Die einfachsten Formen der histolytischen Prozesse sind die
„+Atrophien+“. Es sind meist chronisch verlaufende Prozesse, die darin
bestehen, daß die aufsteigende Phase des Stoffwechsels der betroffenen
Zellen, also die Vorgänge, die zum Aufbau und zur Neubildung der
lebendigen Substanz führen, immer mehr und mehr an Umfang abnehmen, bis
sie schließlich ganz aufhören. Die Folge davon ist, daß die lebendige
Substanz, die sich ja in gewissem Maße fortwährend von selbst zersetzt,
mehr und mehr an Menge einbüßt, so daß die Zelle immer kleiner wird,
bis der Rest, wenn es zum Extrem kommt, schließlich zerfällt. Man sagt:
die Zelle oder das Gewebe „+atrophiert+“.
Die Fälle von Atrophie eines Organs oder Gewebes sind im ganzen
Organismenreich weit verbreitet und spielen sowohl in der normalen
Entwicklung der Tiere als auch unter pathologischen Verhältnissen eine
große Rolle.
Die klarsten Beispiele für atrophische Prozesse liefert +der Hunger+.
Die oben beschriebenen Veränderungen, die sich bei Nahrungsentziehung
an den einzelnen Zellen sowohl wie an den verschiedenen Geweben und
Organen vollziehen, gehören hierher (vergl. p. 324).
[Illustration: Fig. 152. +Histolyse der Muskelfasern im Schwanz der
Froschlarve.+ Nach ~Looss~.]
Unter den Fällen der Atrophie, die in der +Entwicklung+ des normalen
Organismus auftreten, sind vor allem bekannt die Vorgänge der
Histolyse oder Rückbildung embryonaler Organe, die besonders für die
Tiere mit ausgesprochener „+Metamorphose+“ oder Larvenentwicklung
charakteristisch sind. Diese histolytischen Prozesse sind hauptsächlich
an dem atrophierenden Schwanze der Froschlarven (Kaulquappen) von
~Looss~[320] genauer verfolgt worden. Die Histolyse verläuft in ihren
wesentlichen Momenten bei den verschiedenen Zellformen übereinstimmend.
Zuerst macht sich eine Auflockerung der die Zellen untereinander zum
Gewebe verbindenden Kittsubstanz bemerkbar, so daß die Zellen lockerer
aneinanderhängen. Währenddessen aber beginnt auch schon eine sichtbare
Veränderung im Protoplasma der Zellen selbst. „+Die Zellsubstanz gibt
ihre normale charakteristische Struktur auf+: Das ursprünglich in
Form eines mehr oder weniger ausgeprägten Schwammgerüstes vorhandene,
meist stärker färbbare Spongioplasma zieht sich zusammen, die
einzelnen Balken werden gröber, und schließlich zerfällt das Ganze
in eine größere oder kleinere Anzahl von kugelrunden Tröpfchen, die
innerhalb des weniger oder gar nicht gefärbten Hyaloplasmas liegen,
das seinerseits ebenfalls zu einer einheitlichen Masse sich vereinigt
hat.“ Die Grundsubstanz, in der diese Kügelchen liegen, beginnt sich
zuerst aufzulösen, und erst später verflüssigen sich auch diese
Kügelchen selbst. So bleiben schließlich vom ganzen Protoplasma nur
noch einige Körnchen übrig, die von den als Freßzellen in allen
Geweben umherkriechenden Leukocyten aufgefressen werden. Die Kerne
der Zellen halten dem Zerfall meist bedeutend länger stand, werden
aber schließlich auch Opfer eines ganz ähnlichen Prozesses. Ihre
Grundsubstanz verschwindet sehr bald, die chromatische Substanz und die
Kernmembran schrumpfen mehr und mehr zusammen und zerfallen in einzelne
Bröckel, die sich zuletzt ebenfalls auflösen. Ganz ähnlich verhalten
sich auch die sonst ziemlich differenten Muskelfasern. Die einzelnen
Fibrillen quellen auf und verkleben untereinander. Dabei beginnt sich
die isotrope und anisotrope Substanz untereinander zu vermischen, so
