

denselben Erscheinungen wie Hunde.

7. +Geflügel+ (Enten, Hühner, Truthühner), welche in Branntwein

eingemachte Kirschen verzehrt hatten, zeigten starke Trunkenheit; 6

Hühner und 1 Ente starben (+Bissauge+, Recueil 1892).

=Experimentaluntersuchungen über die Wirkung des Alkohols auf die

Leber bei Tieren.= +Magnan+ (Compt. rend. de Biol. 1869) sah bei

Hunden, die täglich 20-60 g Alkohol erhielten, ausser ulzeröser

Gastritis fettige Degeneration der Leber. +Dujardin-Beaumetz+

und +Audigé+ (Recherches exp. sur l’alcoolisme chronique; Paris

1884-1885) gaben 18 Schweinen 3 Jahre lang Alkohol in Dosen von

1-1,5 g pro kg; alle Tiere nahmen hiebei an Gewicht zu; die Leber

war bei der Schlachtung sehr hyperämisch, zeigte jedoch in keinem

Falle interstitielle Hepatitis. +Strauss+ und +Block+ (Etude exp.

sur la cirrhose alcoolique; Paris 1887) fanden bei Kaninchen, die

3-12 Monate hindurch Alkohol bekamen, eine härtere Konsistenz der

Leber sowie kleinzellige Infiltration im interazinösen Gewebe;

Spindelzellen und Narbengewebe wurden nirgends beobachtet (trotzdem

bezeichnen die Verfasser den Zustand als „frische Zirrhose“).

+Afanassijew+ (Zieglers Beiträge 1890) sah bei Kaninchen und Hunden

nach monatelangen Alkoholgaben starke Hyperämie, Fettinfiltration

und fettige Degeneration der Leber sowie kleinzellige Infiltration

(Anfangsstadium der Leberzirrhose?); die Versuchshunde

zeigten Nekrose der Leberzellen mit herdförmiger Bildung von

Narbenbindegewebe (kleinherdige Leberzirrhose?). +von Kahlden+ (ibid.

1891) beobachtete bei seinen Versuchstieren Leberverfettung sowie

Hyperämie der Leberkapillaren, konnte jedoch Rundzelleninfiltration

nicht feststellen. +Lafitte+ (L’intoxication alcoolique; Paris 1892)

sah Hyperämie der Leber und Atrophie der Leberzellen beim chronischen

Alkoholismus der Kaninchen; das interazinöse Leberstroma war jedoch

stets intakt. +Rechter+ (Recherches exp. sur la cirrhose alcoolique,

Brüssel 1892) sah bei Kaninchen nach 5-9 Monate langer Verabreichung

von Alkohol (30-50 g pro die) in einem Fall eine kleinzellige

Infiltration um die Endäste der Vena portae herum bei sonst

intaktem Leberparenchym; in einem andern Falle (9 Monate) zeigte

sich die Leberoberfläche narbig, die Konsistenz der Leber deutlich

vermehrt, ausserdem bestand deutliche Bindegewebsneubildung in der

Umgebung der Leberläppchen. Einen der menschlichen Zirrhose sehr

ähnlichen Befund bot ferner ein Hund, der 4 Monate hindurch Alkohol

erhalten hatte (von den Venae centrales drang junges Bindegewebe

bis an die Peripherie der Leberläppchen, wo sich schmale Züge von

interstitiellem Bindegewebe entwickelt hatten). Die Untersuchungen

von +Pohl+ (Arch. f. Pharm. 1893) verliefen negativ (lediglich

Leberverfettung). +Fieweger+ (Diss. Cöthen 1909) fand bei seinen

Versuchen im pharmak. Institut der Berliner Tierärztl. Hochschule

(Regenbogen) bei Hunden, Katzen, Schweinen und Kaninchen, die 100

Tage lang 3-5 g Alkohol pro kg Körpergewicht erhalten hatten, relativ

geringfügige Leberveränderungen: Fettinfiltration, vereinzelt auch

fettige Degeneration der Leberzellen, sowie Hyperämie der Kapillaren.

Eigentliche zirrhotische Veränderungen wurden bei allen Tieren

vermisst. Nur bei einem Kaninchen schien eine frische Hepatitis

interstitialis in Form einer zelligen Infiltration vorzuliegen.

Chloroformvergiftung.

