Hinfälligkeit derselben. Theilung derselben bei Embryonen.
Zerbröckelung bei ungünstigen Einwirkungen. Ersatz aus der Lymphe.
-- Das =Fibrin=. Die Lymphe und ihre Gerinnung. Nichtgerinnung des
Capillarblutes in der Leiche. Das lymphatische Exsudat.
Fibrinogene Substanz. Speckhautbildung. Lymphatisches Blut,
Hyperinose, phlogistische Krase. Locale Fibrinbildung.
Fibrintranssudation. Fibrinbildung im Blute. -- Die =farblosen
Blutkörperchen= (Lymphkörperchen). Ihre Vermehrung bei Hyperinose
und Hypinose (Erysipel, Pseudoerysipel, Typhus). Leukocytose und
Leukämie. Die lienale und lymphatische Leukämie. =Milz=- =und
Lymphdrüsen= als hämatopoëtische Organe. Structur der
Lymphdrüsen. Rinden- und Marksubstanz. Das eigentliche Parenchym
derselben: Follikel (Markstränge). Reticulum, Lymphsinus.
Parenchymzellen (Lymphdrüsenkörperchen) und ihr Verhältniss zu
Lymph- und farblosen Blutkörperchen. Diagnose und Abstammung der
letzteren. -- Bau der Milz. Siebförmige Einrichtung der
Gefässwände in der Pulpa. -- Umbildung farbloser Blutkörperchen in
farbige. Ort derselben. Das rothe Knochenmark. -- =Lymphgefässe=.
Zusammenhang mit dem Röhrensysteme des Bindegewebes. Bau der
grösseren Lymphgefässe: Contractilität und Klappen derselben.
Lymphcapillaren (Lymphgefäss-Wurzeln): einfache Epithel-Wand.
Bedeutung der Bindegewebskörperchen und der Lymphe überhaupt.
Recrementitielle und plastische Natur der Lymphe.
$Zehntes Capitel.$ Pyämie und Leukocytose 217
Vergleich der farblosen Blut- und Eiterkörperchen. Die
physiologische Eiterresorption: die unvollständige (Inspissation,
käsige Umwandlung) und die vollständige (Fettmetamorphose,
milchige Umwandlung). Intravasation von Eiter. -- Eiter in
Lymphgefässen. Die Hemmung der Stoffe in den Lymphdrüsen.
Mechanische Trennung (Filtration): Tätowirungsfarben. Mögliches
Durchkriechen der Eiterkörperchen. Chemische Trennung
(Attraction): Krebs, Syphilis. Die Reizung der Lymphdrüsen und
ihre Bedeutung für die Leukocytose. Die (physiologische) digestive
und puerperale Leukocytose. Die pathologische Leukocytose
(Scrofulose. Typhus. Krebs. Erysipel). -- Die lymphoiden Apparate;
solitäre und Peyer'sche Follikel des Darms. Tonsillen und
Zungenfollikel. Thymus. Milz. -- Völlige Zurückweisung der Pyämie
als morphologisch nachweisbarer Dyskrasie.
$Eilftes Capitel.$ Infection und Metastase 234
Pyämie und Phlebitis. Capillar-Phlebitis und Stase. Thrombosis:
parietale und obstruirende; adhäsive und suppurative. Puriforme
Erweichung der Thromben: Detritus des Fibrins. Auflösung der
rothen Körperchen. Die wahre und falsche Phlebitis. Eitercysten
des Herzens. -- Embolie. Bedeutung der fortgesetzten Thromben.
Lungenmetastasen. Zertrümmerung der Emboli. Verschiedener
Charakter der Metastasen. Endocarditis und capilläre Embolie.
Latente Pyämie. -- Inficirende Flüssigkeiten. Infectiöse
Erkrankung der lymphatischen Apparate und der Milz, der
Secretionsorgane und der Muskeln. Chemische Substanzen im Blute:
Silbersalze, Arthritis, Kalkmetastasen. Ichorrhämie. Fremde
Körperchen in der Blutmischung: Zellen, Hämatozoen, Pilze.
Körner. Pyämie als Sammelname.