daß die Querscheibe allmählich verschwindet. Auch die Doppelbrechung
der anisotropen Schichten erlischt. Gleichzeitig zerfallen die
Muskelfasern in kleinere rundliche Trümmer, die schließlich ebenfalls
der Auflösung anheimfallen (Fig. 152). In ganz analoger Weise dürften
die Prozesse der Histolyse auch in den meisten anderen Fällen
verlaufen, z. B. bei der Rückbildung der larvalen Organe der Insekten,
der Muskeln des Lachses, der Thymusdrüse des Menschen etc. Jedoch geht
aus den Untersuchungen von ~Metschnikoff~[321], ~Kowalevsky~[322]
u. a. hervor, daß bei manchen Insekten, besonders bei Fliegenmaden, wo
die Rückbildung der larvalen Gewebe besonders schnell vor sich geht,
die Histolyse wesentlich von den Leukocyten mit besorgt wird, indem
diese kleinen „Phagocyten“ die noch nicht zerfallenen Gewebezellen
auffressen. Immerhin wird man auch hier voraussetzen müssen, daß die
Einleitung der Histolyse von seiten der Gewebezellen selbst ausgeht,
und daß die Leukocyten erst die bereits zu atrophieren beginnenden
Zellen auffressen. Der ganze Unterschied liegt dann, wie das auch
~Korotneff~[323] hervorgehoben hat, darin, daß da, wo es sich um eine
möglichst schnelle Beseitigung der Gewebe handelt, die Leukocyten
eine energischere Tätigkeit entfalten und früher damit beginnen. Zu
den Atrophien im normalen Leben gehören ferner auch die Vorgänge
der „+senilen Atrophie+“, die in einer sehr langsamen und stetig
fortschreitenden Rückbildung der verschiedenen Gewebe besteht und im
höheren Greisenalter niemals ausbleibt.
[Illustration: Fig. 153. +Muskelfaserfragmente bei der Metamorphose der
Fliegenmade von Leukocyten zerstört.+ Die dunkleren, grau gekörnten
Zellen sind die Leukocyten. Nach ~Kowalevsky~.]
Den normalen Atrophien reihen sich die pathologischen an, die am
Organismus auftreten, wenn Erkrankungen die geeigneten Bedingungen
dafür geschaffen haben. So atrophieren z. B. die Muskeln des
Unterschenkels beim Menschen, wenn das Kniegelenk infolge einer
Erkrankung verknöchert und unbeweglich geworden ist. Solche Atrophien,
die infolge des Nichtgebrauchs eines Organes eintreten, werden
als „+Inaktivitätsatrophien+“ bezeichnet. Die Prozesse bei diesen
pathologischen Atrophien sind im großen und ganzen dieselben, die
wir bereits kennen gelernt haben, doch zeigen sich bisweilen noch
einige merkwürdige Einzelheiten. So hat man z. B. vielfach in Muskeln,
die infolge irgendeiner Krankheit atrophierten, eine ganz ungeheure
Vermehrung der Muskelkerne gefunden, während Looss mit Sicherheit
feststellen konnte, daß bei der Muskelatrophie des Kaulquappenschwanzes
die Kerne weder vermehrt noch vermindert waren. Ferner sind die infolge
von Krankheiten atrophierenden Gewebe in der Regel anfangs viel fester
und derber als die Gewebe, die der normalen Histolyse verfallen,
ein Umstand, der vielleicht in der bedeutend längeren Dauer der
pathologischen Atrophie begründet ist, bei der die aufgelösten Massen
mehr Zeit haben, abzufließen. Allein, das sind alles nur speziellere,
akzessorische Momente. Die Nekrobiose der Leukocyten hat besonders
~Gumprecht~[324] bei der akuten Leukämie verfolgt. Sie ist insofern
interessant, als sich dabei die Auflösung des Zellkerns in einer sehr
einfachen Weise vollzieht. Die Kernmembran geht zugrunde, der Inhalt
des Kerns mischt sich mit dem Protoplasma, die chromatische Substanz
wird blasser und blasser, bis der ganze Leukocyt eine homogene Masse
vorstellt, die unter Aufquellung und Vakuolenbildung zerfließt (Fig.
154).