=Allgemeines.= Chloroformvergiftungen können sich beim

Chloroformieren der Haustiere aus verschiedenen Veranlassungen

ereignen. Die Ursachen sind häufig in dem Tier selbst oder in

der Tiergattung gelegen. So ist bekannt, dass +Hunde+ wegen der

Häufigkeit der bei ihnen vorkommenden Herzfehler das Chloroformieren

im allgemeinen schlecht ertragen. Auch bei +Pferden+ ist das

Chloroformieren nicht ganz ungefährlich (vgl. unten). Es kann ferner

+unreines+, zersetztes Chloroform die Veranlassung zur Vergiftung

abgeben. In dieser Hinsicht ist namentlich eine Beimengung des stark

giftigen Aethylidenchlorids, Amylchlorids und Methylenchlorids,

sowie des Phosgengases gefährlich. Endlich kann die Veranlassung

zu dem tödlichen Ausgang der Chloroformierung in einem +Versehen+

des Tierarztes liegen, wenn derselbe die vorgeschriebenen

Vorsichtsmassregeln während der Narkose nicht beachtet.

=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Chloroform wirkt in tödlichen

Dosen giftig durch +Lähmung+ des +Atmungszentrums+. Ausserdem ist

es ein +lähmendes+ Gift für den +Herzmuskel+, welcher unter seiner

Einwirkung fettig degeneriert. Der Uebergang der Chloroformnarkose

in Chloroformvergiftung gibt sich daher durch die Erscheinungen der

beginnenden Herzlähmung zu erkennen. Der +Puls+ wird +schwach+ und

+aussetzend+, der +Herzschlag unfühlbar+, die +Atmung sistiert+, die

+Pupillen erweitern sich+, die +Temperatur sinkt+, das aus der Wunde

fliessende Blut zeigt +venöse+ Farbe (Erstickungsblut). Bei der Sektion

findet man +Verfettung+ des +Herzmuskels+, der +Skelettmuskulatur+, der

+Gefässwandungen+, der +Leber+ und +Nieren+. Endlich ist das Chloroform

ein +Blutgift+; nach subkutanen Injektionen entsteht infolge

Zersetzung der roten Blutkörperchen Hämoglobinurie.

Zuweilen kommt es vor, dass der Tod erst mehrere Tage nach der

Chloroformnarkose eintritt, nachdem die Tiere sich scheinbar wieder

vollständig erholt haben. Ueber die Ursache dieser sog. +tödlichen

Nachwirkung+ des Chloroforms hat +Ostertag+ (Virchows Archiv 1889)

experimentelle Untersuchungen angestellt und hierbei gefunden, dass

die Nachwirkung des Chloroforms in der Erzeugung von +Verfettungen+

in den verschiedensten Organen besteht, hauptsächlich aber einer

Fettmetamorphose der +Herz-+ und +Skelettmuskulatur+ und einer

sekundären Fettinfiltration der +Leber+. Die Fettmetamorphose

resultiert aus einer Einwirkung des Chloroforms auf das Blut

(+Auflösung der roten Blutkörperchen+) und auf die +Gewebszellen+

selbst (Ertötung). Der nachträgliche Tod nach Chloroformverwendung

erfolgt durch +Lähmung des Herzens+. Die Herzlähmung selbst wird

herbeigeführt durch eine bisweilen nur wenig in die Augen tretende

+anatomische Schädigung+ des +Myokardiums+ und eine gleichzeitig

sich geltend machende allmähliche +Suffokation+ (Oligozythämie und

mangelhafte Respiration infolge Verfettung der Atmungsmuskeln).

=Verhalten der einzelnen Tiergattungen.= Die einzelnen Tiergattungen

zeigen dem Chloroform gegenüber ein sehr verschiedenartiges Verhalten.

Besonders giftig wirkt das Chloroform auf +Rinder+, +Schafe+,

+Ziegen+ und +Katzen+. Aber auch für +Hunde+ und +Pferde+ ist das

Chloroformieren nicht ungefährlich. Im einzelnen ist folgendes zu

bemerken:

1. Für =Pferde= beträgt die toxische Dosis des Chloroforms

durchschnittlich 1 g pro kg Körpergewicht (+Negotin+). Im übrigen

können erfahrungsgemäss viel kleinere Dosen bei manchen Pferden giftig

wirken. In den Jahren 1895-1899 sind in meiner Klinik 800 Pferde

unter Chloroformnarkose operiert worden. Eines dieser Pferde ist an

Chloroformvergiftung, und zwar nachdem erst 55 g verbraucht waren,

+gestorben+. Ein zweites ist in +schwere Chloroformasphyxie+ verfallen

und konnte nur durch schnelle Injektion von Skopolamin gerettet werden.