$Zwölftes Capitel.$ Theorie der Dyscrasien 256
Abhängigkeit der Dyscrasien und ihrer Dauer von der Zufuhr der
Stoffe. Bösartige Geschwülste: Krebs-Dyscrasie. Locale und
allgemeine Contagion durch infectiöse Parenchym-Säfte. Bedeutung
der Zellen für die Dissemination und Metastase. Natur der
virulenten Substanzen. Regressive Stoffe als Mittel der Infection:
Rotz, Syphilis, Tuberkel. Impfungen. Wanderung infectiöser
Elemente, Homologe und heterologe Infection. -- Melanämie.
Beziehung zu melanotischen Geschwülsten und Intermittens.
Abhängigkeit von Milzfärbung. -- Die rothen Blutkörperchen.
Entstehung. Die melanösen Formen. Chlorose. Lähmung der
respiratorischen Substanz: Kohlenoxyd. Blutgifte. Toxicämie. --
Verschiedene Entstehung der Dyscrasien.
$Dreizehntes Capitel.$ Das peripherische Nervensystem 271
Der Nervenapparat. Seine prätendirte Einheit. -- Die Nervenfasern.
Peripherische Nerven. Fascikel, Primitivfaser. Perineurium und
Neurilem. Schwann'sche Scheide. Axencylinder (electrische
Substanz). Markstoff (Myelin), Protagon, Phosphor der
Nervensubstanz. Marklose und markhaltige Fasern. Uebergang der
einen in die anderen: Hypertrophie des Opticus. Verschiedene
Breite der Fasern. -- Die peripherischen Nervenendigungen.
Vater'sche (Pacini'sche) und Tastkörper. Marklose Fasern der Haut
mit Endigung im Rete. Unterscheidung von Gefäss-, Nerven- und
Zellenterritorien in der Haut. Endkolben der Schleimhautnerven.
Höhere Sinnesorgane: Riech-, Geschmacks- und Hörzellen. Retina:
nervöse und bindegewebige Theile. Arbeitsnerven:
Muskel-Endplatten, Verbindung der Nerven mit Drüsen- und anderen
Zellen. -- Die Theilung der Nervenfasern. Das electrische Organ
der Fische. Die Muskelnerven. Weitere Betrachtung über
Nerventerritorien. -- Nervenplexus mit ganglioformen Knoten.
Darmschleimhaut. Gefässe. Plexus myentericus. -- Irrthümer der
Neuropathologen.
$Vierzehntes Capitel.$ Rückenmark und Gehirn 300
Die nervösen Centralorgane. Graue Substanz. Pigmentirte
Ganglienzellen. Fortsätze der Ganglienzellen: apolare, unipolare
und bipolare Zellen. Verschiedene Bedeutung der Fortsätze:
Nerven- oder Axencylinderfortsätze. Ganglien- und Reiserfortsätze.
Rückenmark: motorische und sensitive Ganglienzellen. Multipolare
(polyklone) Formen. Kernkörperchenfäden =und= Kernröhren. Innere
Verschiedenheit der Ganglienzellen. Schwierigkeit der
Untersuchung. Die Nerven des elektrischen Organs der Fische.
Das Gross- und Kleinhirn des Menschen. -- Das Rückenmark. Weisse
und graue Substanz. Centralkanal. Gangliöse Gruppen. Weisse
Stränge und Commissuren. Medulla oblongata. Rinde des Kleinhirns:
Körner- und Stäbchenschicht. Psychische Ganglienzellen des
Gehirns. Das Rückenmark des Petromyzon und die marklosen Fasern
desselben. -- Die Zwischensubstanz (interstitielles Gewebe).
Ependyma ventriculorum. Neuroglia. Corpora amylacea. Graue und
gelatinöse Atrophie des Rückenmarks. Sandkörper (corpora arenacea)
der Häute des Gehirns und Rückenmarks.
$Fünfzehntes Capitel.$ Leben der Elemente. Thätigkeit und 328
Reizbarkeit
Das Leben der einzelnen Theile. Die Einheit der Neuristen.
Einwände dagegen. Mythologische Natur der neuristischen Lehren.
Animismus: Archaeus, Zellenseele. Das Bewusstsein. Die Thätigkeit
der einzelnen Theile. Begriff der Reizung: Passion und Action.
Die Erregbarkeit (Reizbarkeit) als allgemeines Kriterium des
Lebens. Partieller Tod: Nekrobiose und Nekrose. Nichterregbarkeit
der Intercellularsubstanz. -- Verrichtung, Ernährung und Bildung
als allgemeine Formen der Lebensthätigkeit. Verschiedenheit der
Reizbarkeit je nach diesen Formen. -- Functionelle Reizbarkeit.
