Die metamorphotischen Prozesse sind den einfachen histolytischen
Vorgängen gegenüber sehr deutlich dadurch charakterisiert, daß der
Stoffwechsel der Zelle nicht einfach mehr oder weniger langsam oder
plötzlich stehen bleibt, sondern daß er vorher in eine perverse
Bahn einlenkt, in der Weise, daß Stoffe, die in der normalen Zelle
entweder gar nicht gefunden werden oder nur als Zwischenstufen
auftreten, infolge einer Stoffwechselstörung in größerer Menge von
der Zelle aufgehäuft werden, bis die Zelle zugrunde gegangen ist. Die
häufigsten, bekanntesten und für die Pathologie wichtigsten Formen
der metamorphotischen Prozesse sind die „fettige Degeneration“ oder
„Fettmetamorphose“, die „schleimige Degeneration“, die „amyloide
Degeneration“ und die „Verkalkung“.
[Illustration: Fig. 160. +Nekrobiose einer kernlosen Protoplasmamasse
von Orbitolites.+ _a_ Die Protoplasmamasse hat noch normale
Pseudopodien ausgestreckt; _b_ die Pseudopodien werden varikös und
teilweise eingezogen; _c_ das Protoplasma der nicht eingezogenen
Pseudopodien ist zu Tropfen und Kugeln zerfallen.]
Wenn wir zunächst die +Tatsachen der Fettmetamorphose+ ins Auge fassen,
so müssen wir, wie bereits an anderer Stelle (p. 197) bemerkt, noch
immer die Frage offen lassen, ob es sich hier um Fett handelt, das
im Stoffwechsel der Zelle aus anderen Zellbestandteilen, speziell
aus Eiweißverbindungen gebildet ist oder, wie es in neuerer Zeit
wahrscheinlicher geworden ist, um Fett, das, sei es als solches,
sei es in Form seiner Konstituenten von außen her in die Zelle
eingewandert ist. In beiden Fällen aber würde eine Veränderung im
Stoffwechselgetriebe der Zelle vorliegen, die eben ihren Ausdruck
darin findet, daß Fett in der Zelle zur Anhäufung gelangt. In vielen
Fällen wissen wir sicher, daß es sich bei dem Auftreten von Fett
in gewissen Zellen um eine Einwanderung des Fettes oder seiner
Konstituenten von außen her handelt, also um eine „+Fettinfiltration+“.
Eine solche finden wir unter physiologischen Verhältnissen in den
Zellen des Unterhautbindegewebes. Sie kann aber auch hier schon
pathologisch auftreten, wenn sie, wie bei der Mästung oder bei der
Fettsucht, abnorme Dimensionen annimmt. Wird dem Körper durch die
Nahrung viel Fett zugeführt oder Material, aus dem Fett gebildet
werden kann, so lagert sich dieses „Mästungsfett“ mit Vorliebe an
bestimmten Orten des Körpers innerhalb der Zellen ab, so z. B. in den
Zellen des Unterhautbindegewebes, und so entsteht die Fettleibigkeit,
der „panniculus adiposus“. Die eigentlich pathologischen Fälle der
Fettmetamorphose aber bestehen darin, daß Zellen, in denen sonst
niemals Fett zur Ablagerung kommt, unter allmählich immer mehr und mehr
zunehmender Fettanhäufung im Protoplasma zugrunde gehen. Auch diese
eigentliche Form der Fettmetamorphose, die mit dem Tode und Zerfall
der Zelle endigt, kommt in einem Falle schon als normaler Vorgang im
gesunden Körper vor, nämlich in den Zellen der Milchdrüsen zur Zeit,
wenn dieselben Milch sezernieren, wenn die Frau stillt. Zu dieser Zeit
findet man, wie in den Drüsenläppchen der Brüste die älteren Zellen in
ihrem Protoplasma mikroskopische Fetttröpfchen erkennen lassen (Fig.
161), die immer mehr und mehr an Zahl zunehmen, während das Protoplasma
selbst allmählich abstirbt, bis die Zelle zu einem rundlichen
Tröpfchen geworden ist, das voller kleiner Milchkügelchen steckt.
