Die Arbeitslähmung der lebendigen Substanz ist um so größer, je
andauernder oder stärker ihre Erregung durch Reize, also ihre
funktionelle Beanspruchung war. Schon bei kurzdauernder oder schwacher
Reizung aber lassen sich geringe Lähmungssymptome beobachten und
es konnte nachgewiesen werden, daß sogar schon ein ganz schwacher
und momentaner Einzelreiz eine der Erregung folgende Arbeitslähmung
hervorruft, eine Tatsache die, wie sich in neuster Zeit ergeben hat,
von sehr großer Bedeutung ist für das Geschehen im Leben unseres
Nervensystems.
Schon vor längeren Jahren hat ~Marey~[565] die Beobachtung gemacht,
daß der Herzmuskel während der Zeit der Systole vollkommen unerregbar
für Reize ist. Er wird erst wieder erregbar, wenn er den Gipfel seiner
systolischen Kontraktion überschritten hat, und zwar nimmt von hier an
während der Diastole seine Erregbarkeit allmählich zu bis sie wieder
ihren Höhepunkt erreicht hat. Das Stadium der Unerregbarkeit, das mit
jeder Systole einsetzt und die Systole mit abnehmender Stärke etwas
überdauert, ist von ~Marey~ als die „+phase réfractaire+“ bezeichnet
worden. In neuerer Zeit ist dieses „+Refraktärstadium+“ des Herzens
dann besonders eingehend in zahlreichen Arbeiten von ~Engelmann~ und
seinen Schülern studiert worden.
Einige Jahre später haben ~Richet~ und ~Broca~[566] ein gleiches
Refraktärstadium an den Ganglienzellen der Großhirnrinde nachgewiesen.
Diese Forscher hatten einen Hund, der an Veitstanz (Chorea) litt,
d. h. der mit bestimmten Muskelgruppen in unregelmäßigen Intervallen
kurze Zuckungen ausführte, deren Impulse von der motorischen Sphäre
der Großhirnrinde herkamen. Sie legten nun bei diesem Tiere in
Morphiumnarkose die Großhirnrinde frei und reizten die motorische
Sphäre mit momentanen elektrischen Reizen. Dabei zeigte sich, daß die
Reize immer wirksam waren, d. h. eine Zuckung in den entsprechenden
Muskeln hervorriefen, wenn sie mehr als 0,1 Sekunde nach einer
Choreazuckung angewendet wurden, daß die Großhirnrinde dagegen
unmittelbar nach Entsendung eines Choreaimpulses für 0,1 Sekunde
vollkommen unerregbar war. Das gleiche Refraktärstadium von 0,1
Sekunde stellte sich auch nach jeder durch einen künstlichen Reiz
hervorgerufenen Impulsentladung der Ganglienzellen ein. Das sind
ungemein wichtige Tatsachen, denn sie zeigen, daß die Ganglienzellen
unseres Gehirns nicht kontinuierlich in Erregung sein, sondern nur
rhythmische Entladungen liefern können. Hier trifft die Erfahrung
an den Zentren zusammen mit der alten Erfahrung am Muskel, daß
die willkürliche Muskelkontraktion, die ja durch Impulse von der
Großhirnrinde her hervorgerufen wird, wie wir bereits sahen[567],
nicht ein kontinuierlicher, sondern ein diskontinuierlicher Vorgang,
mit anderen Worten eine tetanische Kontraktion ist. Dafür haben wir
z. B. auch beim Menschen einen deutlichen Indikator in dem summenden
„+Muskelton+“, der schon mit bloßem Ohre über einem willkürlich
dauernd kontrahierten Muskel (Kaumuskelkontraktion bei über das Ohr
gelegter Hohlhand als Resonator) zu hören ist. Da ein Ton nur durch
rhythmisch intermittierende Bewegungsvorgänge entsteht, so muß die
Muskelkontraktion rhythmisch intermittierend sein, und da seine
Tonhöhe von der Zahl der rhythmischen Unterbrechungen abhängt, so
kann aus der Höhe des Muskeltons die Zahl der willkürlichen Impulse
in der Sekunde und daher also auch die Dauer des auf jeden Impuls
folgenden Refraktärstadiums berechnet werden. Auf diese Weise hat sich
ergeben, daß der normale Mensch nur ungefähr 18–20 Impulse in der
Sekunde von der Großhirnrinde zum Muskel entsenden kann, daß also das
Refraktärstadium der motorischen Ganglienzellen etwa eine Achtzehntel-
bis Zwanzigstelsekunde beträgt. Man hat daher gesagt, der Mensch kann
nicht öfter als 18–20 mal in der Sekunde „+wollen+“. Wenn nun auch die
Berechnung der Impulszahl, welche die einzelne Ganglienzelle in der
Sekunde entsendet, auf Grund der Höhe des Muskeltons aus mancherlei
Gründen keine exakte und zuverlässige ist, so zeigt die Tatsache des
Muskeltons doch ganz zweifellos, daß die Impulse diskontinuierlich von
den Ganglienzellen entsendet werden und daß auf jede Impulsentladung
ein Refraktärstadium folgt.