Nerv, Muskel, Flimmerepithel, Drüsen. Ermüdung und functionelle
Restitution. Reizmittel. Specifische Beziehung derselben.
Muskelirritabilität. Geringer praktischer Werth derselben. --
Nervenirritabilität. Grosse Bedeutung derselben. Falsche Deutung
derselben als Empfindlichkeit oder als Contractilität.
Innervation. Bewusste und unbewusste Empfindungen. Nervenkraft
(Nervenseele, Neurilität). Specifische Unterschiede der
constituirenden Theile des Nervensystems. Die Leitung der
Electricität als Zubehör der Nervenfasern, die Sammlung (Hemmung,
Verstärkung) und Lenkung als Zubehör der Ganglienzellen.
Moderations-Einrichtungen. Instinctives und intellectuelles
Leben. Bewusstsein. Nothwendigkeit einer histologischen
Localisation der nervösen Functionen. Erregung der
Ganglienzellen: verschiedene Energie und verschiedene Combination
(Synergie) derselben. Spannung und Entladung von Ganglienzellen.
Psychologische Auffassung der Affecte und Triebe. Die
pathologische Nervenfunction: quantitative Abweichung (Krampf,
Lähmung) und combinatorische Abweichung (Epilepsie).
-- Drüsen-Irritabilität. Verschiedene Gruppen von Drüsen je nach
dem Typus der Secretion. Die Drüsen mit persistenten Zellen:
Leber, Nieren. Glykogenie. -- Automatische Elemente.
Geschichtliches. Sarkode, Protoplasma. Amöboide Erscheinungen.
Bewegliche Zellen. Verwechselungen des Automatismus mit den
Wirkungen physikalischer Osmose (Schrumpfung und Schwellung).
Aeussere Gestaltveränderungen mit Aussenden und Einziehen von
Fortsätzen (Polymorphismus); innere Molecularbewegung,
Vacuolenbildung. Abschnürung von Theilen des Zellkörpers.
Befestigte (fixe) und bewegliche (mobile) Zellen. Wanderung und
Mobilisirung der Zellen. Voracität: Blutkörperchenhaltige Zellen.
Mechanisches Eindringen von fremden Körpern in Zellen. Der
Automatismus als Merkmal der Irritabilität -- Die pathologischen
Abweichungen der Function: Mangel (Defect), Schwächung und
Steigerung. Absolute Zurückweisung der Annahme qualitativer
Heterologie.
$Sechzehntes Capitel.$ Nutritive und formative Reizung. Neubildung
und Entzündung 364
Nutritive Reizbarkeit. Genauere Definition der Ernährung.
Hypertrophie und Hyperplasie. Atrophie, Aplasie und Nekrobiose
als Formen des Schwundes (Phthisis): regressive Prozesse. Wesen
der Ernährung: Aufnahme und Aneignung der Stoffe durch eigene
Thätigkeit. Crudität und Assimilation. Fixirung der Stoffe:
Gegensatz zu todten und schlecht ernährten Theilen: Resorption
und Kachexie. Gute Ernährung. Strictum et laxum, Tonus und
Atonie, Kraft und Schwäche. Turgor vitalis. Nutritive Reize:
trophische Nerven. Krankhafte Hypertrophie: parenchymatöse
Entzündung; trübe Schwellung. Niere, Knorpel, Haut. Hornhaut. Die
neuropathologische und die humoralpathologische Doctrin.
Parenchymatöse Schwellung. Nutritive Restitution und Nekrobiose.
Stadien der parenchymatösen Entzündung. Active Natur dieses
Prozesses. -- Formative Reizbarkeit. Theilung der Kernkörperchen
und Kerne (Nucleation): vielkernige Elemente, Riesenzellen
(Knochenmark, Myeloidgeschwulst, lymphatische Neubildungen).
Formative Muskelreizung im Vergleich zum Muskelwachsthum.
Neubildung der Zellen durch Theilung (fissipare Cellulation):
Knorpel, epitheliale und bindegewebige Neubildung. Wucherung
(Proliferation). Auswanderung der farblosen Blutkörperchen und
aus ihnen hervorgehende Organisation. Die plastischen
(histogenetischen) Stoffe; der Bildungstrieb. Negation der
extracellulären Neubildung und der Bildungsstoffe. Die
Neubildung als Thätigkeit der Zellen. Formative Reize. Die
humoralpathologische und neuropathologische Doctrin.