Das abgestorbene Protoplasma zerfällt allmählich, die Fettkügelchen
werden frei, und die ganzen Massen, d. h. die Fettkügelchen in ihrer
Flüssigkeit, werden sezerniert als „Milch“, denn die Milch ist weiter
nichts als eine Emulsion von Butterfett in einer Lösung von Salzen,
Eiweißkörpern, Zucker etc. Den alten, fettig zerfallenen Drüsenzellen
rücken die jüngeren nach. Diese machen dieselben Veränderungen durch,
und so geht der Prozeß der Milchbildung ununterbrochen in größtem
Umfange weiter. Was in den Zellen der Milchdrüsen als normaler Prozeß
auftritt, kommt aber unter pathologischen Verhältnissen in viel
größerer Verbreitung in den verschiedensten Geweben vor und führt fast
immer zu unheilbaren und tödlichen Verlusten, weil durch jüngere,
nachrückende Zellen in der Regel kein Ersatz geschaffen wird. „Wenn
jemand“ -- sagt ~Virchow~[330] -- „statt in der Milchdrüse im Gehirn
Milch fabriziert, so gibt dies eine Form der Hirnerweichung. Derselbe
Prozeß, welcher an einem Orte die glücklichsten, ja die süßesten
Resultate liefert, bringt an einem anderen einen schmerzlichen und
bitteren Schaden mit sich.“ Namentlich treten solche Fettmetamorphosen
bei langandauernden chronischen Krankheiten, wie Tuberkulose,
Herzkrankheiten, Nierenkrankheiten etc., in Niere, Herz, Leber etc. auf
(Fig. 162), und ihre Bedingungen liegen immer in Ernährungsstörungen
der Zellen, vor allem in der Störung der Sauerstoffzufuhr durch das
Blut. Steht nämlich der Zelle nicht genug Sauerstoff zur Verfügung,
oder ist ihre Sauerstoffaufnahmefähigkeit herabgesetzt, so wird
das Fett, das in geringen Mengen wahrscheinlich den meisten Zellen
zugeführt wird, nicht, wie es normalerweise geschieht, verbrannt,
d. h. oxydiert, sondern es kommt zur Ablagerung und häuft sich zu
großen Mengen an. Deshalb tritt auch bei Gewohnheitstrinkern und
nach Phosphorvergiftung, wo infolge des aufgenommenen Alkohols oder
Phosphors die Sauerstoffaufnahme verringert ist, stets eine bedeutende
Fettmetamorphose der Gewebe, besonders der Leberzellen, ein, und
die Pathologie kennt eine ganze Reihe von Fällen, in denen sich die
Fettmetamorphose auf die gleichen Bedingungen zurückführen läßt.
[Illustration: Fig. 161. +Fettmetamorphose bei der Milchbildung in den
Drüsenläppchen der Brustdrüse.+ Nach ~Virchow~.]
[Illustration: Fig. 162. +Fettmetamorphose der Herzmuskelzellen.+ Die
Körnchen in den Zellen bestehen aus Fett. Nach ~Ziegler~.]
[Illustration: Fig. 163. +Schleimzellen.+ _A_ Drei isolierte
Schleimzellen. _B_ Sieben zusammenhängende Schleimzellen, von
denen die drei linken voll, die vier rechten entleert sind. Nach
~Schiefferdecker~.]
+Die Tatsachen der Schleimmetamorphose+ bilden in gewisser Weise
ein Gegenstück zu denen der Fettmetamorphose. Wie bei der letzteren
in der lebendigen Substanz der Zelle Fett aufgehäuft wird, so tritt
bei der ersteren Schleim auf. In vielen Fällen ist der entstehende
Schleim echtes Mucin, in anderen sind es Mucinoidsubstanzen, immer
aber handelt es sich dabei um Verbindungen von Eiweißkörpern. Meist
sind es Glykoproteide, die den Schleim bilden, doch kommen auch,
wie z. B. im Schleim der Rindsgalle, Nukleoproteidschleimbildungen
vor[331]. Wir sehen also, daß bei der Schleimmetamorphose der Ursprung
des Schleimes immer im Eiweiß liegt, aber hier wissen wir auch,
im Gegensatz zur Fettmetamorphose zweifellos, daß der Schleim in
der Zelle selbst erst gebildet wird. Auch die Schleimmetamorphose
kommt schon normalerweise im gesunden Körper vor, besonders in den
Zellen der Schleimhäute des Respirations- und Darmtraktus sowie des
Urogenitalsystems. Aber bei der Schleimbildung dieser Schleimzellen
geht unter normalen Verhältnissen nie die ganze Zelle zugrunde, sondern
es wird immer nur ein Teil ihres Protoplasmas in Schleim umgewandelt.
