Dieselbe beruht nicht auf der Bildung von Niederschlägen oder in dem

Auftreten von Farben, sondern auf der +verschiedenen Löslichkeit+

der einzelnen Alkaloide in +Alkohol+ und +Aether+ etc., teils bei

+saurer+, teils bei +alkalischer+ Reaktion. Es lässt sich durch diese

Methode eine grössere Anzahl von Alkaloiden aus Gemengen mit anderen

Stoffen entweder in reinem Zustande oder in charakteristischen Gruppen

isolieren. Das Verfahren ist im allgemeinen folgendes: Die Alkaloide

bilden mit Säuren, namentlich mit +Weinsäure+, saure Salze, welche in

Wasser und meist auch in +Alkohol+ löslich sind.

a) Aus diesen +sauren+ wässerigen Lösungen nimmt +Aether+ nur auf:

+Digitalin+, +Kolchizin+, +Kantharidin+, +Pikrotoxin+, +amorphes

Akonitin+.

b) Aus der +alkalisch+ gemachten wässerigen Lösung zieht +Aether alle

Alkaloide+ aus mit einziger +Ausnahme+ von +Morphin+, +Apomorphin+,

+Kurarin+.

c) +Morphin+ lässt sich aus diesem Gemenge durch +Amylalkohol+,

+Apomorphin+ durch Salmiaklösung ausziehen, während +Kurarin+

zurückbleibt.

Die genauere Ausführung der =Stas-Ottoschen Methode= ist folgende:

Die zu untersuchenden Massen werden mit der doppelten Menge starken

+Weingeistes+ und mit +Weinsäure+ bis zur stark sauren Reaktion

versetzt, längere Zeit bei 70-75° C. digeriert, warm abgepresst,

der Auszug nach dem Erkalten filtriert, der Rückstand noch 1-2mal

in gleicher Weise mit Alkohol und Weinsäure extrahiert, und dann

die gesammelten Filtrate bei 35° C. eingedampft, bis der grösste

Teil des Alkohols verdunstet ist. Ein etwa entstandener Niederschlag

(Fette etc.) wird durch Filtration entfernt. Schüttelt man nun das

saure Filtrat mit +Aether+, so kann man +Digitalin+, +Kolchizin+,

+Kantharidin+ und +Pikrotoxin+ dadurch isolieren, dass man den

Aetherabzug verdampfen lässt.

Der Rückstand (alle Alkaloide und Glykoside ausser den 4 genannten

enthaltend) wird, nachdem er im Vakuum über Schwefelsäure zur

Trockene verdunstet ist, mit absolutem Alkohol 24 Stunden mazeriert,

filtriert, das Filtrat bei 35°C. verdunstet, der zurückbleibende

Teil in wenig +Wasser+ gelöst und mit +Natrium bicarbonicum+ bis zur

alkalischen Reaktion versetzt, worauf er sofort mit dem 4fachen Volum

reinen +Aethers+ anhaltend geschüttelt, der Aetherauszug abgehoben

und bei gewöhnlicher Temperatur auf einem Uhrschälchen verdunstet

wird. Auf dem Uhrschälchen bleiben +alle Alkaloide+ mit +Ausnahme+

von +Morphin+, +Apomorphin+ und +Kurarin+ zurück; dabei lassen sich

+Nikotin+ und +Koniin+ leicht schon durch ihren +Geruch+ bestimmen,

ausserdem bilden sie im Gegensatze zu den anderen kristallinisch oder

amorph auftretenden Alkaloiden eine +ölige Flüssigkeit+.

Kristallinische oder amorphe +feste+ Rückstände können behufs

Reindarstellung des Alkaloids mit Natron- oder Kalilauge versetzt und

mit frischem Aether ausgezogen werden, der +sogleich+ verdunstet

wird, worauf der Rückstand mit ein paar Tropfen Alkohol gelöst und

die Lösung der freiwilligen Verdunstung überlassen wird, wobei meist

Kristalle erhalten werden. Ist dies nicht der Fall, so löst man den

Rückstand noch einmal in stark verdünnter Schwefelsäure, dekantiert

die wässerige Lösung, verdunstet die Schwefelsäure, neutralisiert

mit reinem kohlensaurem Kali, verdunstet im Vakuum und nimmt den

Rückstand mit absolutem Alkohol auf, worauf nach dem Verdunsten

desselben das Alkaloid meist sehr rein erhalten wird.

