Schon seit langer Zeit ist die Tatsache bekannt, daß gewisse Reize,
die bei längerer Dauer oder oft wiederholter Einwirkung eine Lähmung
der lebendigen Substanz erzeugen, im Beginn ihrer Einwirkung erst
ein Stadium gesteigerter Erregbarkeit hervorrufen. So ist z. B. ein
solches „Exzitationsstadium“ im Beginn der Wirkung von Narcoticis
oft beschrieben worden. Dem Arzt ist das Exzitationsstadium der
Morphiumwirkung eine geläufige Tatsache. Auch für die Herztätigkeit
ist eine solche erregende Wirkung z. B. des Alkohols behauptet
worden. Da indessen in solchen Fällen, wo es sich um die Erregung
von Tätigkeiten im komplizierten Zellenstaat des Wirbeltierkörpers
handelt, die Genese sehr wenig klar ist, so war zu prüfen, ob sich ein
derartiges Exzitationsstadium im Beginn der Narkose auch bereits an
der einzelnen Zelle beobachten läßt. In der Tat hat ~H. Nagai~[573] an
Infusorienzellen eine solche erregende Wirkung des Alkohols auf die
Wimperbewegung im Beginn der Einwirkung oder bei äußerst schwachen
Dosen durch sehr sorgfältige Versuche nachweisen können. Er bediente
sich als Maßstab für die Wimpertätigkeit der Schwimmgeschwindigkeit der
+Paramäcien+, indem er ihre Galvanotaxis benutzte und die Infusorien
durch einen galvanischen Strom von immer gleicher Stärke zwang, eine
bestimmt abgemessene Strecke in gerader Schwimmrichtung zurückzulegen.
Dabei fand er, daß bei sehr schwachen Dosen von Alkohol ganz zweifellos
die gleiche Strecke in kürzerer Zeit durchschwommen wurde, als
ohne Alkohol, und als bei nur wenig stärkeren Dosen. Auch an der
Nervenfaser war schon früher von ~Waller~[574] beobachtet worden, daß
die Aktionsströme, die der Nerv bei Reizung mit tetanisierenden Reizen
liefert, im Beginn der Einwirkung von Narcoticis eine Verstärkung
zeigen, und ~Boruttau~[575] konnte diese Angabe bestätigen. Er
beobachtete dabei, daß diese Verstärkung des tetanischen Aktionsstromes
zum großen Teil auf einer Verlängerung der Dauer der in der tetanischen
Erregung enthaltenen Einzelerregungen beruht. ~Fröhlich~[576], der
eine wirkliche Erregbarkeitssteigerung niemals bei der Narkose am
Nerven gefunden hatte, konnte dann in gemeinschaftlichen Versuchen mit
~Boruttau~[577] nachweisen, daß im Gegenteil bei der Narkose trotz der
Verstärkung des tetanischen Aktionsstromes stets eine Herabsetzung der
Erregbarkeit, also eine Lähmung, vorhanden ist. Das schien zunächst
sehr paradox. Aber ~Fröhlich~[578] hat sehr bald nachgewiesen, daß
beim Muskel in der Entwicklung der Arbeitslähmung[579] ein ganz
analoges Verhältnis vorliegt, und er ist bei weiterer Verfolgung dieser
Tatsache zur Entdeckung eines Prinzips gelangt, des „+Prinzips der
scheinbaren Erregbarkeitssteigerung+“, das sich als ein Prinzip von
ganz außerordentlicher Verbreitung und Bedeutung herausgestellt hat.
[Illustration: Fig. 263. +Schema der scheinbaren
Erregbarkeitssteigerung.+ Vier aufeinander folgende Zuckungen des
Muskels. Links die Zuckungen des normalen, rechts die Zuckungen des
narkotisierten Muskels. Der Zuckungsverlauf ist rechts, wie die
punktierte Kurve im Vergleich mit der linken zeigt, in die Länge
gezogen. Nach ~Fröhlich~.]