Den Atrophien können wir eine Reihe von Absterbeprozessen anfügen,
die in der Pathologie unter dem gemeinschaftlichen Namen der
„+Nekrosen+“[325] zusammengefaßt werden, obwohl sie wenig Aehnlichkeit
untereinander haben, die aber im allgemeinen mehr akut verlaufen als
die Atrophien.
[Illustration: Fig. 154. +Nekrobiose der Leukocyten bei akuter
Leukämie.+ _I_ und _II_ normale Leukocyten, die dunkle Masse
der Zellkern, der helle Saum das Protoplasma. _III_-_VII_
Auflösungsstadien. Nach ~Gumprecht~.]
[Illustration: Fig. 155. +Wachsartige Degeneration der Muskeln bei
Typhus abdominalis.+ _a_ Quergestreifte, normale Muskelfaser, _b_
in wachsartige Schollen zerfallene Fasern, _c_ Muskelkerne, _d_
Bindegewebe. Nach ~Ziegler~.]
Unter den verschiedenen nekrotischen Prozessen können wir mehrere
Hauptformen unterscheiden, die durch bestimmte Eigentümlichkeiten
charakterisiert sind. Eine dieser Hauptformen ist die +Vertrocknung+
oder der „+trockene Brand+“. Bei dieser Form der Nekrose schrumpfen die
Gewebezellen unter Flüssigkeitsverlust zu festen, lederartigen Massen
zusammen, so daß die Gewebe trocken, hart und bröcklig geworden sind,
wenn der Prozeß sein Ende erreicht hat. Die Vertrocknung kommt sowohl
normal vor beim Eintrocknen des Nabelschnurrestes der neugeborenen
Kinder als auch unter pathologischen Verhältnissen, wie z. B. nach
Verbrennen oder Erfrieren der Finger- und Zehenspitzen, besonders im
Greisenalter, sowie bei der Mumifikation von Embryonen, die sich, statt
im Uterus, in der Bauchhöhle des Tieres oder Menschen entwickeln und,
da sie nicht geboren werden können, im Leibe der Mutter absterben.
Solche Embryonen nehmen allmählich eine harte, mumienartige Konsistenz
an, weil die in ihnen enthaltene Flüssigkeit vom mütterlichen Körper
resorbiert wird. Eine zweite Hauptform der Nekrose ist die zuerst
von ~Weigert~[326] eingehend untersuchte +Koagulationsnekrose+ und
besteht darin, daß die Eiweißkörper der betreffenden Gewebezellen
gerinnen. Man kann zu den Koagulationsnekrosen schon die gewöhnliche
Totenstarre der absterbenden Muskeln rechnen, obwohl ~Weigert~ selbst
sie davon trennt, da er für das Zustandekommen der Koagulationsnekrosen
die Mitwirkung von Lymphe für unerläßlich hält. Allein im Prinzip
haben wir schon bei der Totenstarre, die den absterbenden Muskel
unter allmählicher Kontraktion in ein starres Organ verwandelt und
so die steife und starre Beschaffenheit der Leichen bedingt, wenn
auch vorübergehend, denselben Vorgang; denn das Myosin, der für den
Muskel charakteristische Eiweißkörper, der im lebendigen Muskel
gelöst enthalten ist, gerinnt beim Absterben und erzeugt so die
Totenstarre, die sich dann erst infolge anderer Umsetzungen im Muskel
unter Erschlaffung desselben wieder löst. Aber auch eine typische
Koagulationsnekrose im Sinne ~Weigert~s kommt unter pathologischen
Verhältnissen, besonders im Anschluß an fieberhafte Krankheiten, wie
Typhus etc., beim Muskel vor: das ist die sogenannte „+wachsartige
Degeneration+“, die in einer Gerinnung der Muskelsubstanz unter
Verlust ihrer Querstreifung und Zerklüftung in wächsern aussehende
Schollen besteht (Fig. 155). Aehnliche Koagulationsprozesse treten
auch in den anderen Gewebezellen, besonders bei starken Entzündungen
der Schleimhäute, wie bei Diphtherie des Rachens etc., auf. Zu den
Koagulationsnekrosen im weiteren Sinne können wir schließlich auch
diejenigen Formen des Zelltodes rechnen, die eintreten, wenn wir
lebendige Gewebe behufs anatomischer oder histologischer Konservierung
mit Gerinnung erzeugenden Flüssigkeiten, wie Mineralsäuren, Alkohol,
Sublimat etc., übergießen. Das sind die akutesten Fälle des Zelltodes
überhaupt, und gerade darum eignen sich diese Flüssigkeiten zum Abtöten
und Konservieren besonders gut, denn die lebendige Zelle wird hierbei
plötzlich vom Tode überrascht, so daß sie nicht erst Zeit hat, sich
in tiefergehender Weise zu verändern, sondern in einer den lebendigen
Verhältnissen ziemlich ähnlichen Beschaffenheit momentan fixiert wird.
