Unmittelbar wahrnehmbar ist bei vielen Bakterienarten auch die Bildung
von _Pigment_ in den Kulturen, besonders häufig sind weiße und
grauweiße Farbentöne, doch gibt es zahlreiche Arten, die Pigment von
allen Farben zu bilden vermögen.
Besonders zur Unterscheidung der Bakterienarten verwertbar sind
weiterhin deren _chemische Leistungen_. Einige wenige Beispiele mögen
dies veranschaulichen. Betrachten wir Gelatineplattenkulturen von
Choleravibrionen z. B. am dritten Tage nach der Einsaat, so sehen
wir, daß das Nährsubstrat in der Nachbarschaft der einzelnen Kolonien
verflüssigt worden ist: die Choleravibrionen besitzen die Fähigkeit,
Eiweiß zu peptonisieren. Das Vorhandensein oder Fehlen dieser Fähigkeit
ist wiederum bei verschiedenen Arten eine konstante Eigenschaft und
deshalb zu ihrer Charakteristik verwertbar. -- Ähnlich verhält es
sich mit dem Nachweis von charakteristischen Stoffwechselvorgängen in
den Reinkulturen mancher Bakterien; so bringen beispielsweise manche
Spaltpilzarten unter Säureproduktion Milch zur Gerinnung, in der
sie wachsen, während andere Arten dieser Fähigkeit stets ermangeln.
Eine andere chemische Leistung, die für manche Bakterienarten
charakteristisch ist, ist die Vergärung des Traubenzuckers. Impft
man von einer Reinkultur eines solchen Mikroorganismus einen
traubenzuckerhaltigen Nährboden (Bouillon oder Nähragar), so erkennt
man sehr deutlich den Eintritt der Gärung an der Bildung von Gasblasen,
die den festen Nährboden unter Umständen förmlich zerfetzen können.
Die Erscheinung fehlt, wenn der untersuchte Spaltpilz der Fähigkeit
ermangelt, Traubenzucker zu vergären.
Zur vollständigen Untersuchung einer pathogenen Bakterienart gehört
unter Umständen noch als letzte, der medizinischen Bakteriologie
besonders eigene Aufgabe: die Prüfung der »Pathogenität« der Reinkultur
im _Tierexperiment_. Gerade dieser Methode verdankt die Wissenschaft
außerordentlich wertvolle Fortschritte, und ihre vernünftige sachgemäße
Anwendung kann nur von Leuten angefeindet werden, die über Ziel und
Wege der medizinischen Forschung mangelhafte Vorstellungen haben. Die
Beurteilung des Ausfalls von Tierexperimenten ist übrigens eine weit
schwierigere Aufgabe, als man häufig anzunehmen geneigt ist.
Die ursprüngliche Absicht bei der künstlichen Infektion von Tieren
mit Reinkulturen ging darauf hinaus, experimentell die gleiche
Krankheit zu erzeugen, deren Erreger man in Händen zu haben
glaubte. Man strebte dieses Ziel namentlich in der ersten Zeit der
bakteriologischen Entdeckungen in jedem einzelnen Falle an, in dem
man einen Krankheitserreger entdeckt zu haben glaubte. Ja, man hielt
den Beweis dafür, daß ein aus Krankheitsprodukten isolierter Keim
wirklich der Erreger der betreffenden Krankheit sei, erst dann für
erbracht, wenn man mit seinen Reinkulturen das typische Krankheitsbild
experimentell auslösen konnte. Es ergab sich nun aber bald, daß
dies nicht in allen Fällen gelang; von großer Bedeutung zeigte sich
zunächst die Auswahl der Versuchstiere nach ihrer Artzugehörigkeit.
So war es leicht und sicher gelungen, bei _Rindern_ durch Impfung mit
Reinkulturen das typische Bild der Milzbranderkrankung auszulösen.