Fast immer sind die Schleimzellen zylindrische Zellen, deren Basis den
Kern beherbergt, deren oberes Ende die freie Schleimhautoberfläche
begrenzt. Immer ist es das obere freie Ende des Zellkörpers, dessen
Protoplasma sich dauernd und in verstärktem Maße bei besonderen äußeren
Einwirkungen in Schleim umwandelt, indem es zu einer durchsichtigen
Masse mit einzelnen darin liegenden Protoplasmakörnchen aufquillt,
die sich dann ohne Grenze mit den Schleimmassen der benachbarten
Schleimzellen zu einer zusammenhängenden Schleimdecke vereinigt. Der
untere, den Kern beherbergende Teil des Zellkörpers bleibt dabei
dauernd am Leben (Fig. 163) und schiebt nur immer neue Massen von
schleimbildender Substanz oder „Mucigen“ nach oben nach, die in
demselben Grade, wie sie nachrücken, wieder in Schleim verwandelt
werden. Eine vollständige Umwandlung des ganzen Zellkörpers in
Schleim unter Zugrundegehen der Zelle selbst kommt aber besonders
häufig unter pathologischen Verhältnissen am menschlichen Körper
vor. Es sind das die namentlich bei schweren Katarrhen auftretenden
Schleimmetamorphosen der Epithelzellen, Leukocyten etc., bei denen die
betreffenden Zellen zugrunde gehen unter Aufquellung und Umwandlung
ihrer lebendigen Substanz in Schleim (Fig. 164). Um einen prinzipiell
ganz anderen Vorgang scheint es sich bei den merkwürdigen Vorgängen
der Verschleimung zu handeln, die bei gewissen wirbellosen Tieren
schon seit längerer Zeit bekannt sind. Bei manchen Formen der zu den
Echinodermen gehörigen Seegurken oder Holothurien, jenen plumpen
Tierformen, deren gurkenähnlicher Körper von einer derben, braunen,
lederartigen Haut bedeckt ist, sieht man die dicke Haut, die den ganzen
Körper des Tieres sackartig umgibt, nach starken äußeren Insulten
einer vollständigen Verschleimung verfallen. Legt man z. B. die im
Mittelmeer lebende +Holothuria Poli+ an die Luft, so beginnt die dicke,
harte Lederhaut sich allmählich in einen fadenziehenden Schleim zu
verflüssigen und ist nach einigen Stunden bereits vollständig erweicht.
Wenn man ein herausgeschnittenes Stück der Lederhaut mit feinen
Nadelstichen durchbohrt, kann man, wie ~Semper~[332] berichtet, diese
schleimige Verflüssigung noch schneller herbeiführen, denn um jeden
Stich herum beginnt die Haut momentan unter Aufquellung schleimig zu
zerfallen, so daß das ganze Stück schließlich in eine dickflüssige
Masse verwandelt ist, die, wenn man sie berührt, seidenglänzende Fäden
zieht. Manche Arten der Holothuriengattung +Stichopus+ können in ganz
kurzer Zeit ihre Haut in einen zähen Schleim verwandeln. Nach den
Untersuchungen von ~Lindemann~[333] sind es nun hier nicht die +Zellen+
der Haut, die einer Schleimmetamorphose unterliegen, sondern es ist die
von den Zellen produzierte +Interzellularsubstanz+, die eine schleimige
Verflüssigung erleidet. Diese Interzellularsubstanz, die eine dem
Knorpel nahestehende chemische Beschaffenheit zu haben scheint, hängt
in ihrer Konsistenz ganz wesentlich von dem Turgeszenzgrade der in
ihr liegenden Zellen ab. Schwache Reize können den Turgor der Zellen
bedeutend erhöhen, indem sie bewirken, daß die Zellen reichlich Wasser
aus der Interzellularsubstanz aufnehmen. Durch diese Wasserentziehung
wird die Interzellularsubstanz hart wie Knorpel. Wirken auf die
knorpelhart gewordene Haut starke Reize, welche das Leben der Zellen
selbst vernichten, so tritt das Wasser aus den Zellen wieder in
die Interzellularsubstanz, die nun durch reichliche Wasseraufnahme
in kurzer Zeit bis zur schleimigen Verflüssigung aufquillt. Die
chemische Natur der Interzellularsubstanz bedarf indessen noch einiger
weiterer Aufklärung. Jedenfalls aber steht diese überaus merkwürdige
Verschleimung der Holothurienhaut im ganzen Organismenreiche vereinzelt
da.
[Illustration: Fig. 164. +Schleimig metamorphosierte Zellen.+ _I_
Leukocyten, _II_ Flimmerzellen. Nach ~Ziegler~.]