Weitere Versuche an den Zentren des Rückenmarks beim Frosch
haben dann die wichtige Tatsache ergeben, +daß die Dauer des
Refraktärstadiums bei gleicher Temperatur allein abhängig ist von
der Sauerstoffversorgung+[568]. Diese Versuche, die mit der p. 552
beschriebenen Methodik ausgeführt wurden, zeigten, daß man durch
Sauerstoffmangel die Dauer des Refraktärstadiums beliebig in die Länge
ziehen und durch erneute genügende Sauerstoffzufuhr wieder bis auf
Bruchteile einer Sekunde verkürzen kann. Bei dauerndem Sauerstoffmangel
wird das Refraktärstadium immer länger, bis es schließlich unendlich
ist, d. h. bis die Erregbarkeit sich überhaupt nicht wieder herstellt.
Es ist aber nicht die +absolute+ Menge des zur Verfügung stehenden
Sauerstoffs, welche die Dauer des Refraktärstadiums bestimmt, sondern
die +relative+ Menge, d. h. die Menge im Verhältnis zum Bedarf der
lebendigen Substanz. Der Bedarf aber wird bestimmt durch die Intensität
des Stoffwechsels der lebendigen Substanz. Wird z. B. der Stoffwechsel
sehr häufig in rhythmischer Weise durch Reize erregt, so reicht
die Menge von Sauerstoff, die bei geringerer Reizfrequenz genügen
würde, um nach jedem Reiz die vollständige Erholung zu gestatten,
bald nicht mehr aus und das Refraktärstadium wird nach jeder Reizung
länger. Das zeigt deutlich, daß das Refraktärstadium nichts weiter
ist als der Ausdruck einer Arbeitslähmung. Ebenso wird natürlich der
Sauerstoffbedarf abhängig sein von der Temperatur, da bei höherer
Temperatur der Stoffwechsel intensiver ist als bei niedrigerer.
Die Sauerstoffzufuhr, die bei niedriger Temperatur bei bestimmter
Reizfrequenz eben ausreicht, um zwischen zwei Reizen immer vollständige
Restitution zu gestatten, wird bei höherer Temperatur nicht genügen
und daher trotz gleichbleibender Reizfrequenz zu immer längeren
Refraktärstadien führen. Daß dagegen bei vollkommen ausreichender
Sauerstoffversorgung die Dauer des Refraktärstadiums bei niedrigerer
Temperatur größer ist als bei höherer, ist selbstverständlich, da ja
Erniedrigung der Temperatur ganz allgemein verzögernd, Erhöhung aber
beschleunigend auf den Ablauf chemischer Prozesse wirkt. Daher liefert
z. B. das Rückenmark des Strychninfrosches, wie ~H. von Baeyer~[569]
gezeigt hat, bei 1° C nur etwa 2–3 Impulse, bei 18° C dagegen etwa
12 Impulse in der Sekunde. Schließlich ist der Sauerstoffbedarf der
lebendigen Substanz bei gleicher Temperatur nicht bloß abhängig von
der Frequenz der Reizung, sondern bei den allermeisten Formen der
lebendigen Substanz auch von der Intensität der Reize, weil fast
überall innerhalb gewisser Grenzen die Größe des Reizerfolgs mit der
Intensität des Reizes zunimmt. Daher wird das Refraktärstadium unter
sonst gleichen Bedingungen nach einem stärkeren Reiz länger sein
als nach einem schwächeren Reiz, d. h. es wird nach einem stärkeren
Reiz länger dauern bis der status quo ante der lebendigen Substanz
wieder hergestellt ist, als nach einem schwächeren Reiz. Es ist aber
selbstverständlich zu berücksichtigen, mit welcher Reizstärke man dabei
die Erregbarkeit während des Refraktärstadiums prüft. Da nach jeder
Reizung die Erregbarkeit nur allmählich wieder ihren ursprünglichen
Höhepunkt erreicht, so ist das Refraktärstadium für die Prüfung mit
einem an der Reizschwelle gelegenen Reiz länger als für die Prüfung
mit einem starken Reiz, der schon wieder einen Reizerfolg liefert, ehe
die Erregbarkeit ganz auf ihr ursprüngliches Niveau zurückgekehrt ist.