Versuche, die typischen Bilder _menschlicher_ Infektionskrankheiten
bei Versuchstieren durch Impfung mit Reinkulturen auszulösen,
gelangen dagegen nur in ganz bestimmten Fällen und auch für
diese nur in gewissem Sinne: Man kann z. B. bei Versuchstieren
das Bild der menschlichen Diphtherie nicht durch Einbringung von
Reinkulturen in den Rachen hervorrufen. Man kann ferner bei den
gebräuchlichen Versuchstieren auch durch Fütterung mit massenhaften
Choleravibrionen im allgemeinen nicht das Bild der menschlichen Cholera
reproduzieren. Versuchstiere, denen man Reinkulturen von Diphtherie-
oder Cholerabazillen aus menschlichen Krankheitsfällen injiziert,
sterben allerdings oft im Anschluß daran, aber unter ganz anderen
Erscheinungen, als sie die betreffenden menschlichen Krankheiten
darbieten. Daneben gibt es freilich auch einige Infektionskrankheiten,
die, beim Tiere durch Impfung mit Reinkulturen des betreffenden
Erregers künstlich erzeugt, einen ganz typischen Verlauf zeigen, der
in hohem Grade mit dem der menschlichen Krankheit übereinstimmt. Ein
Beispiel dieser Art bildet die _Pest_: wenn man mit ganz kleinen Mengen
einer Reinkultur von Pestbazillen ein Meerschweinchen oder eine Ratte
an einer oberflächlichen kleinsten Hautwunde impft, so entwickelt sich
bei dem Tiere ein Krankheitsbild, das in vielen Einzelheiten mit dem
der menschlichen Beulenpest übereinstimmt.
Über die Ursache dieses verschiedenen Verhaltens unserer Versuchstiere
gegenüber verschiedenen Krankheitserregern gewinnen wir Klarheit,
wenn wir in Erwägung ziehen, daß kleine Nagetiere auch »_spontan_«
-- d. h. unter natürlichen Bedingungen, ohne unser absichtliches
Eingreifen -- an Pest erkranken können, daß sie aber niemals spontan an
Cholera oder an Diphtherie erkranken: jede einzelne Tierart erkrankt
spontan nur an ganz bestimmten Infektionskrankheiten und so auch
der Mensch. Man pflegt das auch so auszudrücken: Jede Tierart ist
»empfänglich« nur für bestimmte Infektionserreger, gegen andere ist
sie widerstandsfähig, oder, wie man mit dem lateinischen Ausdruck zu
sagen pflegt, »resistent«. Wir müssen für unsere Versuchstiere dabei
stets im Auge behalten, daß sie einem gegebenen Keime gegenüber oft
zwar insofern »resistent« sind, als sie _spontan_ niemals seiner
krankmachenden Wirkung erliegen, daß sie aber für eine künstliche
Infektion (Injektion) mit großen Dosen »empfänglich« sind. Diese
»Resistenz« kann sich sowohl gegenüber spontanen als auch gegenüber
künstlichen Infektionen geltend machen, oder aber -- wie im Falle der
Cholera, der Diphtherie -- _nur_ gegenüber der natürlichen (spontanen)
Infektion bestehen. In diesem letzteren Falle kann man durch Injektion
kleinerer oder größerer Dosen von Reinkulturen eines gegebenen Keimes
Erkrankung und Tod des Versuchstieres herbeiführen. Man nennt einen
Stamm einer pathogenen Bakterienart »virulent«, wenn _kleine_ Dosen
bereits diese Wirksamkeit entfalten, »avirulent«, wenn große Dosen
dazu nötig sind. Die »Virulenz« ist Schwankungen unterworfen. Von
einer höchst »virulenten« Reinkultur von Pestbazillen genügt, soweit
sich das feststellen läßt, ein einziger Keim, um z. B. bei einer Ratte
eine tödliche Pestinfektion auszulösen. Wenn man aber eine Pestkultur
im Laboratorium jahrelang auf künstlichen Nährböden immer weiter
gezüchtet hat, so findet man sie in der Regel völlig »avirulent«, d. h.
außerstande, auch bei empfänglichen Versuchstieren Pest hervorzurufen.
Ähnlich verhalten sich auch Milzbrandkulturen nach häufigem Überimpfen
auf künstlichen Nährsubstraten.