+Morphin+ wird aus der alkalischen wässerigen Lösung (vergl. oben

nach dem Zusatze von Natrium bicarbonicum) direkt mit +Amylalkohol+

ausgeschüttelt und nach dessen Verdunsten rein erhalten.

[1] Vergl. auch das neue Lehrbuch der chemischen Toxikologie und die

Anweisung zur Ausmittlung der Gifte von +Gadamer+, Göttingen 1909.

Der physiologische Nachweis der Vergiftungen.

=Allgemeines über die Methoden und den Gang der toxikologischen

Untersuchungen.= Die Angaben über die toxikologische bezw.

pharmakologische Wirkung der einzelnen Gifte auf die verschiedenen

Organe und Tiere sind das Resultat exakter experimenteller Forschung.

Als Versuchsobjekte dienen vor allem Säugetiere (Pferd, Rind, Schaf,

Ziege, Schwein, Hund, Katze, Kaninchen, Meerschweinchen, Ratten, Mäuse

etc.), sowie Geflügel. Für die Zwecke der tierärztlichen Toxikologie

empfiehlt es sich, mit möglichst grossen Säugetieren, am besten mit den

gewöhnlichen Objekten der tierärztlichen Therapie, also mit Pferden,

Wiederkäuern, Hunden und Schweinen zu experimentieren und dabei den

fundamentalen Unterschied zwischen Pflanzenfressern und Fleischfressern

wohl zu beachten. Versuche mit Kaltblütern (Fröschen, Fischen,

Schlangen, Würmern, Egeln, Schnecken etc.) haben ein vorwiegend

theoretisch-wissenschaftliches Interesse. Dies gilt insbesondere für

das Hauptversuchstier der humanen Toxikologen und Pharmakologen, den

Frosch, der übrigens als Kaltblüter auf zahlreiche Gifte ganz anders

reagiert, als die Warmblüter. Zu besonderen Zwecken endlich dienen

als Versuchsobjekte Bakterien, Algen, Amöben, Infusorien, Hefezellen,

Leukozyten, rote Blutkörperchen, höhere Pflanzen, Helminthen. Auch

ausgeschnittene Körperorgane können zu Versuchen verwendet werden, so

namentlich das Herz, die Muskeln und Nerven, die Leber, die Nieren, die

Milz.

Die Feststellung der physiologischen Wirkung und die methodische

Zergliederung der Wirkung der einzelnen Gifte ist oft eine sehr

komplizierte und schwierige experimentelle Aufgabe. In dieser

Beziehung verdienen die nachstehenden kurzen allgemeinen Bemerkungen

Beachtung[2].

=Blutgifte.= Die Wirkung der Gifte auf das Blut kann makroskopisch,

mikroskopisch, chemisch, spektroskopisch und physikalisch, ausserhalb

und innerhalb des Tierkörpers untersucht werden. Sie kann sich entweder

darin äussern, dass die +Blutgerinnung+ und damit die Blutverteilung

im Körper geändert wird, oder darin, dass das Blut selbst in seinen

wichtigsten Bestandteilen umgewandelt und +zersetzt+ wird.

1. Die =Blutgerinnung= wird durch einzelne Gifte gehemmt (Blausäure,

Schlangengifte, Blutegelferment, Chinin), durch zahlreiche andere

gesteigert (Rizin, Abrin, Spinnengift). Manche Gifte heben ferner

die Fähigkeit des Blutkuchens auf, das Serum auszupressen. Bezüglich

der Art der Einwirkung der Gifte auf die Blutgerinnung sind die

Untersuchungen über das Wesen der Gerinnung von Bedeutung. Zur

Fibrinbildung sind bekanntlich mindestens zwei Stoffe nötig: die

aus den Blutkörperchen abstammende sog, fibrinogene Substanz, das

+Fibrinogen+, sowie das +Fibrinferment+. Letzteres ist vorwiegend

im Zellkern der weissen Blutkörperchen enthalten. Die Tätigkeit des

Fibrinferments wird nun durch viele Gifte angeregt oder ersetzt (sog.