-- Entzündliche Reizung, Entzündung. Neuroparalytische
Entzündung (Vagus, Trigeminus); Lepra anaesthetica.
Prädisposition und neurotische Atrophie. Die Entzündung als
Collectivvorgang.
$Siebzehntes Capitel.$ Passive Vorgänge. Fettige Degeneration 400
Die passiven Vorgänge in ihren beiden Hauptrichtungen zur
Degeneration: Nekrobiose (Erweichung und Zerfall) und Induration.
-- Die fettige Degeneration. Histologische Geschichte des Fettes
im Thierkörper: das Fett als Gewebsbestandtheil, als
transitorische Infiltration und als nekrobiotischer Stoff.
-- Das Fettgewebe. Poly-arcie. Fettgeschwülste. Die
interstitielle Fettbildung. Fettige Degeneration der Muskeln.
-- Die Fettinfiltration und Fettretention. Darm: Structur und
Function der Zotten. Resorption und Retention des Chylus. Leber:
intermediärer Stoffwechsel durch die Gallengänge. Fettleber.
-- Die Fettmetamorphose. Drüsen: Secretion des Hautschmeers und
der Milch (Colostrum). Körnchenzellen und Körnchenkugeln.
Entzündungskugeln. Fettmetamorphose des Lungenepithels. Gelbe
Hirnerweichung. Corpus luteum des Eierstocks. Arcus senilis der
Hornhaut. Morbus Brightii. Optisches Verhalten der fettig
metamorphosirten Gewebe. -- Muskeln: Fettmetamorphose des
Herzfleisches. Fettbildung in den Muskeln bei Verkrümmungen.
-- Arterie: fettige Usur und Atherom. Fettiger Detritus.
$Achtzehntes Capitel.$ Amyloide Degeneration. Verkalkung 432
Die amyloide (speckige oder wächserne) Degeneration. Regionäres
Auftreten derselben. Verschiedene Natur der Amyloidsubstanzen:
Glykogen (Leber), Corpora amylacea (Hirn, Lungen, Prostata) und
eigentliche Amyloid-Entartung. Verlauf der letzteren. Beginn der
Erkrankung an den feinen Arterien. Wachsleber. Knorpel.
Dyscrasischer (constitutioneller) Charakter der Krankheit:
functionelle Störungen. Darm. Niere: die drei Formen der
Bright'schen Krankheit (amyloide Degeneration, parenchymatöse
und interstitielle Nephritis). Lymphdrüsen: consecutive Anämie.
Gang der Erkrankung. Beziehung zu Knochenkrankheiten und
Syphilis. Amyloide Erkrankung der Schilddrüse und der
Nebennieren. -- Verkalkung (Versteinerung, Petrification).
Unterschied von Verknöcherung, Verkalkung der Arterien, des
Bindegewebes, der Knorpel. Haut- oder Knochenknorpel (osteoides
Bindegewebe). Concentrisch geschichtete Kalkkörper
(Concretionen). Versteinerung: Lithopädion. Verkalkung todter
Theile: Eingeweidewürmer, Ganglienzellen des Gehirns bei
Commotion, käsige und thrombotische Massen.
$Neunzehntes Capitel.$ Gemischte, activ-passive Prozesse.
Entzündung 458
Fettmetamorphose als Entzündungs-Ausgang. Unterschied zwischen
primärer (einfacher) und secundärer (entzündlicher)
Fettmetamorphose. Nieren, Muskeln. -- Atheromatöser Prozess der
Arterien. Atheromatie und Ossification als Folgen der
Arteriosklerose. Entzündlicher Charakter der letzteren:
Endoarteriitis chronica deformans s. nodosa. Bildung der
Atheromheerde. Cholestearin-Abscheidung. Ossification.
Ulceration. Analogie mit der Endocarditis. -- Die Entzündung.
Die vier Cardinalsymptome und deren Vorherrschen in den
einzelnen Schulen. Die thermische und vasculäre Theorie, die
neuropathologische, die Exsudatlehre. Entzündungsreiz. Functio
laesa. Die Entzündung in gefässlosen und in gefässhaltigen
Theilen. Das Exsudat als Folge der Gewebsthätigkeit: Schleim
und Fibrin. Die Entzündung als zusammengesetzter Reizungsvorgang.