So wie die Virulenz verloren gehen kann, kann sie unter Umständen,
vorausgesetzt, daß sie noch nicht ganz erloschen war, wieder gesteigert
werden, und zwar in der Regel durch die Methode der sogenannten
Tierpassage. Infiziert man mit sehr reichlichen Mengen einer schwach
virulenten Kultur, beispielsweise von Milzbrandbazillen, ein für
Milzbrand empfängliches Versuchstier, so kann es unter Umständen
zu einer Vermehrung der Milzbrandbazillen im Tierkörper und zur
Erkrankung des Tieres kommen. Züchtet man nun aus dessen Blut wiederum
die Milzbrandbazillen, und wiederholt man diese Maßnahme noch ein
oder einige Male, so sieht man die Virulenz mehr und mehr zunehmen,
so daß immer kleinere Dosen der Reinkulturen zur Erzeugung eines
Impfmilzbrandes ausreichen. Dabei hat sich die merkwürdige Tatsache
ergeben, daß die Steigerung der Virulenz sich geradezu spezifisch nur
auf die zur Tierpassage verwandte Tierart beziehen kann, ja, man hat
weiterhin sogar feststellen können, daß bei solchen Passageversuchen
zuweilen mit der Zunahme der Virulenz für die Passagetierart eine
Abnahme der Virulenz für eine andere an sich ebenfalls empfängliche
Tierart einhergeht. Mit anderen Worten: ebenso wie Empfänglichkeit und
Resistenz einer jeden Tierart gegenüber pathogenen Keimen verschiedener
Art spezifisch bestimmt sind, ist auch der Grad der Virulenz
eines pathogenen Bakteriums jeder einzelnen Tierspezies gegenüber
spezifisch bestimmt, bzw. verschieden. Danach kann es denn auch nicht
wundernehmen, daß zuweilen Mikroorganismen, die von besonders schweren
Krankheitsfällen des Menschen isoliert worden sind, sich bei der
Übertragung auf Versuchstiere als wenig virulent für diese erwiesen
haben.
Aus alledem ergibt sich eine sehr große Schwierigkeit in der
Beurteilung der Resultate von experimentellen Infektionen von
Versuchstieren. Nur unter genauester Berücksichtigung dieser
Verhältnisse darf man aus den Beobachtungen am künstlich infizierten
Tiere Rückschlüsse auf Vorgänge und Zustände beim Menschen ziehen, und
nur in der Hand der kritischsten Beobachter vermag das Tierexperiment
wertvolle Ergebnisse zu liefern. In der Tat verdanken wir ihm
außerordentlich wichtige Aufschlüsse, nicht nur über das Zustandekommen
von Infektionskrankheiten, sondern vor allen Dingen auch über die
natürlichen Heilungsvorgänge und über Mittel, diese Heilungsvorgänge
zu unterstützen, zu beschleunigen, ja, unter Umständen geradezu
hervorzurufen.
Kapitel II.
Pathogene und saprophytische Bakterien. -- Bedingungen der
Krankheitserzeugung durch Bakterien. -- Die Einfallspforten
infektiöser Keime. -- Die gesunden Bedeckungen als Schutzwehr
des Körpers gegen bakterielle Infektionen. -- Angriffswaffen
der Bakterien. -- Besondere Reaktionsvorgänge nach dem
Eindringen pathogener Keime in die Gewebe. -- Die wichtigsten
Bestandteile des Blutes und ihre Beteiligung an der Abwehr
von Infektionen. -- Die »Entzündung«. -- Die weißen
Blutkörperchen und die Phagocytose. -- Bakterienfeindliche
Stoffe des Blutserums. -- Lokale und allgemeine Infektionen.
-- Verschiedener Verlauf der Infektionskrankheiten. --
Nachkrankheiten.
Wie wir schon sahen, sind von den vielen Hunderten von Bakterienarten,
die isoliert und wissenschaftlich untersucht worden sind, weitaus
die meisten für den Menschen ganz ungefährlich. Ja, es hat sich
herausgestellt, daß die mannigfaltigen Leistungen dieser Keime einen
unentbehrlichen Faktor im Kreislauf des Stoffes auf unserer Erde
darstellen, so daß das Leben der höheren Tiere und des Menschen
geradezu unmöglich wäre, wenn die Lebenstätigkeit dieser kleinen Wesen
aufhörte. Ihrer Tätigkeit allein verdanken wir, daß durch Fäulnis- und
Verwesungsprozesse die toten Pflanzen- und Tierkörper abgebaut und
nicht nur beseitigt, sondern zum Wiederaufbau neuer lebender Substanz
nutzbar gemacht werden. Nichts ist also undankbarer und verkehrter
als die in weiten Kreisen verbreitete übertriebene »Bazillenfurcht«,
die zwar auf der einen Seite auf der richtigen Kenntnis der
außerordentlichen Verbreitung von Spaltpilzen oder »Bazillen« in der
Natur, auf der anderen Seite auf der ebenfalls richtigen Anschauung
beruht, daß »Bazillen« als Krankheitserreger dem Menschen gefährlich
werden _können_, aber eben die Tatsache nicht berücksichtigt, daß man
bei den Bazillen genau ebenso zwischen nützlichen und schädlichen Arten
unterscheiden muß, wie man bei den höheren Pflanzen zu tun gewöhnt ist.