fibrinbildende Gifte), durch andere verlangsamt oder aufgehoben. Von

+Gerinnung erzeugenden Stoffen+ bezw. Giften sind besonders zu nennen

das +Rizin+, die fermentartig wirkende Phytalbumose der Rizinussamen,

welches die roten Blutkörperchen zu einem lackartigen Klumpen verklebt

und sogar defibriniertes Blut von neuem zum Gerinnen bringt, das

+Abrin+, das Toxalbumin der Samen von Abrus precatorius mit noch

stärkerer fibrinbildender Wirkung, sowie +das Blut fremder Spezies+.

Die Folgen der Blutgerinnung bestehen in Thrombose, Embolien, Anämie,

Blutstauung, Entzündung, Nekrose, Geschwürsbildung, Hämorrhagien und

anderen durch die Störung der Blutzirkulation bedingten Erscheinungen.

2. Eine =Blutzersetzung= durch Gifte kann entweder in der Auflösung

der roten Blutkörperchen (+Hämolyse+) oder in der Bildung von

+Methämoglobin+ oder in einer +spezifischen+ Einwirkung auf den

Blutfarbstoff bestehen.

Das Hämoglobin wird in den roten Blutkörperchen durch ein

eigentümliches Protoplasma, das sog. Diskoplasma, gebunden. Geht das

Diskoplasma durch irgend eine schädliche Einwirkung zugrunde, so werden

die +roten Blutkörperchen zerstört+ und das Hämoglobin geht frei in

das Blutserum über. Ausserdem wird namentlich bei der Zerstörung der

weissen Blutkörperchen Fibrinferment frei, wodurch die Blutgerinnung

beschleunigt wird. Die lösende Einwirkung der Gifte auf die roten

Blutkörperchen, wodurch das Hämoglobin frei im Serum gelöst wird,

erfolgt zuweilen noch in sehr starken Verdünnungen. Das +Phallin+ löst

sie beispielsweise zum Teil schon in einer Verdünnung von 1 : 500000,

sowie vollständig bei einer solchen von 1 : 125000 auf; ähnlich

verhalten sich das +Saponin+, das wahrscheinlich durch Entziehung

von Cholesterin hämolytisch wirkt, die +Helvellasäure+, das Gift der

Morchel, der +Arsenwasserstoff+ und +Phosphor+.

Als +Methämoglobin+ bezeichnet man ein Oxyhämoglobin mit sehr fest

gebundenem Sauerstoff, welcher infolgedessen für die Atmung nicht

abgegeben wird, im Gegensatz zum gewöhnlichen, die Respiration durch

den nur leicht gebundenen Sauerstoff ermöglichenden Oxyhämoglobin. Das

Methämoglobin hat eine sepiabraune Farbe; unter dem Einfluss der in der

Leiche auftretenden Fäulnisprozesse zersetzt es sich bald.

Die Umwandlung des Hämoglobins in +Methämoglobin+ und dessen

Auflösung im Blutserum kann mit oder ohne gleichzeitige Auflösung

der Blutkörperchen erfolgen. Reine Methämoglobin bildende Gifte

sind +chlorsaures Kali+, +Pyrogallol+, die +Aldehyde+ (Paraldehyd),

+Nitrobenzol+, +Nitroglyzerin+, die +Nitrite+, die +Pikrinsäure+

und ihre Salze, das +Anilin+, +Antifebrin+ und Phenazetin, der

+Schwefelkohlenstoff+, das Toluylendiamin u. a. Das im Blutserum

gelöste Methämoglobin wird teils in der Leber zu Bilirubin zersetzt

(Pleiochromie der Galle), teils als Parhämoglobin in Leber, Milz und

Knochenmark unlöslich deponiert, teils als Hämoglobin mit dem Harn

ausgeschieden (Methämoglobinurie).