Eine dritte Form der Nekrose, die +Kolliquation+, verläuft so, daß
eine vollkommene Verflüssigung der betroffenen Gewebezellen eintritt,
indem ihr Protoplasma in einen körnigen Detritus zerfällt, und die
Zellkerne und Zellgrenzen sich auflösen, bis das Gewebe in einen
flüssigen Brei umgewandelt ist. Solche Erweichungen kommen namentlich
bei der Blasenbildung nach Verbrennung zustande (Fig. 156) und können
sich häufig mit Koagulationsvorgängen kombinieren. Ueberhaupt kommen
nicht selten verschiedene Formen der Nekrose kombiniert vor, und
besonders werden sie noch durch sekundäre Momente kompliziert, wie
z. B. durch die Fäulnis. Im letzteren Falle entstehen die Nekroseformen
des +feuchten Brandes+, der +Gangrän+, der +Verwesung+ etc., die alle
durch die Einwirkung von Fäulnisbakterien auf nekrobiotische Gewebe
hervorgerufen werden und zum Teil erst postmortale Veränderungen
vorstellen. Es sind weiterhin noch manche andere Formen der Nekrose
mehr oder weniger gut von der Pathologie charakterisiert worden,
indessen beruhen diese Begriffe der Pathologie weniger auf der
Untersuchung der mikroskopischen Vorgänge in der Zelle selbst als
vielmehr auf dem makroskopischen Bilde des Endergebnisses, das
naturgemäß von den verschiedensten, nicht durch die reinen Vorgänge des
Zellentodes unmittelbar bedingten Nebenumständen abhängig ist.
[Illustration: Fig. 156. +Kolliquation am Rande einer Brandblase.+
_a_ Hornschicht der Epidermis, _b_ Rete Malpighii der Epidermis, _c_
normale Hautpapillen, _d_ aufgequollene und zum Teil schon verflüssigte
Zellen, _e_ teilweise noch normale Zellen, _f_ Verflüssigungsherd, _g_
und _h_ aufgequollene Zellen mit zerstörtem Kern, _i_ eingesunkene
Papillen, _k_ geronnenes Exsudat. Nach ~Ziegler~.]
Endlich können wir den Atrophien und Nekrosen noch eine Reihe von
Vorgängen anschließen, die sich beim Absterben von Zellen in wässerigen
Medien in der ganzen Organismenwelt weit verbreitet finden: das sind
die Vorgänge des +körnigen Zerfalls+[327]. Das Gemeinschaftliche aller
Arten des körnigen Zerfalls liegt darin, daß am Ende des Prozesses die
betroffene Zelle einen mehr oder weniger lose zusammenhängenden Haufen
von einzelnen Körnchen bildet.
[Illustration: Fig. 157. +Körniger Zerfall.+ _I_ Stück eines
+Spirostomums+ von der Wundstelle her zerfallend. _II_ +Pelomyxa+ auf
Ueberreizung von einer Seite her zerfallend.]
Am leichtesten können wir den körnigen Zerfall bei manchen Infusorien
beobachten, wenn ihr Protoplasma besonders wasserreich ist. Das ist
z. B. bei dem großen walzenförmigen +Spirostomum ambiguum+ der Fall,
das außerdem eine sehr wenig feste Oberflächenschicht seines Exoplasmas
besitzt. Bringt man solchen Infusorien eine Wunde bei, indem man sie
unter dem Mikroskop durch einen Schnitt in zwei Teile schneidet, so
ereignet es sich sehr häufig, daß die Teilstücke von der Wundfläche
her förmlich zerstieben. Man kann den Tod mit den Augen verfolgen, wie
er, einem glimmenden Funken gleich, der an einer Zündschnur dahinläuft
und nur ein loses Aschenhäufchen hinter sich zurückläßt, über den
ganzen Infusorienkörper kriecht, Teilchen nach Teilchen ergreifend,
Wimper nach Wimper in ihrer ungestörten Tätigkeit überraschend und
mitten aus dem Leben zum ewigen Stillstand zwingend, bis in einen toten
Körnerhaufen verwandelt ist, was eben noch in lebendiger Bewegung
begriffen war (Fig. 157).