Man bezeichnet in der medizinischen Bakteriologie die
krankheiterregenden Spaltpilze als »pathogene Bakterien« (von
griechisch πάθος = das Leiden, die Krankheit, Stamm γεν = erzeugen)
oder als Parasiten; alle übrigen, dem Menschen ungefährlichen Arten
nennt man Saprophyten (von σαπρὸς = faul, φυτὸν = Gewächs, eigentlich
also: Fäulnispilze).
Ein gemeinschaftliches _Gestaltmerkmal_, an dem man sie alle erkennen
könnte, besitzen die krankheiterregenden Spaltpilze übrigens
ebensowenig wie die Giftpflanzen.
Auch in ihren _Lebensbedingungen_ und _Lebensäußerungen_ zeigen sie
die weitestgehenden Unterschiede, so daß bei Licht besehen nur der
eine einzige Zug ihnen _allen_ gemeinsam ist, dem Menschen oder
höheren Tieren schädlich werden zu können. Und auch in Hinsicht auf
diese Eigenschaft unterscheiden sie sich untereinander wieder in
mannigfaltiger Weise nach Art und Grad.
Wir haben es hier mit äußerst verwickelten Verhältnissen zu tun, deren
Aufklärung der Forschung der letzten Jahrzehnte durchaus noch nicht
vollständig gelungen ist. Wir müssen uns deshalb vielfach mit der
Feststellung einzelner Tatsachen begnügen, ohne vorläufig deren Gründe
zu wissen.
Fragen wir zunächst: Was gehört zum Zustandekommen eines
Infektionsprozesses, so ist so viel gewiß, daß ein oder eine Anzahl
infektionstüchtiger Keime und ein für deren Wirkung _empfänglicher_
Körper vorhanden sein müssen. Das klingt höchst einfach, verbirgt aber
eine durchaus rätselhafte Beziehung zwischen beiden Faktoren, die
wir schon einmal streiften: Die Spezies »Mensch« muß gerade für die
pathogene Wirkung des betreffenden Bakteriums empfänglich sein, sonst
ist dieses dem Menschen gegenüber machtlos; das wußten wir schon. Wir
wissen nun aber weiter aus Erfahrung auch, daß _verschiedene Menschen_,
die -- beispielsweise während einer Epidemie -- der gleichen Infektion
unter gleichen Bedingungen verfallen, in durchaus verschiedenem Grade
unter der Schädigung leiden.
Der eine von ihnen erliegt wie widerstandslos nach einem
außerordentlich kurzen Krankheitsverlauf der Seuche, der andere kommt
nach längerem Krankenlager mit dem Leben davon, der Dritte leidet gar
nicht nennenswert; kaum, daß er einige eben charakteristische Symptome
zeigte; nach kurzer Frist ist er vollkommen gesund wie zuvor.
Wir sehen also: auch zwischen einzelnen _Individuen_ bestehen
Unterschiede der »Resistenz« gegen infektiöse Keime. Solche
Unterschiede können wir nun auch im Tierexperiment unter Umständen
nachweisen. Wenn wir nämlich unter ganz gleichen Bedingungen mehrere
Versuchstiere, die nach Art, Alter, Geschlecht, ja auch nach Gewicht
und Ernährungszustand übereinstimmen, künstlich mit genau gleichen
Mengen einer Reinkultur von pathogenen Mikroben infizieren, so
beobachten wir häufig einen durchaus verschiedenen Ausgang des
hervorgerufenen Krankheitsprozesses bei den verschiedenen Individuen.
Diese individuellen Unterschiede zu erklären vermögen wir ebensowenig,
wie wir die Empfänglichkeit oder Resistenz einer _Tierspezies_ für
einen bestimmten Keim zu erklären wissen. Wir kennen freilich Mittel,
um die Resistenz unter Umständen zu steigern, und kennen Faktoren,
die sie herabsetzen: so wissen wir, daß durch Hunger, Entbehrungen
aller Art, Überanstrengung, Erkältung, chronische Vergiftungen (z. B.
Alkoholismus), die Widerstandsfähigkeit eines Individuums gegen manche
Infektionen herabgemindert werden kann. Über die letzte Ursache dieser
Schwächung wissen wir aber nichts Genaueres.