Eine +spezifische+ Einwirkung auf das Hämoglobin besitzen endlich

der +Schwefelwasserstoff+, das +Stickoxyd+, die +Blausäure+ und das

+Kohlenoxyd+ (Bildung von Schwefelmethämoglobin, NO-Hämoglobin,

CNH-Hämoglobin, CO-Hämoglobin). Zum Kohlenoxyd hat beispielsweise das

Hämoglobin eine 200mal stärkere Affinität als zum Sauerstoff.

=Leukozytengifte.= Die amöboide Bewegung der weissen Blutkörperchen

wird durch sehr viele Gifte +gelähmt+, z. B. durch Chinin. Eine

Vermehrung der weissen Blutkörperchen (+Hyperleukozytose+) findet

man namentlich nach scharfen Einreibungen (Kantharidensalbe, Senföl)

sowie nach der subkutanen Applikation der Akria. Eine Verminderung

der Zahl der weissen Blutkörperchen (+Hypoleukozytose+) wird durch

Chloroform, Strychnin und andere Gifte bedingt.

=Nervengifte.= Je nach der Art des Giftes, der Applikationsmethode

und Dosis sowie nach der Tiergattung reagiert das Nervensystem auf

die Nervengifte durch sehr verschiedene Erscheinungen, welche im

allgemeinen andeuten, dass man es mit einem Nervinum zu tun hat.

Solche Erscheinungen sind z. B. +Krämpfe+, +Lähmungen+, +psychische

Benommenheit+, +Schlaf+, +Koma+, +Raserei+. Bezüglich des Ortes der

Einwirkung, speziell zur Entscheidung der Frage, +ob das Gift ein

Gehirngift, Rückenmarkgift oder peripheres Gift ist+, muss folgendes

beachtet werden. Schlafsucht, psychische Depression, Anfälle von

Raserei deuten immer auf eine +zerebrale+ Einwirkung hin. Epileptiforme

(eklamptische) Krämpfe entstehen in der Mehrzahl der Fälle in

den +motorischen Grosshirnrindenzentren+ (kortikale Zentren). Es

scheinen indessen auch in anderen Teilen des Grosshirns, so in den

Vierhügeln, im Linsenkern, in den Gehirnschenkeln motorische Zentren

vorhanden zu sein (subkortikale Zentren). +Jedenfalls aber deuten

epileptiforme (eklamptische) Krämpfe auf einen zerebralen Ursprung

hin.+ Hirnkrampfgifte oder Krampfgifte im engeren Sinn sind z. B. Blei,

Atropin, Veratrin, Akonitin und Pikrotoxin (das Strychnin ist dagegen

ein Rückenmarkskrampfgift). Ausserdem können Krämpfe und Lähmungen

vom verlängerten Mark (Kopfmark) und Rückenmark, sowie von den

peripheren Nerven ausgehen. Die von den psychomotorischen Rindenzentren

ausgehenden Krämpfe lassen sich, abgesehen davon, dass häufig die

Psyche mitgestört ist, daran erkennen, dass sie nach Exstirpation

dieser Zentren ausbleiben. Ebenso kommen Krämpfe, welche ihren Ursprung

in der Medulla oblongata besitzen, nach Durchschneidung des Halsmarks

nicht mehr zustande; die hierbei auftretenden Krämpfe müssen spinalen

Ursprung haben. Die motorische Erregung der peripheren Nerven äussert

sich in Form von isolierten, oft fibrillären Zuckungen, welche auch

nach Durchschneidung des zuführenden Nervenastes fortdauern. +Lähmungen

zerebralen Ursprungs+ lassen sich durch das negative Resultat der

elektrischen Reizung der freigelegten motorischen Rindenzentren als

solche feststellen, Lähmungen peripherer motorischer Nerven in

analoger Weise durch das negative Resultat der Reizung der freigelegten

peripheren Nerven, z. B. des Ischiadikus. Lähmungen von Gehirnnerven

erstrecken sich lediglich auf die von den betreffenden Nerven

versorgten Gebiete.