Parenchymatöse und exsudative (secretorische) Form.
Klinische und anatomische Bedeutung der Entzündung. Irrthum von
der einheitlichen Natur der Entzündungs-Vorgänge. Multiplicität
der entzündlichen Prozesse.
$Zwanzigstes Capitel.$ Die normale und pathologische Neubildung.
Geschichte des Knochens 482
Die Theorie der continuirlichen Entwickelung im Gegensatze zu der
Blastem- und Exsudattheorie. Das Bindegewebe, seine Aequivalente
und seine Adnexen als gemeinster Keimstock der Neubildungen. Die
Uebereinstimmung der embryonalen und pathologischen Neubildung.
Die Bedeutung der farblosen Blutkörperchen. Die Zellentheilung
als gewöhnlicher Anfang der Neubildungen. -- Endogene Bildung.
Physaliden. Bruträume. Furchung. -- Wachsthumähnliche und
zeugungähnliche Neubildungen. Pflanzliche Analogie.
-- Verschiedene Richtung der Neubildung. Hyperplasie, directe
und indirecte. Heteroplasie. Die pathologischen Bildungszellen;
Granulation. Verschiedene Grösse und Bildungsdauer derselben.
-- Darstellung der Knochenentwickelung als einer Musterbildung.
Unterschied von Formation, Transformation und Wachsthum. Das
appositionelle und das interstitielle Wachsthum. Die
Blastemtheorie. Der frische und wachsende Knochen im Gegensatze
zu dem macerirten. Natur des Markes. -- Längenwachsthum
der Röhrenknochen: Knorpelwucherung. Markbildung als
Gewebstransformation: rothes, gelbes und gallertiges, normales,
entzündliches und atrophisches Mark. Tela ossea, verkalkter
Knorpel, osteoides Gewebe. Rachitis. Ossification des Markes.
-- Dickenwachsthum der Röhrenknochen. Struktur und Wucherung des
Periostes. Weiches Osteom der Kiefer. Callusbildung nach
Fractur. Knochenterritorien: Caries, degenerative Ostitis.
Knochengranulation. Knocheneiterung. Maturation des Eiters.
-- Die Granulation als Analogon des Knochenmarkes und als
Ausgangspunkt heteroplastischer Entwickelung.
$Einundzwanzigstes Capitel.$ Die pathologische, besonders die
heterologe Neubildung 526
Theorie der substitutiven Neubildung im Gegensatze zu der
exsudativen. Zerstörende Natur der Neubildungen. Homologie und
Heterologie (Malignität). Ulceration. Osteomalacie. Knochenmark
und Eiter. Proliferation und Luxuriation. -- Die Eiterung.
Verschiedene Formen derselben: oberflächliche aus Epithel und
tiefe aus Bindegewebe, Auswanderung der farblosen Blutkörperchen.
Erodirende Eiterung (Haut, Schleimhaut): Eiter- und
Schleimkörperchen im Verhältniss zum Epithel. Ulcerirende
Eiterung. Lösende Eigenschaften des Eiters. -- Zusammenhang der
Destruction mit pathologischem Wachsthum und Wucherung.
Uebereinstimmung des Anfanges bei Eiter, Krebs, Sarkom u. s. w.
Mögliche Lebensdauer der pathologisch neugebildeten Elemente
und der pathologischen Neubildungen als ganzer Theile
(Geschwülste). -- Zusammengesetzte Natur der grösseren
Geschwulstknoten und miliarer Charakter der eigentlichen Heerde.
Bedingungen des Wachsthums und der Recidive: Contagiosität der
Neubildungen, Bedeutung der Elementar-Anastomosen und der
Wanderzellen. Die Cellularpathologie im Gegensatze zur Humoral-
und Neuropathologie. Allgemeine Infection des Körpers.
Parasitismus und Autonomie der Neubildungen.
$Zweiundzwanzigstes Capitel.$ Form und Wesen der pathologischen
Neubildungen 547
Terminologie und Classification der pathologischen Neubildungen.
Die Consistenz als Eintheilungsprincip. Vergleich mit einzelnen
Körpertheilen. Histologische Eintheilung. Die scheinbare
Hetorologie des Tuberkels, Colloids u. s. f. -- Verschiedenheit
von Form und Wesen: Colloid, Epitheliom, Papillargeschwulst,
Tuberkel. -- Die Papillargeschwülste: einfache (Condylome,
Papillome) und specifische (Zottenkrebs, Blumenkohlgeschwulst).