Gewisse Fingerzeige freilich hat uns die Forschung gegeben, in welcher
Richtung wir zu suchen haben: wir kennen einigermaßen die Waffen,
deren sich der infizierte Organismus bedient, um den Eindringling zu
bekämpfen, und wir lernen andererseits die Angriffswaffen des letzteren
allmählich immer mehr kennen. Doch ist in Hinsicht beider Faktoren die
Forschung von einem abschließenden Ergebnis noch weit entfernt.
Jene Keime, die irgendwie von außen her auf unsere unverletzte
Körperoberfläche gelangen, vermögen im allgemeinen durchaus nicht ohne
weiteres uns schädlich zu werden; zur Körperoberfläche gehört in erster
Linie die unverletzte Haut, die sichtbaren Schleimhäute, dann weiterhin
auch die Schleimhaut des gesamten Verdauungstraktus -- Mund und Rachen,
Speiseröhre, Magen, Darm -- und die der oberen Luftwege, also der Nase,
des Kehlkopfes und der Luftröhre.
Einige Keime bilden eine Ausnahme von dieser Regel. Der Typhusbazillus
und der Choleravibrio können vom Darmrohr aus, anscheinend ohne
besondere unterstützende Momente, bei ursprünglich intakter
Schleimhaut, ihre krankmachende Wirkung entfalten. Vor allem aber kann
der _Diphtheriebazillus_, einmal in den Rachen eingedrungen, sich
vermehren, durch seine eigenen Giftstoffe die oberflächlichen Schichten
der Schleimhaut schädigen und nun einen immer fortschreitenden
Krankheitsprozeß auslösen. Endlich soll noch als Ausnahme von der, wie
wir sehen, durchaus nicht streng gültigen Regel der Gonokokkus erwähnt
werden, der ebenfalls imstande ist, sich auf intakten Schleimhäuten --
der des Urogenitaltraktus und auch derjenigen der Augenbindehaut --
anzusiedeln und dort gefährliche Krankheiten zu verursachen.
Nach so zahlreichen Ausnahmen bedarf die aufgestellte Regel geradezu
einer besonderen Begründung: In der Tat finden sich auf der Haut
des gesunden Menschen regelmäßig zahlreiche Bakterien, die beim
Eindringen _in eine Wunde_ sehr unangenehme Wirkungen zu entfalten
imstande wären, die gesunde Epidermis aber nicht zu passieren vermögen.
Ferner beherbergt bekanntlich unser Darm eine Unmenge von Bakterien
verschiedenster Art, deren Lebensäußerungen uns für gewöhnlich nicht
nur nicht schädlich sind, sondern uns vielfach zugute kommen, da sie
eine Rolle in der Darmverdauung spielen. Unter diesen zahlreichen
Arten, die dort vorübergehend oder dauernd anzutreffen sind, sind
auch solche vertreten, die, _in die Gewebe selbst eingedrungen_,
als Krankheitserreger wirken würden. Als ein extremes Beispiel
mag der Tetanusbazillus angeführt werden, der gefürchtete Erreger
des Wundstarrkrampfes, einer sehr qualvollen und häufig tödlich
verlaufenden Krankheit: im Darm, an der Körperoberfläche im Sinne
unserer Besprechung, ist er ein häufiger unschädlicher Gast; dringen
aber seine Sporen mit gröberen Verunreinigungen, mit Schmutz, zusammen
in eine Wunde ein, so entfaltet er eine mörderische Tätigkeit.
Aber wir brauchen diesen Sonderfall nicht heranzuziehen; eine sehr
große Anzahl von Bakterienarten, die sich im Darm regelmäßig finden,
werden in dem Augenblick zu bedenklichen Krankheitserregern, wo sie
in das Körperinnere vordringen können, was freilich immer nur bei
krankhaften Veränderungen, bei Verletzungen der Darmwand z. B.,
geschehen kann. In die Bauchhöhle gelangt, werden diese Bakterien
die Ursache einer oft tödlich verlaufenden Entzündung, so z. B.
bei Unterleibsschüssen. Unter normalen Verhältnissen sind sie --
von einigen praktisch nicht in Frage kommenden Ausnahmen abgesehen
-- außerstande, die Schranke zu übersteigen, die die intakte
Darmschleimhaut ihnen bietet. Es mag hier kurz erwähnt werden, daß
diese Schranke _nach dem Tode_ fällt, und daß nun einige Zeit später
zahlreiche Bakterien die Darmwand durchwuchern und sich in den
Nachbargeweben vermehren und verbreiten, indem sie sich von dem toten
Substrat ernähren und seine Fäulnis und Verwesung bewirken.