Es lässt sich ferner eine +periphere oder zentrale+ Nervenbeeinflussung

durch Unterbindung der zuführenden Blutgefässe (z. B. der Arteria

femoralis) mit Sicherheit auseinander halten. So erzeugt Strychnin als

zentrales Rückenmarksgift auch nach Unterbindung der Arteria femoralis

Tetanus der Schenkelmuskulatur, solange die periphere Nervenleitung

(Ischiadikus) besteht. Umgekehrt bleiben die Schenkelmuskel erregbar,

wenn bei einem kurarisierten Tiere von vornherein die Femoralis

unterbunden wird, das die peripheren motorischen Nerven lähmende

Kurare somit nicht nach der Peripherie gelangen kann (intramuskuläres

Nervenendgift).

Die Frage endlich, ob eine periphere Lähmung oder ein peripherer

Krampf ihren Sitz im +Nerven oder Muskel+ haben, ist nicht immer

sicher zu entscheiden. Reizzustände der peripheren Nerven lassen sich

durch Kurare beseitigen, weil dasselbe die peripheren motorischen

Nervenendigungen lähmt, nicht aber Reizzustände der Muskelsubstanz.

=Narkose.= Die allgemeine Narkose wird gewöhnlich auf eine zentrale

Einwirkung der Nervengifte auf die +Ganglienzellen+ zurückgeführt.

Nach den Untersuchungen von +Nissl+ (Zeitschr. f. Psychiatrie,

54. Bd.) findet man die Ganglienzellen der Grosshirnrinde bei der

Alkoholvergiftung in rundliche, blass gefärbte Gebilde verwandelt,

in denen die Kerne und Dendriten verschwunden sind. Bei der

Morphiumvergiftung sind die Rindenganglien verkleinert, die

Zellkörperchen (Nisslkörper) spärlich, klein und schwächer gefärbt.

H. +Meyer+ (Arch. für exp. Pathol., Bd. 42, 46 u. 47) und +Overton+

(Studien über die Narkose, Jena 1901) führen die narkotische Wirkung

der Alkohol-Aethergruppe auf die +Lösung+ fettartiger Stoffe

(+Lipoide+) in den Ganglienzellen durch den Alkohol, Aether usw.

zurück (Lezithin, Protagon). Infolge Auflösung der Lipoide können

die Ganglienzellen grössere Mengen von Alkohol usw. aufnehmen und so

narkotisiert werden. Die Reihenfolge der Narkose bei dieser Gruppe

ist gewöhnlich die, dass zuerst die Grosshirnrinde (Sensorium,

Bewusstsein, Empfindung), sodann das Rückenmark (Motilität, Reflexe)

und zuletzt das verlängerte Mark (Atmungszentrum, vasomotorisches

Zentrum) gelähmt werden.

=Herzgifte.= Die Entscheidung der Frage, ob die Wirkung der +Herzgifte+

eine myogene, d. h. auf den Herzmuskel gerichtete ist, oder ob

sie einen neurogenen Ursprung hat (intrakardiale Ganglien, Vagus,

Sympathikus), ist oft sehr schwierig zu entscheiden. Die Digitalis

wird gewöhnlich als ein Muskelgift aufgefasst, das durch starke

Muskelkontraktion systolischen Herzstillstand herbeiführt, während die

Wirkung des Chloroforms als Herznarkotikum zweifelhaft erscheint. Auf

die +Blutgefässe+ wirken manche Gifte verengernd (konstriktorisch),

andere erweiternd (dilatatorisch). Die Verengerung und Erweiterung

der Gefässe wird entweder durch eine zentrale Wirkung auf das

vasomotorische Zentrum im verlängerten Mark (Chloroform, Antipyrin)

oder durch periphere Wirkung bedingt und stellt im letzteren Fall

teils eine Muskelwirkung (Digitalis), teils eine Nervenendwirkung dar.

+Vasokonstriktorische+ Gifte sind die Digitalisglykoside, Strophanthus,

Chlorbaryum und Adrenalin; +vasodilatatorisch+ wirken die Alkohole und

Aether, Chloroform und Chloralhydrat, sowie die Nitrite (Amylnitrit).

