Angenommen, eine bestimmte Erbanlage in der Keimzelle eines
Trinkers werde durch Alkohol zerstört. Dann wird ein Kind des
Trinkers eine entsprechende rezessive krankhafte Anlage überdeckt
enthalten (dargestellt durch einen Punkt im Kreise). Da das
Kind des Trinkers in der Regel ein Ehegemahl bekommen wird, das
nicht denselben Defekt in der Erbmasse enthält, so wird sich die
krankhafte Anlage auch an den Enkeln noch nicht äußern. Aber
die Hälfte der Enkel wird die Anlage überdeckt enthalten. Da
die Träger der krankhaften Anlage in der Enkelgeneration alle
Geschwister sind, kommen solche nicht für die Kindererzeugung
miteinander in Betracht; auch in der Urenkelgeneration wird die
Anlage daher nicht in die Erscheinung treten. Jene Enkel, welche
Träger der Anlage sind, werden aber unter ihren Kindern wieder
zur Hälfte Träger der Anlage haben. In der Urenkelgeneration
können daher Geschwisterkinder die Anlage überdeckt enthalten; und
in der Ururenkelgeneration können daher aus Vetternehen in der
Urenkelgeneration Kinder hervorgehen, die nun wirklich mit dem
Leiden behaftet sind, dessen Anlage schon in der Erbmasse ihres
Ururgroßvaters entstanden war.
Wenn in einer Bevölkerung sich heute erstmalig ein rezessives Erbleiden
zeigt, so ist also anzunehmen, daß die krankhafte Erbanlage in
Wirklichkeit vor mehr als 100 Jahren entstanden ist, also vielleicht
zur Zeit der Napoleonischen Kriege. Und das wäre sogar noch der
früheste Zeitpunkt des Offenbarwerdens. Da Vetternehen nicht die Regel
sind, so werden rezessive Erbleiden, die heute beobachtet werden,
also vielleicht zur Zeit des Dreißigjährigen Krieges oder noch früher
entstanden sei.
Vielleicht ist auf diese Weise das eigentümlich gehäufte Auftreten
von Rückenmarksataxie in einem von ~Rütimeyer~ und ~Frey~
erforschten Verwandtschaftskreise zu deuten. In der zweiten Hälfte
des 19. Jahrhunderts traten in einem kleinen schweizerischen
Orte, dessen Bevölkerung sich im wesentlichen nur untereinander
fortpflanzte, in 6 verschiedenen Familien zusammen 15 Fälle
von Rückenmarksataxie (vgl. S. 220) auf. Wie es bei rezessivem
Erbgange das Gewöhnliche ist, so waren auch in diesem Falle
die Eltern der Kranken frei von dem Leiden. Auch aus früheren
Generationen sind keine Kranken bekannt. Alle sechs Familien,
in denen kranke Mitglieder vorkamen, konnten nun bis auf einen
gemeinsamen Stammvater namens _Glaser_, der i. J. 1510 geboren
war, zurückverfolgt werden. Es könnte also sein, daß die rezessive
Erbanlage zur Ataxie schon damals entstanden sei, daß aber erst
nach 10 bis 11 Generationen durch das Zusammentreffen zweier
derartiger Anlagen infolge der Inzucht innerhalb der eingesessenen
Bevölkerung das Leiden in verschiedenen Familien zum Ausbruch
gekommen sei. Jedenfalls ist die dazu geäußerte Vorstellung, daß
die Erbmasse dieser Familien seit den Zeiten jenes Stammvaters in
allmählich fortschreitender Entartung begriffen gewesen sei, die
dann schließlich in der 10. oder 11. Generation zu dem plötzlichen
Auftreten der gleichartigen schweren Krankheitsfälle geführt habe,
ganz unannehmbar. Andererseits erscheint es mir freilich auch
möglich, daß die rezessive Anlage seit noch längerer Zeit in der
Bevölkerung vorhanden gewesen sei. Ob nicht auch im 18. oder 17.
Jahrhundert dort Ataxiefälle vorgekommen seien, läßt sich wohl
schwerlich sicher ausschließen. Auch ist die Zurückführung auf den
genannten Stammvater _Glaser_ in der Namenslinie wohl mehr oder
weniger willkürlich bzw. zufällig. In einem abgelegenen kleinen Ort
dürften die meisten Familien wohl nicht nur einen, sondern eine
ganze Anzahl gemeinsamer Vorfahren in der 10. oder 11. Ahnenreihe
haben.