Um das scheinbare Paradoxon einer Erregbarkeitssteigerung bei
allmählicher Lähmung zu verstehen, ist es zweckmäßig, wenn wir uns
zunächst an die Veränderungen erinnern, die der Muskel bei der
Ermüdung erfährt. Wir haben gesehen, daß die einzelne Zuckungskurve
des ermüdeten Muskels sich von derjenigen des frischen Muskels dadurch
unterscheidet, daß ihr Ablauf ganz beträchtlich verlängert ist, und
zwar so, daß speziell der absteigende Schenkel der Kurve, welcher der
Wiederstreckung des Muskels nach seiner Verkürzung entspricht, stark in
die Länge gezogen ist. Das heißt mit anderen Worten, daß der ermüdete
Muskel sich viel langsamer wieder streckt als der frische. Dazu kommt
bei fortschreitender Ermüdung noch ein allmähliches Niedrigerwerden
der Zuckungshöhe bis zum vollständigen Aufhören jeder Zuckung. Die
Verlangsamung der Wiederstreckung des Muskels findet nun bei der
allmählichen Ermüdung des Muskels durch rhythmisch aufeinander folgende
Reize ihren ersten Ausdruck in der „Treppe“, d. h. in der Tatsache, daß
die Zuckungen im Beginn der Reizung zunächst eine Zunahme ihrer Höhe
erfahren. Hier liegt schon das scheinbare Paradoxon. Obwohl der Muskel
durch die andauernde Arbeit allmählich gelähmt wird, werden seine
Zuckungen dennoch höher. Dieses scheinbare Paradoxon löst sich aber
sofort auf, wenn wir uns erinnern[580], daß bei einer Einzelreizung
des Muskels an einem Ende desselben die Kontraktion in Form einer
Welle vom gereizten nach dem anderen Ende hinläuft und daß der zuerst
kontrahiert gewesene Teil des Muskels schon wieder erschlafft ist, wenn
die Kontraktionswelle die entfernter gelegenen Teile erreicht hat.
Es ist also, wie wir bereits gesehen haben, bei einer Einzelzuckung
niemals die ganze Länge des Muskels gleichzeitig kontrahiert, sondern
immer nur ein Teil. Danach ist es ohne weiteres klar, daß, wenn die
Wiederstreckung der kontrahiert gewesenen Muskelsubstanz verlangsamt
ist, selbstverständlich beim Ablauf einer Kontraktionswelle ein
größerer Teil des Muskels gleichzeitig sich in Kontraktion befinden
muß, als wenn die Streckung schneller geschieht, und das findet
eben seinen Ausdruck in der größeren Verkürzung des Muskels bei der
Einzelzuckung. So liegt also in Wirklichkeit gar kein Paradoxon vor.
Auf Grund dieser selben Tatsache, daß durch die Ermüdung der Ablauf
der Zuckungskurve verlangsamt wird, erklären sich aber auch die
Verhältnisse, die man bei faradischer Reizung beobachtet. Der ermüdete
Muskel zeigt, wie seit langer Zeit bekannt ist, eine gesteigerte
Erregbarkeit für faradische Ströme, selbst in einem Stadium, in dem
die Erregbarkeit für Einzelinduktionsschläge schon ganz beträchtlich
gesunken ist. Die vorstehende Figur 263 wird dieses Verhältnis ohne
weiteres verständlich machen. Das Schema gibt links vier übereinander
gelagerte Zuckungen eines normalen Muskels, rechts eines ermüdeten
Muskels wieder. Auf der linken Hälfte des Schemas sind die absoluten
Höhen der Einzelzuckungen größer als auf der rechten Hälfte; trotzdem
erreicht die Gesamtkurve bei dem ermüdeten Muskel rechts eine größere
Höhe als bei dem frischen Muskel links, weil sich jede folgende
Verkürzung rechts auf einen viel größeren Verkürzungsrückstand von der
vorhergehenden Zuckung aufsetzt als links, wo die Streckung schon immer
viel weiter vorgeschritten ist, wenn die nächste Zuckung folgt. So gibt
also trotz der Abnahme der Erregbarkeit für den Einzelreiz der ermüdete
Muskel für den faradischen Reiz doch stärkere Verkürzungen. Ja, man
kann es sogar erreichen, daß faradische Reize von einer gewissen
geringen Frequenz, die für den frischen Muskel unter der Reizschwelle
liegen, und daher gar keinen Erfolg haben, beim ermüdeten Muskel
wirksam sind und eine tetanische Kontraktion hervorrufen.