Die Art und der Ort der Einwirkung von Giften auf das Herz und

auf den Zirkulationsapparat lässt sich teils durch Bestimmung des

Blutdrucks (Manometer), der Blutgeschwindigkeit (Stromuhr) und der

Gefässweite, teils durch Untersuchung des Pulses und Herzschlages

(Sphygmograph), teils mittels Durchschneidung und Reizung des

Vagus, des Sympathikus und des Halsmarks (vasomotorisches Zentrum),

teils endlich direkt am ausgeschnittenen Herzen (Williamsscher

Apparat) nachweisen. +Steigerung des Blutdrucks+ kann bedeuten: eine

gesteigerte Arbeitsleistung des Herzens (Digitalis, Koffeïn), oder

eine Gefässverengerung infolge Reizung des vasomotorischen Zentrums

in der Medulla oblongata (Zystisin; die Blutdrucksteigerung fehlt

nach dem Durchschneiden des Halsmarks) oder infolge einer Reizung der

peripheren vasomotorischen Nerven (die periphere Gefässkontraktion

tritt auch nach Durchschneidung des Halsmarks ein). Gesteigerte

Arbeitsleistung des Herzens darf als ausschliessliche Ursache des

gesteigerten Blutdrucks nur dann angenommen werden, wenn nach Lähmung

der zentralen (Halsmarkdurchschneidung) und peripheren (Amylnitrit)

vasomotorischen Apparate trotzdem noch Blutdrucksteigerung eintritt.

+Sinken des Blutdrucks+ kann bedingt sein: durch geschwächte

Muskeltätigkeit des Herzens (die Kompression der Bauchaorta vermag dann

den Blutdruck zu steigern), oder durch Lähmung des vasomotorischen

Zentrums (negatives Resultat der elektrischen Reizung desselben),

oder durch Lähmung der peripheren Vasomotoren (negatives Resultat der

elektrischen Reizung des die Gefässe des Kaninchenohrs bei Erregung

kontrahierenden Halssympathikus), oder durch periphere Lähmung der

Splanchnikusendigungen in der Bauchhöhle (die sonst bei Reizung

der peripheren Enden des durchschnittenen Splanchnikus eintretende

Blutdrucksteigerung kommt nicht zustande). +Verlangsamung des Pulses+

(toxische Bradykardie) ist entweder die Folge einer Reizung des im

verlängerten Marke gelegenen Vaguszentrums (Vagusdurchschneidung

beseitigt dann die Verlangsamung), oder der kardialen Vagusendigungen

(die verlangsamende Wirkung tritt auch nach durchschnittenem Vagus

ein; Atropin erzeugt Beschleunigung), oder einer Muskellähmung des

Herzens (Atropin bleibt wirkungslos). Abnorme +Beschleunigung des

Pulses+ (toxische Tachykardie) kann durch Reizung des Nervus accelerans

(Sympathikus), der sog. Beschleunigungsfasern ausserhalb des Herzens

(Durchschneidung des Accelerans beseitigt die Beschleunigung) oder

im Herzen (die elektrische Reizung der peripheren durchschnittenen

Vagusendigungen wirkt dann pulsverlangsamend, weil der Vagus hierbei

intakt bezw. unbetätigt ist), oder durch Vaguslähmung bedingt sein

(Reizung der durchschnittenen Vagusendigungen bleibt erfolglos,

desgleichen Muskarin).

=Atmungsgifte.= Zum Studium ihrer Wirkung bedient man sich

gewisser Apparate (Mareyscher Registrierapparat, Atmungskurve,

Respirationsapparate); ausserdem beobachtet man die Intensität und

Frequenz der Atmung. Von funktionellen Einrichtungen des Körpers

können durch die Atmungsgifte betroffen werden das Atmungszentrum

in der Medulla oblongata (nach neueren Untersuchungen bestehen

ausserdem noch ein Inspirationszentrum in den Sehhügeln, ein

Exspirationszentrum in den Vierhügeln, ein Hemmungszentrum in der

Grosshirnrinde sowie untergeordnete Respirationszentren im Rückenmark),

die Leitungsbahnen der Vagi, die peripheren Vagusendigungen in der

Lunge, die Bronchialdrüsen, Bronchialmuskeln und Kehlkopfmuskeln,

die Atmungsmuskeln (Zwerchfell und Hilfsmuskeln), sowie endlich der

Gefässapparat der Lunge. Die Analyse der Wirkung der Atmungsgifte

ist daher nicht leicht. +Lungenödem+ (Rasselgeräusche, schaumiger

Ausfluss aus der Nasenhöhle und Maulhöhle, Dyspnoe) kann entweder durch

vermehrte Sekretion der Bronchialdrüsen (Pilokarpin, Arekolin) oder

durch abnorme Durchlässigkeit der Lungenkapillaren (Chloralhydrat)