+Bei den Vorgängen der Amyloid-Metamorphose+ handelt es sich ebenfalls
um die Bildung eines Glykoproteids. Die Amyloidsubstanz, diese
wachsartig oder speckartig glänzende Substanz, die der betreffenden
Erkrankung auch den Namen der wachsartigen oder speckartigen
Degeneration eingetragen hat, wurde von ~Virchow~ zuerst als
+Amyloid+substanz bezeichnet, weil sie sich bei Jodfärbung ähnlich wie
pflanzliches Amylum und Zellulose verhält, indem sie unter gewissen
Bedingungen durch Jod blau gefärbt wird. Später hat man das Amyloid
als einen Körper der Eiweißgruppe erkannt, denn es enthält Stickstoff
und gibt gewisse Eiweißreaktionen, so daß man es zunächst in die
Sammelgruppe der albuminoiden Stoffe einreihte, bis man in neuerer
Zeit fand, daß es eine den Mucinoiden zugehörige Substanz ist, die
eine Verbindung der im Knorpel vorkommenden Chondroitinschwefelsäure
mit einem Eiweißkörper und einer Kohlehydratgruppe vorstellt. Wie
~Krawkow~[334] gezeigt hat, findet sich Amyloidsubstanz in geringen
Mengen schon in der normalen Arterienwand, das ist an der Stelle, von
der aus auch die pathologische Amyloidmetamorphose der Organe ausgeht.
Sehr charakteristisch ist das Verhalten der Amyloidsubstanz gegen
die Anilinfarbe Methylviolett, unter deren Einwirkung sie eine schön
rubinrote Färbung annimmt, während gesunde Gewebe nur blau gefärbt
werden. Durch seine chemische Zusammensetzung deutet das Amyloid
offen seinen Ursprung an. Es kann nur von den Eiweißkörpern der Zelle
abstammen, und wir werden, obwohl bisher über die Entstehung des
Amyloids nichts Näheres bekannt ist, doch nicht fehlgehen, wenn wir
es als ein Proteid betrachten, das von der Zelle selbst gebildet und
dann nach außen ausgeschieden und abgelagert wird. Das Amyloid scheint
nämlich nie in der Zelle selbst zur Ablagerung zu gelangen, vielmehr
finden wir es immer in den die Zellen verkittenden Bindesubstanzen,
besonders in den Wandungen der kleinen Blutgefäße (Fig. 165). In
demselben Maße aber, wie die Gefäßzellen der erkrankten Organe
das Amyloid absondern, gehen sie selbst zugrunde, sei es, daß sie
infolge der Stoffwechselstörung, deren Folge eben die Anhäufung des
Amyloids ist, absterben, sei es, daß sie passiv durch die sich zu
beträchtlichen Massen anhäufende Amyloidsubstanz auseinandergerissen,
erdrückt, erstickt, getötet werden. Die Amyloidmetamorphose ist ein
sekundäres Krankheitssymptom, das hauptsächlich im Anschluß an lange
bestehende chronische Krankheiten, wie Tuberkulose, langwierige
Eiterungen etc., in den Unterleibsorganen auftritt, vor allem in
Milz, Leber, Nieren, Lymphdrüsen. Das weist darauf hin, daß es sehr
allmählich sich entwickelnde und tiefgehende Ernährungsstörungen
der Gewebe sind, welche die Zellen in den Zustand versetzen, in dem
sie ihr Eiweiß allmählich in Amyloid umwandeln. In neuerer Zeit
ist es ~Davidsohn~[335] und ~Lubarsch~[336] auch gelungen, eine
Amyloidmetamorphose künstlich hervorzurufen durch Erzeugung von
wochenlangen Eiterungen mit Hilfe von Terpentinölinjektionen.
[Illustration: Fig. 165. +Amyloide Degeneration der Leberkapillaren.+
Die Zellen sind durch zwischen ihnen abgelagerte Amyloidmassen
auseinandergedrängt. Nach ~Ziegler~.]
In den +Vorgängen der Verkalkung+ endlich haben wir ebenfalls einen
metamorphotischen Prozeß, der sich den letzteren beiden an die
Seite stellt, denn, wie dort Schleim oder Amyloidsubstanz, so werden
hier Kalksalze von den Zellen gebildet und entweder nach außen
abgeschieden oder in der absterbenden Zellsubstanz selbst abgelagert.