Bei 6 anderen Pferden hat die +Atmung vorübergehend ausgesetzt+. 5

Pferde (eigentümlicherweise lauter Kryptorchiden) zeigten nach dem

Chloroformieren stundenlang anhaltendes +Erbrechen+, allerdings

ohne nachteilige Folgen. 1 Pferd bot nach dem Chloroformieren das

Bild einer +akuten Stimmbandlähmung+ dar, indem es im Stand der Ruhe

längere Zeit hindurch laut rohrte. 2 Pferde starben endlich einige

Tage nach dem Chloroformieren an einer akuten +gangräneszierenden

Pneumonie+. Wenn ich das alles zusammenfasse und noch dazu hervorhebe,

dass das gebrauchte Chloroform von tadelloser Beschaffenheit, und die

von mir angewandten Chloroformmengen relativ geringe waren, indem

ich nur ausnahmsweise eine ganz tiefe Narkose einleitete, und der

durchschnittliche Verbrauch nur 20-60 g (20-225 g) betrug, so drängt

sich mir die Schlussfolgerung auf: +dass das Chloroform für Pferde kein

ungefährliches Narkotikum ist+.

+Vennerholm+ (Zeitschr. f. Tiermed. 1898) hat ebenfalls einige Fälle

von +Chloroformtod+ bei Pferden infolge von Herz- und Atemlähmung

beobachtet. Ein Pferd starb beispielsweise ganz plötzlich an

systolischer Herzlähmung. 2 andere chloroformierte Pferde starben

infolge von +Lungenentzündung+; andere, besonders alte Pferde, zeigten

in den ersten Tagen nach dem Chloroformieren schwere +Dyspnoe+

(Herzschwäche). Mehrmals wurde ferner +Steckenbleiben von Futterbissen

im Schlund+ konstatiert, wenn die Pferde nach beendigter Narkose Futter

aufnahmen (Schlundlähmung); V. rät daher, den chloroformierten Pferden

erst einige Stunden nach der Narkose Futter zu verabreichen.

Tödliche Fälle von Chloroformvergiftung sind ferner von +Lanzillotti+

und +Knauer+ (nekrotisierende Pneumonie), sowie in der preussischen

Armee (Preuss. Milit. Vet. Bericht, Jahrg. 5) konstatiert worden.

Heftiges, eine Viertelstunde anhaltendes Würgen und Geifern bei tief

chloroformierten Pferden haben +Georges+ und +Röder+ beobachtet (Sächs.

Jahresber. 1898); letzterer sah ausserdem bei 2 Pferden schwere

Erstickungsanfälle (Glottisödem), welche nur durch die Tracheotomie

gehoben werden konnten.

=Kasuistik.= Die beiden von mir beobachteten Fälle von schwerer

Chloroformvergiftung bei Pferden sind folgende:

1. Eine 12 Jahre alte braune Stute wurde am 3. September

1895 in die chirurgische Klinik eingestellt zum Zweck der

Hufknorpelfisteloperation. Die Voruntersuchung ergab einen

mittelmässigen Nährzustand, etwas schwachen, aber regelmässigen

Puls, reine Herztöne, 36 Herzschläge, 37,8° C Temperatur, 20

Atemzüge, rege Futteraufnahme, blassrote Färbung der Konjunktiva,

sowie etwas benommenes Sensorium. Am linken Vorderfuss bestand

eine veraltete Hufknorpelfistel verbunden mit Lahmheit. Das Pferd

wurde in gewöhnlicher Weise zur Operation vorbereitet und am 6.

September geworfen. Auch an diesem Tage hatte das Pferd 36 Pulse,

20 Atemzüge und 37,8° C Temperatur. +Beim Chloroformieren fiel auf,

dass das Pferd ausserordentlich schnell in Narkose verfiel.+ Nach

kaum 10 Minuten, bei einem Verbrauche von nur 15 g Chloroform,

konnte mit der Operation begonnen werden. +Nach weiteren 30

Minuten, nachdem im ganzen 55 g Chloroform verbraucht waren, wurde

die Atmung plötzlich sehr beschleunigt und sistierte nach einer

weiteren Minute vollständig.+ Gleichzeitig wurde der bis dahin

normale +Puls unfühlbar+, die Venen des Kopfes und Halses schwollen

stark an und es war leichter Schweissausbruch bemerkbar. Die sofort

angestellten Wiederbelebungsversuche blieben ohne Erfolg. Es wurden

während einer halben Stunde kalte Waschungen des Kopfes, Halses

und Thorax vorgenommen, zwei subkutane Atropininjektionen gemacht,

künstliche Atmungsbewegungen am Thorax ausgeführt und schliesslich

sogar ein Aderlass gemacht, alles vergeblich. Die Sektion bestätigte

die Diagnose Chloroformvergiftung. Es wurden bei sonst negativem

Befunde eine Erweiterung des rechten Herzens mit Systole der linken

Herzkammer, starke Hyperämie der Venen des Halses und Kopfes, Zyanose

der Leber und Lungen, sowie subepikardiale Hämorrhagien vorgefunden.