oder durch Blutstauung in der Lunge (Herzgifte) entstehen; man

unterscheidet deshalb genauer ein toxisches und mechanisches

(Herzgifte) Lungenödem. +Beschleunigung+ und +Verstärkung+ der Atmung

kann durch Reizung der Atmungszentren (Blausäure, Kampfer) oder der

peripheren Vagusendigungen in der Lunge (Ammoniak) oder durch Erregung

der Bronchialmuskeln (Eserin) bedingt sein; hört die Beschleunigung

nach Durchschneidung der Vagi auf, so ist eine periphere Erregung

der den Atmungsreflex vermittelnden Vagusenden in der Lunge als

Ursache anzunehmen. +Verlangsamung+ und +Abschwächung+ der Atmung ist

entweder die Folge einer Lähmung der Atmungszentren, wobei häufig das

+Cheyne+-+Stocke+sche Atmungsphänomen vorübergehender Pausierung der

Atmung beobachtet wird (Gehirngifte, Herz- und Gefässgifte mit Anämie),

oder einer Lähmung der Respirationsmuskeln (Kurare, Schlangengift) oder

einer Reizung des zerebralen Hemmungszentrums (Exstirpation desselben

beseitigt die Atmungsschwäche) oder einer Lähmung der Lungenenden des

Vagus (Atropin). Löst die elektrische Reizung der durchschnittenen

Nervi phrenici keine Zwerchfellskontraktionen aus, so handelt es sich

um Lähmung des Zwerchfells als Ursache der Atmungsschwäche. Lähmung der

Vagusendigungen ist anzunehmen bei sehr verlangsamter aber gleichzeitig

intensiver Atmung. Lähmende Gifte für das Atmungszentrum (Asphyktika)

sind namentlich +Blausäure+ und +Schwefelwasserstoff+.

=Nierengifte.= Die Hauptwirkung ist auf das +Nierenepithel+ gerichtet.

In den leichten Graden der Vergiftung entsteht nur eine +Reizung+

des Nierenepithels mit Hyperämie und Beschleunigung des Blutstroms,

welche sich in vermehrter Harnabsonderung äussert (Koffein und andere

Purinstoffe). Die stärkeren Nierengifte erzeugen +Epithelnekrose+

in den Harnkanälchen als Hauptform der toxischen Nephritis mit

Verkalkung des abgestorbenen Epithels (Quecksilber, Salizylsäure)

oder mit nachfolgender Bindegewebsneubildung (Blei). Andere

Nierengifte verursachen in erster Linie eine +Glomerulonephritis+

(Kanthariden). Die Funktionsstörung der Nierenepithelien äussert sich

in +Albuminurie+, die der Glomeruli in Oligurie und +Anurie+. Sind

die Glomeruli intakt und nur die Nierenepithelien der Harnkanälchen

erkrankt, so entsteht +Polyurie+ mit vermindertem spezifischem

Gewicht des Harns (Verlust des Konzentrationsvermögens des Epithels

der Harnkanälchen). Manche Blutgifte wirken gleichzeitig ebenso wie

das freigewordene Hämoglobin als Nierengifte (+Hämoglobinurie+). Die

bei diesen Vergiftungen auftretende +Glykosurie+ hat meist einen

hämatogenen Ursprung (Morphium, Chloroform u. a.) oder sie entsteht in

der Leber (Verlust der Glykogen-Synthese durch Phosphor); in manchen

Fällen scheint jedoch Zucker in den Nieren durch Abspaltung aus dem

Zelleiweisse zu entstehen (Chromsäure, Quecksilber).

Lehrbuch der Toxikologie für Tierärzte · 第 4 / 50 段