Indessen diese sehr akut verlaufenden Fälle an Infusorienzellen, die
das Interesse jedes Beobachters fesseln, der sie zum ersten Male sieht,
sind für das Studium der feineren Vorgänge im Protoplasma deshalb
nicht sehr geeignet, weil es sich bei der schon von vornherein sehr
körnerreichen Beschaffenheit des Protoplasmas nur schwer entscheiden
läßt, wie weit das Körnermaterial der zerfallenen Massen sich aus den
schon präformierten Körnern zusammensetzt, und wie weit es als solches
erst direkt durch den Absterbeprozeß gebildet wird. Außerordentlich
günstig sind dagegen in dieser Beziehung die vollkommen hyalinen und
körnerfreien Protoplasmamassen mancher Rhizopoden, z. B. des marinen
+Hyalopus Dujardinii+ (Fig. 158 _I_). Schneidet man unter dem Mikroskop
mit einem feinen Messer eines der glatten, wasserklaren Pseudopodien
ab, so beginnt dasselbe von der Schnittstelle her allmählich mehr und
mehr zu zerfallen (Fig. 158 _II_ und _III_). Je nach der Dicke und
Größe der abgeschnittenen Masse sieht man dann entweder bald oder erst
im Verlauf einiger Stunden statt der durchsichtigen Protoplasmamasse
einen Haufen von kleinen Körnchen und Kügelchen, zwischen denen noch
vereinzelt etwas größere runde Tröpfchen von hyalinem Protoplasma
(Fig. 158 _III_ _D_, _b_) sowie bisweilen eine oder wenige matte runde
durchsichtige Blasen (Fig. 158 _III_ _D_, _a_) liegen, alles locker
zusammengehalten durch eine sehr feine, lose, schleimige Masse. Hier
ist also jeder Zweifel ausgeschlossen, daß dieser Haufen von Körnchen
und Kügelchen entstanden ist durch Umbildung einer ursprünglich
vollkommen klaren Masse lebendiger Substanz. Eine interessante Tatsache
zeigt sich aber erst bei Untersuchung dieses Prozesses mit stärkeren
Vergrößerungen. Die Pseudopodien des +Hyalopus+ lassen nämlich im
normalen Leben der Zelle schon einen charakteristischen Unterschied in
dem Verhalten ihres Protoplasmas bei der Expansionsphase einerseits
und der Kontraktionsphase anderseits erkennen. Während das Protoplasma
bei der Ausstreckung vollkommen homogen aussieht, nimmt es bei der
Einziehung die typische Wabenstruktur im Sinne ~Bütschli~s[328] an
und wird, wenn die Kontraktion, z. B. infolge einer Reizung, sehr
stark wird, an der Oberfläche höckerig und wulstig (Fig. 158 _V_ und
_VI_). Bei der Entwicklung des körnigen Zerfalls zeigt sich nun genau
derselbe Vorgang wie bei der Kontraktion: das Protoplasma beginnt
Wabenstruktur anzunehmen. Das ist die Einleitung des körnigen Zerfalls,
denn die Wabenwände ziehen sich nun mehr und mehr höckerig und klumpig
zusammen, zerreißen hier und da und runden sich schließlich zu kleinen
Kügelchen und Tröpfchen ab, die nur durch die schleimige Flüssigkeit
der geplatzten Vakuolen, die häufig zu einer größeren Schleimblase
zusammenfließt, als loser Körnerhaufen aneinandergehalten werden (Fig.