Durch die eingehende Vernehmung des Ueberbringers des Pferdes liess

sich nachträglich folgendes ermitteln. +Das Pferd war am 8. Juli

1895 an Hitzschlag erkrankt+ und wurde bis zum 20. Juli tierärztlich

behandelt. Während dieser Zeit zeigte es die Erscheinungen eines

schweren Gehirnleidens. Vom 20. Juli bis zum 3. September war zwar

eine Besserung eingetreten. Das Pferd zeigte sich aber so matt, dass

es in der Zwischenzeit bis zum 3. September, dem Tag der Einstellung

in die chirurgische Klinik, nicht wieder eingespannt werden konnte.

2. Ein mit Hufkrebs behafteter 9jähriger, brauner Hengst wurde am

20. November 1896 abgeworfen und unter Chloroformnarkose operiert.

Die Operation, welche in der Entfernung des ganzen Fleischstrahls,

der ganzen Fleischsohle und etwa drei Viertel der Fleischwand

mittelst Hauklinge, Rinnmesser, Lorbeerblattmesser, Schere und

scharfem Löffel bestand, dauerte 1½ Stunden. +Während der Operation

setzte, als im ganzen erst 48 g Chloroform verbraucht waren, die

Atmung plötzlich aus.+ Der sonst in der Regel wirksame Versuch,

die Atmung durch flache Schläge auf die Bauchdecke anzuregen,

versagte in diesem Falle gänzlich, auch kaltes Wasser, frische Luft,

Kompression des Thorax usw. konnten die Chloroformasphyxie nicht

beseitigen. Da eine Atropinlösung zufällig nicht zur Hand war,

wurde dem Pferd eine vorrätig gehaltene subkutane Skopolaminlösung

(0,1) eingespritzt. Diese Injektion hatte sofortiges Wiederkehren

der Atembewegungen zur Folge, so dass die Operation beendet werden

konnte. Als das Pferd hierauf in seinen Stand zurückgebracht war,

zeigte es ganz eigentümliche Erregungszustände. Vor allem fiel das

laute, trompetenförmige, an Elefantengebrüll erinnernde, anhaltende

Schnauben und Wiehern des Pferdes auf. Sodann zeigte sich das Pferd

den ganzen Tag über psychisch sehr aufgeregt, ja selbst am anderen

Tag waren die zerebralen Erregungserscheinungen sowie die Steigerung

der Atemfrequenz noch nicht vollständig verschwunden. Im übrigen

blieb diese Skopolaminlösung ohne nachteiligen Einfluss auf das

Allgemeinbefinden sowie auf den Verlauf der Heilung.

Eine Studie über die Verantwortlichkeit des Tierarztes für den

Chloroformtod hat +Bärner+ veröffentlicht (Zeitschr. f. Tiermed. 1900

S. 28).

2. Für =Hunde= ist das Chloroform im allgemeinen gefährlich, da es

leicht zu +Lähmung des Atmungszentrums+ und Herzens führt (+Negotin+,

eigene Beobachtungen). Manche Hunde ertragen allerdings grössere

Chloroformmengen gut (+Ostertag+, +Albrecht+). Das Exzitationsstadium

ist meistens kurz, indem die Tiere einige Minuten hindurch sehr

unruhig werden und bellen oder heulen. Während der Narkose besteht

Speichelfluss. Sehr häufig sistiert die Atmung dann plötzlich unter

starker Erweiterung der Pupillen und Zyanose der Schleimhäute,

während das Herz noch einige Zeitlang fortschlägt. Bei 7 Hunden trat

nach Verbrauch von 25-40 g Chloroform nach 5-22 Minuten Stillstand

der Atmung ein, so dass das Leben nur durch künstliche Respiration

erhalten werden konnte; 20 Hunde starben nach 1-22 Minuten und nach

einem Chloroformverbrauch von 1-65 g infolge von Atmungslähmung

(13), gleichzeitiger Atmungs- und Herzlähmung (4) bezw. Herzlähmung

(3) (+Negotin+). Nach +Hobday+ (800 Fälle) soll dagegen der Hund

bei Anwendung der nötigen Vorsicht (Bauchlage, Vorrätighalten

von Gegenmitteln) ein geeignetes Objekt für die Chloroformierung

darstellen; im übrigen hat auch +Hobday+ 9mal Vergiftungserscheinungen

und 3mal tödliche Chloroformvergiftung beobachtet (!).