Für die erstere Form haben wir als Analogon im normalen Körper die
Knochenbildung. Unsere großen Skelettknochen entstehen nämlich
aus einer knorpeligen Grundlage dadurch, daß die Knorpelzellen in
die Grundsubstanz hinein Kalksalze, vor allem phosphorsauren und
kohlensauren Kalk, abscheiden, der sich in Krümchen immer mehr und mehr
aneinanderdrängt, verkittet und so die feste Knochensubstanz liefert,
in der die Knochenzellen als sogenannte Knochenkörperchen weiter leben.
Dieser selbe Vorgang, der in der Entwicklung des Wirbeltierorganismus
durchaus notwendig erscheint, tritt aber auch unter pathologischen
Verhältnissen auf, besonders wenn im Greisenalter oder nach bestimmten
Erkrankungen die Knorpelscheiben der Gelenke verknöchern. Es treten
dann dieselben Vorgänge auf; nur gehen in der Regel die Zellen, von
denen die Kalksalze ausgeschieden werden, später selbst zugrunde.
Neben dieser „Verknöcherung“ kommt aber unter pathologischen Umständen
auch eine wirkliche Verkalkung der Zellen selbst vor, wobei die
Kalksalze innerhalb der absterbenden Zelle zur Ablagerung gelangen,
bis zuletzt die lebendige Substanz völlig verschwunden ist, und ihre
Stelle von einer zusammengekitteten Kalkmasse eingenommen wird. Das
geschieht z. B. mit höherem Alter, bei dem einen früher, bei dem
anderen später, in den Arterienwänden (Fig. 166 _A_), so daß dieselben
brüchig werden und zu Blutergüssen Anlaß geben. Dadurch wird die
„Arteriosklerose“ älteren Menschen äußerst gefährlich, denn wenn
umfangreiche Blutungen in besonders wichtigen Organen eintreten, können
Funktionen gelähmt werden, deren Ausfall den Tod mit sich bringt.
Arteriosklerotische Blutungen im Gehirn sind die Grundlage dessen, was
man als „Gehirnschlag“ oder „Apoplexie“ bezeichnet, Gefäßbrüche im
Herzen führen den „Herzschlag“ herbei. Ferner verkalken bei gewissen
Gehirnkrankheiten die Ganglienzellen des Gehirns, so daß man z. B. im
Gehirn von Blödsinnigen „versteinerte“ Ganglienzellen im wahren Sinne
des Wortes beobachten kann (Fig. 166 _B_).
[Illustration: Fig. 166. +Verkalkung von Zellen.+ _A_ Verkalkte Zellen
in der Wand eines Blutgefäßes. _B_ Verkalkte Ganglienzellen aus dem
Gehirn eines Blödsinnigen. Nach ~Ziegler~.]
Außer diesen hier angeführten Formen metamorphotischer Prozesse kennt
die Pathologie noch eine Reihe anderer, wie die „Pigmentatrophie“,
die „hyaline Degeneration“ etc., denen aber stets das gleiche Prinzip
zugrunde liegt, daß der Stoffwechsel der Zellen eine perverse Richtung
einschlägt, so daß sich Stoffe in der Zelle anhäufen, die normalerweise
nicht zur Aufspeicherung kommen, bis schließlich die Zelle zugrunde
geht. Allein, diese Stoffe und ihre Genese sind in den eben genannten
Fällen zum Teil noch viel weniger bekannt als in den besprochenen
metamorphotischen Prozessen, so daß es an dieser Stelle nicht nötig
ist, näher darauf einzugehen.
Ueberhaupt bedürfen die metamorphotischen Prozesse, vor allem die
Genese der dabei entstehenden Stoffe und die Störungen des normalen
Stoffwechsels, auf denen sie beruhen, noch sehr der Aufklärung, die
freilich erst in dem Maße zu erwarten ist, wie unsere Kenntnisse über
den Stoffwechsel im allgemeinen sich erweitern werden.
B. Die Bedingungen des Todes.
So mannigfaltig wie die Vorgänge, unter denen sich der Tod entwickelt,
sind auch die Faktoren, die seinen Eintritt bedingen. Einige der
+speziellen+ Todesbedingungen haben wir bereits hier und dort berührt;
aber es ist unmöglich, die speziellen Bedingungen für jeden einzelnen
Fall zu behandeln. Dagegen ist es notwendig, etwas genauer auf die
+allgemeinen+ Bedingungen des Todes einzugehen, weil sich daran die
interessante Frage knüpft, ob der Tod überhaupt für +alle+ lebendigen
Organismen jene „dira necessitas“ ist, die er für den Menschen
bildet, mit anderen Worten, ob es auch Organismen gibt, deren Körper
unsterblich ist.