-- Der Tuberkel: Infiltration und Granulation.
Tuberkelkörperchen. Der entzündliche Ursprung der Tuberkel.
Käsige Pneumonie und Osteomyelitis. Die Granulie. Entstehung der
Tuberkel aus Bindegewebe. Das miliare Korn und der solitäre
Knoten. Die käsige Metamorphose. -- Das Colloid: Myxom.
Collonema. Schleim- oder Gallertkrebs. -- Die physiologischen
Typen der heterologen Neubildungen: lymphoide Natur des
Tuberkels, hämatoide des Eiters, epithelioide des Krebses, des
Cancroids, der Perlgeschwulst und des Dermoids, bindegewebige
des Sarkoms. Heterotopie der Bildung. Der Streit über die
Entstehung des Cancroids und Carcinoms. Infectionsfähigkeit,
nach dem Saftgehalt der specifischen Beschaffenheit und der
Wanderfähigkeit der Elemente. Erregung der Tuberculose durch
regressive Stoffe. -- Vergleich der pathologischen Neubildung
bei Thieren und Pflanzen. Schluss.
* * * * *
Gedruckt bei Julius Sittenfeld in Berlin.
* * * * *
Anmerkungen zur Transkription:
Die Originalschreibweise und kleinere Inkonsistenzen in der Schreibweise
und Formatierung wurden prinzipiell beibehalten.
Gesperrter Text wurde mit Gleichheitszeichen (=Text=), kursiver Text mit
Unterstrichen (_Text_) und fett gedruckter Text mit Dollarzeichen
($Text$) markiert.
Die nachfolgende Tabelle enthält eine Auflistung aller gegenüber dem
Originaltext vorgenommenen Korrekturen.