Genau wie bei der Ermüdung verhält sich der Muskel bei der +Narkose+
oder bei der +Abkühlung+, denn alle diese Faktoren wirken in gleicher
Weise auf den Ablauf der Zuckungskurve, indem sie in erster Linie
den absteigenden Schenkel der Kurve, also die Wiederstreckung nach
der Kontraktion verzögern. Sehr interessant ist es schließlich, daß
auch die Symptome der sogenannten „+Entartungsreaktion+“ bei Muskeln,
die sich in Inaktivitätsatrophie[581] befinden, wie ~Reinecke~[582]
kürzlich durch eine sehr eingehende Analyse gezeigt hat, genau
identisch sind mit den Symptomen bei Ermüdung, Narkose, Abkühlung, und
daß sie sämtlich zurückzuführen sind auf das Prinzip der scheinbaren
Erregbarkeitssteigerung, dem in Wirklichkeit eine Lähmung zugrunde
liegt.
Vollkommen identisch mit der scheinbaren Erregbarkeitssteigerung des
Muskels ist ferner die Wirkung der gleichen Faktoren am Nerven. Bei
der Arbeitslähmung, bei der Narkose, bei der Erstickung, bei der
Abkühlung ist der Ablauf der Erregungskurve am Nerven in der gleichen
Weise verändert wie am Muskel, wenn wir auch am isolierten Nerven
keinen Ausdruck dafür in einer Verkürzung haben, sondern nur in dem
Verhalten seines Aktionsstromes. Der absteigende Schenkel der Kurve des
Aktionsstromes erfährt durch alle die genannten Faktoren eine starke
Verzögerung. Infolgedessen finden hier genau die gleichen Verhältnisse
Anwendung wie bei der Muskelzuckung, und wir bemerken bei faradischer
Reizung trotz der lähmenden Wirkung der genannten Faktoren eine
Verstärkung des Aktionsstromes.
Nach dem, was wir über die Vorgänge bei allen diesen Beeinflussungen
kennen gelernt haben, ergibt sich nun für die Mechanik der scheinbaren
Erregbarkeitssteigerung, wenigstens bei den aeroben Formen der
lebendigen Substanz, ein einheitliches Prinzip, das allen speziellen
Fällen zugrunde liegen dürfte: es ist die Verlangsamung der Oxydationen
in der lebendigen Substanz. Zunächst liefern alle diejenigen Faktoren,
die den Quotienten der relativen Sauerstoffversorgung, d. h. den Bruch
Sauerstoffbedarf: Sauerstoffversorgung in dem Sinne ändern, daß er
größer wird als 1, d. h. daß +relativer Sauerstoffmangel+ eintritt,
die Bedingungen für die scheinbare Erregbarkeitssteigerung. Bei der
Erstickung ist das selbstverständlich der Fall. Für die Narkose
haben ~Winterstein~[583] an der Ganglienzelle und ~Fröhlich~[584]
am Nerven im Göttinger Laboratorium nachweisen können, daß während
derselben eine Aufnahme von Sauerstoff seitens der lebendigen Substanz,
auch wenn der Bedarf noch so groß ist, nicht stattfindet. Für die
Arbeitslähmung haben wir oben gesehen, daß sie unter physiologischen
Bedingungen allein auf einem relativen Sauerstoffmangel beruht. Es
ist im höchsten Grade wahrscheinlich, daß auch bei der Atrophie
die relative Sauerstoffversorgung der lebendigen Substanz eine
Aenderung erfährt. Schließlich wird auch in der Kälte eine scheinbare
Erregbarkeitssteigerung beobachtet, die z. B. auch die oben[585]
angeführte, von ~Biedermann~ beobachtete Steigerung der Erregbarkeit
des Rückenmarks verständlich macht. Diese Wirkung der Kälte ist ohne
weiteres klar, wenn man die Tatsache berücksichtigt, daß die Kälte alle
chemischen Prozesse verzögert, also auch die Sauerstoffversorgung der
lebendigen Substanz.
Nachdem einmal das Prinzip der scheinbaren Erregbarkeitssteigerung
entdeckt war, zeigte sich, daß es überall im Organismenreiche
beobachtet werden kann. Es wird daher nötig sein, die ganze Summe von
paradoxen Erregbarkeitssteigerungen unter dem Einfluß schädigender,
d. h. lähmender Momente, für die namentlich die Pathologie eine Fülle
von Beispielen kennt, zu analysieren und in jedem Einzelfalle zu
prüfen, ob die Erregbarkeitssteigerung nicht eine scheinbare ist und
auf dem hier entwickelten Prinzip beruht.