158 _IV_). +Hier stellt also der körnige Zerfall gewissermaßen eine
über das Maximum hinaus entwickelte Kontraktion vor.+
[Illustration: Fig. 158. +Hyalopus (Gromia) Dujardinii, körniger
Zerfall.+ _I_ Ganzes Individuum. Aus der eiförmigen, membranartigen
Schale ragen zahlreiche Pseudopodien hervor, die links in Einziehung
begriffen sind. _II_ und _III_ abgeschnittene Pseudopodien, an denen
sich der körnige Zerfall entwickelt. Die Protoplasmakügelchen und
-tröpfchen werden nur noch durch eine lockere, schleimige Bindemasse
lose zusammengehalten. Zwischen ihnen zerstreut liegen noch einzelne
größere hyaline Protoplasmatröpfchen (_III_ _D_ _b_), sowie einzelne
größere Schleimkugeln (_III_ _D_ _a_). _IV_ Pseudopodium, das bei
_a_ abgeschnitten ist und von hier aus körnig zerfällt. Stärkere
Vergrößerung. Bei _a_ ist der körnige Zerfall schon vollständig, die
Kugeln sind schon isoliert, bei _b_ erst der Beginn des Zerfalls,
der durch die Vakuolenbildung eingeleitet wird. Zwischen beiden
Punkten alle Uebergangsstufen. _V_ Schalenöffnung des Hyalopus mit
ausgestreckten Pseudopodien, von denen drei an der Stelle des Pfeiles
gereizt sind und einen höckerigen Kontur angenommen haben. _VI_
Reizstelle eines Pseudopodiums stärker vergrößert. Man sieht Vakuolen,
deren Wandprotoplasma sich höckerig und klumpig zusammengezogen hat.
Der Vergleich zeigt die Uebereinstimmung mit _IV_.]
[Illustration: Fig. 159. _I_ +Amöbe+, _A_ normal, _B_ in der
Nekrobiose. _II_ +Leukocyt+, _A_ normal, _B_ in der Nekrobiose.]
Diese Tatsache ist von großem Interesse; denn wenn wir vergleichend die
histolytischen Prozesse an verschiedenen Zellen verfolgen, so finden
wir das gemeinsame Gesetz, daß alle Elemente, deren Kontraktilität
deutlich zum Ausdruck kommen kann, also vor allem sämtliche nackten
Protoplasmamassen, wie Rhizopoden, Protoplasmatropfen von Gewebezellen
etc., ferner kontraktile Fibrillen, Muskelfasern etc., ausnahmslos in
der Kontraktionsphase absterben. Amöben und Leukocyten nehmen, wie bei
jeder Kontraktion, mehr oder weniger vollkommene Kugelgestalt an (Fig.
159 _B_); Rhizopoden mit langen Pseudopodien ziehen ihre Pseudopodien
ein und werden klumpig, oder die fadenförmigen Pseudopodien werden
varikös und zerfallen selbst zu kleinen Kügelchen (Fig. 160).
Protoplasmafetzen aus dem Innern irgendwelcher formbeständigen Zellen,
etwa Pflanzenzellen oder Gewebezellen oder auch freilebender Zellen,
runden sich stets zu kugeligen Tropfen ab (Fig. 46 _a_ p. 131).
Kontraktile Fibrillen und Muskelfasern gehen in Totenstarre über, d. h.
sie kontrahieren sich noch ein letztes Mal (p. 158), und erst wenn
die Totenstarre vorbei, wenn der Tod vollendet ist, werden sie passiv
wieder gestreckt durch die Wirkung elastischer Elemente. +Kurz, überall
finden wir, daß alles Protoplasma, dessen Kontraktilität überhaupt zum
Ausdruck kommen kann, im Kontraktionszustande abstirbt.+
Es wäre ein sehr lohnendes Unternehmen, auch noch andere, allen
histolytischen Prozessen gemeinsame Eigentümlichkeiten durch eine
vergleichende Untersuchung der nekrobiotischen Vorgänge festzustellen,
wobei, wie ~Israel~[329] in seinen Untersuchungen über den Tod der
Zelle mit Recht hervorgehoben hat, die Bedingungen des Todes und
die Dauer der Nekrobiose besonders zu berücksichtigen wären. Nur
durch eine vergleichende Geschichte des Todes kann ein Verständnis
der nekrobiotischen Vorgänge, das bis jetzt noch wenig entwickelt
ist, mit der Zeit erhofft und damit zugleich auch die Kenntnis des
Lebensvorgangs selbst gefördert werden.