Auch im Rachen und in den oberen Luftwegen, besonders in der Nase,
sind regelmäßig reichlich Bakterien anzutreffen und unter ihnen auch
nahezu regelmäßig solche, die unter Umständen pathogen werden können,
sehr häufig z. B. der Erreger der Lungenentzündung, der Pneumokokkus.
Die Mehrzahl der Menschen beherbergt diesen Keim nahezu dauernd in den
oberen Luftwegen. Zu der gefürchteten Lungenentzündung kommt es aber
nur, wenn unter besonderen, noch durchaus nicht völlig aufgeklärten
Bedingungen eine schrankenlose Wucherung der Pneumokokken innerhalb der
Lunge zustande kommt. Ein anderer mit pathogenen Eigenschaften begabter
Mikrokokkus, der Streptokokkus, ist ebenfalls ein sehr häufiger Gast
im Rachen gesunder Menschen und kann gefährlich werden, indem er z. B.
unter dem Einfluß von Erkältung zu Mandelentzündungen führt.
Es ergibt sich aus alledem, daß die bloße _Anwesenheit_ von Keimen
an der _Körperoberfläche_ zur Auslösung von Krankheitsprozessen im
allgemeinen nicht genügt, oder anders ausgedrückt, daß für die meisten
pathogenen Keime die gesunden Bedeckungen, Haut und Schleimhäute, ein
unüberwindliches Hindernis der Entfaltung krankheiterregender Wirkungen
darstellen.
Die einfachste Art, wie diese Schranke durchbrochen wird, ist die
_mechanische Verletzung_, das nächstliegende Beispiel dieser Art die
Infektion einer _Wunde_ der Haut. Je nach der Art der in die tieferen
Weichteile eingedrungenen Keime, werden die weiteren Vorgänge, die
sich abspielen, verschieden sein: die pathogenen Bakterien besitzen
je nach ihrer Art durchaus verschiedene Angriffswaffen, durch die sie
dem Körper gefährlich werden, und auch die Verteidigung des letzteren
spielt sich von Fall zu Fall in verschiedener Weise ab.
Unter den Krankheitserregern sind einige durch die Fähigkeit
angezeichnet, außerordentlich wirksame _Gifte_ abzusondern, die sich
rasch im menschlichen Organismus verbreiten und unter Umständen, weit
entfernt von der Ansiedelungsstelle der sie produzierenden Keime, eine
tödliche Wirkung entfalten. Ein Beispiel dieser Art stellt der schon
erwähnte Tetanusbazillus dar, dessen Giftstoffe das Zentralnervensystem
angreifen und unter den Erscheinungen des Wundstarrkrampfes den
Tod herbeiführen. Ähnliche Giftstoffe, die aber von ganz anderer
Wirkung sind, sezerniert der Diphtheriebazillus. Man hat diese
Giftstoffe dadurch bis zu einem gewissen Grade isolieren können,
daß man Reinkulturen der betreffenden Bakterienarten in flüssigen
Nährböden durch bakteriendichte Filter filtrierte. Nun prüfte man das
vollkommen keimfreie Filtrat im Tierexperiment, und auf diese Weise
ließ sich feststellen, daß minimale Mengen eines solchen Filtrats bei
Versuchstieren die charakteristischen Erscheinungen, beispielsweise
des Wundstarrkrampfes, auszulösen vermochten. Auf das Studium dieser
gefährlichen Giftstoffe, die man als _Toxine_ bezeichnet hat, ist eine
außerordentlich umfangreiche und mühevolle Arbeit schon verwendet
worden. Die größte Schwierigkeit, die sich ihrer Erforschung in den Weg
stellt, liegt darin, daß die heutigen Mittel der chemischen Forschung
es noch nicht ermöglichen, die Toxine _rein_ darzustellen und ihre
Konstitution aufzuklären. Man hat über diese letztere nur auf Umwegen
mit Hilfe biologischer Methoden wertvolle Aufschlüsse erlangen können.
Die Produktion echter Toxine ist bisher nur bei einer geringen Zahl
pathogener Mikroben nachgewiesen worden, zu denen der Tetanus- und der
Diphtheriebazillus gehören. Diesen beiden Krankheitserregern gemeinsam
ist die Eigentümlichkeit, vorwiegend an der Invasionsstelle selbst sich
zu vermehren und von da aus ihre löslichen Giftstoffe zu versenden,
_ohne_ selbst _weit_ in die Gewebe des Körpers vorzudringen.