S. VII: beeinträchtigt? warum -> Warum
S. XIV: 46 -> 46.
S. XV: 86 -> 86.
S. XVI: 113. -> 113, I.
S. XVII: 125 -> 125.
S. 1: Bestimmung der Zelle -> Zelle.
S. 5: Fig. 1. a. -> Fig. 1, _a_.
S. 11: Fig. 5. _d'_ -> Fig. 5, _d_'
S. 19: äussere Zwissenmasse -> Zwischenmasse
S. 19: was wer weis -> weiss
S. 22: characteristischen Ausdruk -> Ausdruck
S. 30: regelmässig polygnonale -> polygonale
S. 36: an der =Krystalllinse= -> =Krystallinse=
S. 40: daraus eigenthümthümliche -> eigenthümliche
S. 46: =Faserknorpel= genannt -> genannt.
S. 56: Verhätnissmässig -> Verhältnissmässig
S. 59: Arterien). _a_, a -> _a_, _a_
S. 94: Fig. 4 _b_, 21. -> Fig. 4, _b_; 21.
S. 98: entsteht Bindegewebe -> Knochengewebe
S. 104: Fig. 29. -> Fig. 29
S. 109: Fig. 37. -> Fig. 37
S. 112: dass die compakte -> compacte
S. 112: Fig. 38 _v_, _v_', -> Fig. 38, _v_, _v_';
S. 112: 39 _a_, _v_ -> 39, _a_, _v_
S. 146: Fig. 4 _c_ -> Fig. 4, _c_
S. 148: Fig. 54 _v_ -> Fig. 54, _v_
S. 150: Mein Archiv. XXVII. -> Mein Archiv XXVII.
S. 154: so treffen wie -> wir
S. 155: einmal die Wandbebestandtheile -> Wandbestandtheile
S. 156: Einfluss nicht läugnen -> leugnen
S. 177: Klümpchen in Aggegrate -> Aggregate
S. 182: Fig. 61, d. -> Fig. 61, _d_
S. 183: oder Unähnlickeit -> Unähnlichkeit
S. 184: 67. _A_ -> 67. _A_.
S. 187: =Fig=. 67 -> 69
S. 192: er in senien -> seinen
S. 192: lässt sich die Möglickeit -> Möglichkeit
S. 198: und des Easerstoffes -> Faserstoffes
S. 201: Archiv. 1847. I. 563. -> Archiv 1847. I. 563.
S. 202: Archiv. 1853. IV. 43 ff. -> Archiv 1853. IV. 43 ff.
S. 204: Archiv. 1847. I. 567. -> Archiv 1847. I. 567.
S. 206: Mein Archiv. 1853. Bd. V. -> Mein Archiv 1853. Bd. V.
S. 209: bei den Lympdrüsen -> Lymphdrüsen
S. 211: (Fig. 71, _B_, _c_) -> (Fig. 71, _B_, _c_).
S. 218: Archiv. I. 242. -> Archiv I. 242.
S. 222: Archiv. I. 182. -> Archiv I. 182.
S. 227: Fig. 67. -> Fig. 67
S. 227: Fig. 69. -> Fig. 69
S. 239: (Fig. 79, B) -> (Fig. 79, _B_)
S. 239: hineingelangen -> hineingelangen.
S. 240: Fig. 63. _a_, 79. _C_ -> Fig. 63, _a_; 79, _C_
S. 240: Archiv. I. 245, -> Archiv I. 245,
S. 247: Fig. 82. _c_ -> Fig. 82, _c_
S. 258: Archiv. I. 112. -> Archiv I. 112.
S. 261: Inaug. Diss, Berlin 1869. -> Inaug. Diss. Berlin 1869.
S. 263: Archiv. 1853. V. 85. -> Archiv 1853. V. 85.
S. 264: =Fig= 85. -> =Fig=. 85.
S. 264: Melanämie -> Melanämie.
S. 266: Fig. 61 _h_ -> Fig. 61, _h_
S. 273: grössere Scheide _v_ -> _l_'
S. 275: Fig. 87 _A_ -> Fig. 87, _A_
S. 278: Archiv. 1845. VI. 562. -> Archiv 1845. VI. 562.
S. 280: oder contrifugale -> centrifugale
S. 285: Fig. 92. -> Fig. 92
S. 297: liegen. _c_, _v_ -> _v_, _v_
S. 302: Fig. 97, _a_, _b_. -> Fig. 97, _a_, _b_
S. 308: Fig. 99. -> Fig. 99
S. 323: sich noch enie -> eine
S. 353: bloss der Bewewegung -> Bewegung
S. 354: Fig. 61 _e_-_h_ -> Fig. 61, _e_-_h_
S. 358: mit groser -> grosser
S. 367: Berlin 1868. -> Berlin 1868.)
S. 368: Fig. 79 _C_ -> Fig. 79, _C_
S. 398: der andere degegen -> dagegen
S. 419: =Fig=. 117. -> =Fig=. 119.
S. 420: die meisten Fettropfen -> Fetttropfen
S. 427: der Stelle, we -> wo
S. 428: Veränderung eingehen -> eingehen.
S. 435: Fig. 103 _c a_ -> Fig. 103, _c a_
S. 454: des Skelets -> Skeletts
S. 456: Verkalkung gewönlich -> gewöhnlich
S. 460: Stadium der Brightischen -> Bright'schen
S. 461: der Lösung socher -> solcher
S. 470: so, dass dei -> bei
S. 471: Theile aufteten -> auftreten
S. 484: wiederholt eingangen -> eingegangen
S. 487: permanente Bruststätte -> Brutstätte
S. 490: Achiv VIII. -> Archiv VIII.
S. 493: Archiv VIII -> Archiv VIII.
S. 495: Blastem und Exudat -> Exsudat
S. 497: Veranlassung, wesshalb -> weshalb
S. 501: stellt die Kalbablagerung -> Kalkablagerung
S. 502: in dem Maase -> Maasse
S. 503: Blastem oder Exudat -> Exsudat
S. 508: welche die rachtischen -> rachitischen
S. 508: Fig. 137 _m_ -> Fig. 137, _m_
S. 519: =Fig= 142. -> =Fig=. 142.
S. 522: an der compakten -> compacten
S. 523: in der compakten -> compacten
S. 530: =Pig=. 144. -> =Fig=. 144.
S. 536: =Fig= 145. -> =Fig=. 145.
S. 543: wachsen anfängt.. -> anfängt.
S. 545: tuberkulösen und sebst -> selbst
S. 555: sind, wslche -> welche
S. 558: Spec. Pathol. u -> u.
S. 569: gezeigt, dass -> dass das
S. 577: Haemorrhagia -> Hæmorrhagia
S. 580: und Induration -> Induration.
End of Project Gutenberg's Die Cellularpathologie, by Rudolf Virchow