Daraus erklärt sich eine auf den ersten Blick sehr paradox erscheinende
Tatsache, die jedem Physiologen wohlbekannt ist, nämlich die Tatsache,
daß z. B. Nervmuskelpräparate für ganz schwache Reize, die eben gerade
den Schwellenwert erreichen, viel leichter ermüden, als für starke
Reize. Diese besonders für das Geschehen in unserem Nervensystem höchst
wichtige Tatsache ist aber ohne weiteres verständlich, wenn man sich
bewußt bleibt, daß die Ermüdung eben +relativ+ ist in bezug auf die
Reizstärke. Ist die Ermüdung nur ganz gering, d. h. die Erregbarkeit
nur sehr wenig vermindert, so wird ein Schwellenreiz eben nicht mehr
wirken, während ein starker Reiz eine starke Wirkung erzielt. Die
Wiederherstellung der Erregbarkeit nach einer Erregung vollzieht sich
aber so, daß sie von dem tiefsten Niveau anfänglich sehr schnell,
dann aber langsamer und langsamer ansteigt, bis sie schließlich
wieder ihren Ausgangswert erreicht hat. Der Begriff des „+relativen
Refraktärstadiums+“, bei dem ein Objekt nur für eine gewisse niedrige
Reizstärke refraktär ist, muß daher geschieden werden von dem Begriff
des „+absoluten Refraktärstadiums+“, bei dem das Objekt überhaupt für
jede, auch für die größte Reizstärke unerregbar ist.
Wir haben gesehen, daß die Arbeitslähmung der lebendigen Substanz
allein abhängig ist von der +relativen Sauerstoffversorgung+, d. h.
von dem Verhältnis des Sauerstoffbedarfs zur Sauerstoffzufuhr. Solange
der Bruch Sauerstoffbedarf zu Sauerstoffzufuhr = 1 ist, tritt keine
Arbeitslähmung ein. Erst wenn der Bruch größer wird als 1, also bei
+relativem Sauerstoffmangel+, entwickelt sich die Ermüdung. Da nun das
Refraktärstadium eine Form der Arbeitslähmung ist, so liegt es auf
der Hand, daß von verschiedenen Formen der lebendigen Substanz, die
unter gleichen Bedingungen der Sauerstoffversorgung und Temperatur
sich befinden, diejenigen, welche schneller ermüden, auch ein längeres
Refraktärstadium haben müssen. Ganglienzellen ermüden unter den
Bedingungen, unter denen sie im intakten Körper stehen, sehr leicht,
Nerven gar nicht. Es wäre also zu erwarten, daß das Refraktärstadium
der Ganglienzellen verhältnismäßig lang, das der Nerven äußerst kurz
ist. Das ist in der Tat der Fall. Während das Refraktärstadium der
Ganglienzellen beim Frosch bei Zimmertemperatur etwa 0,1 Sekunde
beträgt, ist das Refraktärstadium der Nerven so kurz, daß es kaum
meßbar ist. Man hat es bei Anwendung von maximalen Reizen nur annähernd
auf 0,001–0,005 Sekunden berechnen können. Daher ist der Nerv an der
Luft, wo ihm Sauerstoff im Ueberfluß zur Verfügung steht, unermüdbar,
denn es ist nicht möglich, eine genügend große Reizfrequenz von
ausreichender Stärke auf ihn experimentell einwirken zu lassen,
da mit zunehmender Frequenz der Reize die Dauer des elektrischen
Einzelreizes sehr bald bis zur völligen Unwirksamkeit abnimmt. Wie
~Nernst~ und ~Barratt~[570] gezeigt haben, muß aber die Intensität
des einzelnen Reizes bei zunehmender Reizfrequenz proportional der
Quadratwurzel aus der Frequenzzahl wachsen, wenn der Reiz einen
eben noch wahrnehmbaren Reizerfolg erzielen soll. Das ist für die
Frequenzen, deren Intervalle kürzer wären als das Refraktärstadium des
Nerven, experimentell mit unserer elektrischen Reizmethodik nicht zu
erreichen. Nach dem oben Gesagten muß aber durch Sauerstoffmangel das
Refraktärstadium des Nerven ganz beträchtlich in die Länge gezogen
werden können und damit muß es auch gelingen, den Nerven zu ermüden. In
der Tat hat ~Fröhlich~[571] in einer reinen Stickstoffatmosphäre das
Refraktärstadium des Nerven bis auf etwa 0,1 Sekunde verlängern können
und dementsprechend erzielte er auch die Ermüdung des Nerven.
Für das Verständnis des Mechanismus der sämtlichen rhythmischen
Lebensäußerungen, wie Herztätigkeit, Atembewegungen, tonische
Erregungen, Wimperschlag, Vakuolenpulsationen etc. ist die Tatsache
des Refraktärstadiums von grundlegender Bedeutung und jede Theorie des
Rhythmus wird an diesen wichtigsten Faktor anknüpfen müssen[572].