Ein ganz anderes Verhalten zeigt eine große Anzahl von anderen
pathogenen Keimen, die umgekehrt eine außerordentlich lebhafte Tendenz
zur Vermehrung innerhalb des Körpers und zum Eindringen in die
Körpergewebe zeigen, und die man deshalb auch vielfach als _invasive
Parasiten_ charakterisiert hat. Ein Beispiel dieser Art ist der
Milzbrandbazillus, auch der Pestbazillus gehört hierher, ferner die
Erreger mancher Wundinfektionskrankheiten. In ausgesprochenen Fällen
der Infektion mit solchen invasiven Keimen findet man die Gewebe und
Säfte des Körpers, vor allem das Blut, geradezu überschwemmt mit den
Mikroorganismen; es ist bis heute nicht gelungen, die schädliche
Wirkungsweise aller solchen Keime befriedigend aufzuklären. Man hat
namentlich am Beginn der bakteriologischen Ära vielfach geglaubt, rein
mechanische Momente seien dabei von entscheidender Bedeutung. So hat
man z. B. die Anschauung vertreten, die Milzbrandbazillen führten
bei ihrer schrankenlosen Vermehrung den Tod dadurch herbei, daß sie
die kleinsten Blutgefäße buchstäblich verstopften und dadurch die
Blutversorgung und somit auch die Ernährung der lebenswichtigen Organe
unmöglich machten. Tatsächlich kann man auf diesen Gedanken kommen,
denn bei experimentell erzeugtem Milzbrand zumal findet man wirklich --
bei Untersuchung feiner Gewebsschnitte -- oft die Kapillaren von den
Bazillen ganz ausgefüllt. Der Erklärungsversuch ist aber doch nicht
haltbar, denn gerade in schwer verlaufenden Fällen der Krankheit findet
man oft _nicht_ die enorme Vermehrung der Bazillen mit Verlegung der
Haargefäße. Der Tod an Milzbrand muß sich also anders erklären.
Andere Forscher gelangten denn auch zu andern Hypothesen. So sprach
man die Vermutung aus, die schrankenlos wuchernden Keime könnten dem
Organismus irgendeinen Stoff oder irgendwelche Stoffe entziehen,
deren er zum Leben notwendig bedürfe. Da man aber nicht genauer
angeben kann resp. konnte, welche Stoffe das seien, so hat auch dieser
Erklärungsversuch keinen Anspruch auf Anerkennung, und für eine ganze
Reihe von invasiven Mikroben müssen wir heute noch zugestehen, daß wir
nicht näher angeben können, worauf ihre tödliche Wirkung beruht. Durch
neuere Forschungen wird es wahrscheinlich gemacht, daß in letzter Linie
auch hierfür lösliche Giftstoffe in Betracht kommen.
Zwischen den beiden Extremen der toxinproduzierenden Bakterien ohne
alle invasive Tendenz und der angesprochen invasiven Parasiten finden
sich alle Übergänge. Vor allem gibt es eine ganze Anzahl pathogener
Bakterien, die wirksame Giftstoffe bei ihrem _Zerfall_ liefern,
der sowohl in älteren Kulturen als auch im Tierkörper statthat.
Man bezeichnet für gewöhnlich die im Inneren der Bakterienzellen
eingeschlossenen Gifte, die erst bei deren Auflösung frei werden,
als Endotoxine. Es leuchte ein, daß es in jedem Falle sehr schwer
sein kann, festzustellen, ob eine Bakterienart Toxine produzieren
kann oder nicht: Die Toxine weisen wir nach, indem wir die toxische
Wirkung keimfreier Kulturfiltrate aufzeigen. In der Regel finden
sich wirksame Toxine erst in etwas älteren Kulturen, und in einem
umstrittenen Falle kann deshalb der Einwand erhoben werden, die
Kultur enthalte Giftstoffe, die durch den _Zerfall_ von Keimen in
dem betreffenden Nährsubstrat frei geworden seien. In der Tat können
wir mit Bestimmtheit annehmen, daß in älteren Kulturen zahlreiche
Bakterienzellen abgestorben und zerfallen sind.