3. Für =Katzen= ist das Chloroform nach +Negotin+ ein noch +viel

gefährlicheres+ Mittel als für Hunde. Das Exzitationsstadium ist kurz

und sehr ausgeprägt und geht rasch in tiefe Anästhesie über. Der Tod

trat in vielen Fällen unter den Erscheinungen der Atmungslähmung in

einem Zeitraum von 1½-20 Minuten und nach einem Verbrauch von 6-7

g Chloroform ein. Auch nach +Guinard+ sind Katzen gegen Chloroform

ausserordentlich empfindlich, indem sie häufig verenden. +Müller+ sah

bei einer kräftigen Katze den Tod nach 8 g Chloroform in 7 Minuten, bei

einer anderen nach 6 g in 4 Minuten eintreten. Im übrigen scheinen auch

bei Katzen Ausnahmen von dieser Regel vorzukommen. So hat +Ostertag+

bei seinen Versuchen gefunden, dass sich eine tiefe Narkose bei Katzen

lange unterhalten lässt. Nach Versuchen von +Kappler+ starben die in

einem Sack betäubten Tiere erst nach ¼-¾stündiger Chloroformierung

und nach einem Verbrauch von 100-300 g Chloroform. Offenbar kommt

bei Katzen auch die Methode des Chloroformierens wesentlich mit in

Betracht. +Hobday+ hat 120 Katzen chloroformiert; er hebt ebenfalls

hervor, dass Katzen noch viel empfindlicher sind als Hunde und daher

mit noch grösserer Sorgfalt chloroformiert werden müssen.

4. Beim =Rind= treten während der Narkose Krampfanfälle einzelner

Muskelgruppen in Form von +Tetanus+ und +Opisthotonus+ auf. Das

Erregungsstadium ist sehr kurz (1-5 Minuten) und stark ausgesprochen;

nach weiteren 2-4 Minuten stellt sich Schlaf ein, dem komplette

Empfindungslosigkeit folgt. Nebenerscheinungen hiebei sind

Speichelfluss, Tränen, Erbrechen, Sistieren der Pansentätigkeit sowie

+Tympanitis+. Nach Ablauf der Narkose zeigen die Tiere mehrere Stunden

hindurch einen schwankenden Gang. Die Dauer der Narkose beträgt bei

einem Verbrauch von 50-140 g Chloroform 40-60 Minuten (+Negotin+). Bei

innerlicher Verabreichung von 50-75 g Chloroform beobachtete ich bei

einer Kuh Schwanken in der Hinterhand ohne wesentliche Benommenheit des

Sensoriums.

5. Bei =Schafen= und =Ziegen= sind während der rasch eintretenden

Narkose lebensgefährliche Komplikationen zu beobachten: +krampfartiges

Atmen+, +Stillstand der Respiration+, +Tympanitis+, +Erbrechen+,

+Aspiration von erbrochenen Futtermassen in die Luftröhre+, +akute

Bronchopneumonie+, +Zyanose der Schleimhäute+, +Opisthotonus+. Die

Auftreibung des Abdomen erklärt sich aus der Lähmung der Magen- und

Darmwandung. In der Regel erfolgt der Tod, auch nach überstandener

Narkose, unter Erstickungserscheinungen. Die Sektion ergibt als

Todesursache eine akute Bronchopneumonie. Auch schwere Gehirnstörungen,

z. B. Drehbewegungen, sowie Erscheinungen von Gehirnödem werden

nach der Narkose beobachtet. Der Tod trat in der Regel 12 bis 14

Stunden nach Beendigung des Chloroformierens ein. Während von den

chloroformierten Schafen alle starben, starben von neun narkotisierten

Ziegen 2 (+Negotin+). Von 6 chloroformierten Schafen erkrankten 5

schwer; 4 davon verendeten nach 1-5 Tagen (+Malzew+).

6. Bei =Schweinen= erweist sich das Chloroformieren +ungefährlich+.

Nach kurzer heftiger Erregung tritt Schlaf und vollkommene

Empfindungslosigkeit ein. Nach der Narkose erholen sich die Tiere

rasch. Zu einer tiefen 25-136 Minuten dauernden Narkose wurden 22-100

g Chloroform verbraucht (+Negotin+). +Ehrhardt+ (Zürich) hat 1000

Schweine chloroformiert; bei Horizontallage ist nach ihm selbst die

tiefe Narkose durchaus ungefährlich.

Lehrbuch der Toxikologie für Tierärzte · 第 22 / 50 段