Wenn wir demnach sehen, daß selbst über die allergröbsten Begriffe, wie
z. B. über die Todesursache bei der Infektion eines Menschen mit einem
bestimmten krankheiterregenden Keim, noch keine Klarheit erzielt ist,
so wird es uns nicht überraschen, daß über die feineren Einzelheiten
unsere Kenntnisse noch so gut wie völlig mangelhaft sind.
Etwas besser steht es um unser Wissen von den Abwehrvorrichtungen
des Körpers. Freilich kann hier ohne die Voraussetzung medizinischer
Schulung nur eine ganz grobe Skizze der wesentlichsten Vorgänge
gegeben werden, die sich im infizierten Körper abspielen. Je nach
dem eingedrungenen Infektionserreger, vielfach auch je nach dem Orte
seines Eindringens, sind die Reaktionen sehr verschieden. Der Körper
reagiert auf den Angriff eines spezifischen Krankheitserregers jeweils
in charakteristischer, »spezifischer« Weise. Wir können uns am besten
an einem Beispiel eine gewisse Anschauung über diese Reaktionen
verschaffen und wählen am besten wiederum das einfache Beispiel des
Eindringens pathogener Keime durch eine Wunde der Haut.
[Illustration: Abb. 11.
Gefärbtes Ausstrichpräparat von menschlichem Blut. ~E~ = rote
Blutkörperchen. ~L~ = weiße Blutkörperchen.]
Der Körper antwortet darauf mit einer »Entzündung«, die je nach
Art und Menge der eingedrungenen Keime verschieden hochgradig und
von verschiedener Ausdehnung sein kann: Die Blutgefäßchen in der
Nachbarschaft der Invasionsstelle erweitern sich und füllen sich prall
mit Blut, so daß die Umgebung der kleinen Hautwunde lebhaft gerötet
erscheint; aus den Blutgefäßen treten teils flüssige Bestandteile
des Blutes, teils bestimmte Blutzellen, die sogenannten weißen
Blutkörperchen (vgl. Abb. 11) in die Gewebe aus; es kommt dadurch zu
Schwellung, Spannungsgefühl, oft zu Schmerzen, die unter Umständen sehr
heftig werden.[6]
[Illustration: Abb. 12.
Abstrich von Eiter, der Streptokokken enthält. Die Kokken sind sämtlich
im Inneren von weißen Blutkörperchen gelegen.]
Die weißen Blutkörperchen entwickeln nun bei entzündlichen Prozessen
eine merkwürdige und oft sehr lebhafte Tätigkeit; durch kleine Lücken,
die in der Wand der erweiterten Blutgefäße entstehen, zwängen sie sich
hindurch, wandern aus, und in vielen Fällen kann man beobachten, wie
sie die eingedrungenen Krankheitskeime in sich aufnehmen. Sehr kleine
Bakterien, z. B. Mikrokokken, vermögen die Leukocyten in größerer Zahl
»aufzufressen« (vgl. Abb. 12), größere Bakterien oder Verbände von
Bakterienzellen umklammern sie nur, wobei sich oft mehrere Leukocyten
vereinigen (Abb. 13). Diesen Vorgang, dessen Bedeutung für die
Heilung von Infektionskrankheiten _Metschnikoff_ zuerst erkannt hat,
bezeichnet man als _Phagocytose_ (Freßtätigkeit von Zellen). Die weißen
Blutkörperchen verfügen nun weiterhin über verdauende Fähigkeiten und
sind imstande, manche krankheiterregenden Keime nicht nur aufzufressen,
sondern auch in ihrem Inneren zu zerstören. Doch erstreckt sich
dieses Vermögen nicht auf alle Arten der pathogenen Mikroorganismen,
es gibt vielmehr eine ganze Anzahl darunter, denen die Leukocyten
nichts anhaben können. Auch sind die pathogenen Bakterien durchaus
nicht wehrlos gegenüber den Leukocyten; manche werden zwar von diesen
aufgenommen, man sieht aber bald danach, daß die weißen Blutkörperchen
ihrerseits dabei Schaden gelitten haben und zugrunde gehen, während
die Keime wieder frei werden. Diese Erscheinung beruht auf dem Gehalt
solcher Keime an Stoffen, die auf die Leukocyten giftig wirken. Man
kann hier also wirklich mit gutem Recht von einem _Kampf_ zwischen
den Abwehrzellen und den Eindringlingen sprechen, einem Kampf, dessen
Ausgänge sehr verschieden sind.
[Illustration: Abb. 13.