Dominante Idiovariationen äußern sich natürlich schon an den
Kindern. Unter den rezessiven nehmen die geschlechtsgebundenen
eine Sonderstellung ein. Da im männlichen Geschlecht nur ein
Geschlechtschromosom vorhanden ist, können Schädigungen der Erbanlagen
des Geschlechtschromosoms wohl im weiblichen, nicht aber im männlichen
Geschlecht überdeckt werden. Daher dürfte es kommen, daß unter
den Fehlgeburten die männlichen Früchte stark überwiegen, soweit
feststellbar, mindestens im Verhältnis 150 bis 160:100. Auch ist die
Sterblichkeit im Säuglings- und Kindesalter bei Knaben größer. Schäden
der übrigen Chromosome dagegen werden auch im männlichen Geschlecht
zunächst überdeckt.
In manchen Fällen kommt eine Änderung der Erbmasse vermutlich
einfach durch eine Störung der Antagonie homologer Erbeinheiten
zustande. Wie im allgemeinen Teil ausgeführt wurde, trennen
sich zwei homologe Erbeinheiten bei der Keimzellenbildung ja im
allgemeinen immer. Vieles spricht aber dafür, daß diese Regel nicht
ohne Ausnahme ist. So konnte durch ~Bridges~ sichergestellt
werden, daß ausnahmsweise zwei homologe Chromosome in dieselbe
Keimzelle gehen oder beide daraus wegbleiben können. Dasselbe
kann wahrscheinlich auch bei den Teilstücken der Chromosomen,
den Chromomeren, eintreten. Wenn in der Reduktionsteilung die
Chromomerenkette (vgl. S. 48) in zwei homologen Chromosomen
einmal nicht genau an derselben Stelle reißt, so wird die Folge
sein, daß ein Chromomer auf die „falsche“ Seite gerät. Auf diese
Weise werden Keimzellen entstehen, die das betreffende Chromomer
gar nicht, und andere, die es doppelt enthalten. Ein derartiger
Ausfall eines Chromomers bzw. einer Erbeinheit wird weiterhin genau
dieselben Folgen haben wie die Zerstörung einer Erbeinheit durch
chemische oder physikalische Einflüsse, d. h. es wird künftighin
ein rezessiver Defekt in der Erbmasse bestehen. Es ist sogar nicht
unwahrscheinlich, daß die Mehrzahl aller Verlustvariationen durch
eine solche Störung der Antagonie der Erbeinheiten zustande kommt.
Wenn die Reifung der Geschlechtszellen unter dem störenden Einfluß
idiokinetischer Faktoren, etwa narkotisch wirkender Stoffe wie
Alkohol, vor sich geht, so wird der glatte Austausch der Chromomere
natürlich besonders leicht Störungen erleiden können.
Eine solche Störung der Antagonie würde natürlich ebenso oft zur
Verdoppelung als zum Ausfall von Erbeinheiten in einer Erbmasse
führen, und es ist zu vermuten, daß auf diese Weise das Auftreten
polymerer Faktoren, d. h. mehrerer gleichartiger Erbeinheiten in
einer Erbmasse erstmalig zustande kommen kann.
Am leichtesten verständlich sind jene Erbänderungen, die durch
einfachen Ausfall einer Erbeinheit zustande kommen, sodann die auf
Anhäufung gleichartiger Erbeinheiten beruhenden. Außer diesen mehr
quantitativen Änderungen muß es aber natürlich auch noch eigentlich
~qualitative~ geben, die durch Anlagerungen und Umlagerungen
in den Erbeinheiten entstehen.
Durch Idiokinese entstehen natürlich nicht nur krankhafte Erbanlagen
neu; sondern auch alle jene zahllosen Erbänderungen, welche den Aufbau
der Lebewesen im Laufe ihrer Stammesgeschichte ermöglicht haben, sind
idiokinetisch entstanden zu denken. Das kann aber nur im Zusammenwirken
mit einer scharfen natürlichen Auslese geschehen, welche die Erhaltung
der wenigen Idiovariationen, die erhöhte Anpassungsmöglichkeiten
bedingen, zur Folge hat. Unter unsern gegenwärtigen Verhältnissen, wo
eine derartig scharfe Auslese fehlt, ist die Idiokinese praktisch
von ganz überwiegend unheilvoller Wirkung. Da der Verlust von
Erbanlagen viel häufiger ist als die Entstehung neuer, und da auch
die meisten dominanten Idiovariationen durchaus noch keine Steigerung
der Anpassungsmöglichkeiten darstellen, so wirkt die Idiokinese auf
einen fortschreitenden Abbau der Erbmasse und auf eine fortschreitende
Entartung hin. Außerdem kann auch Auslese auf eine Zunahme der
Entartung hinwirken, nämlich in der Form der sogenannten Gegenauslese,
wie im zweiten Bande gezeigt werden wird.
Während der Begriff der Krankheit auch mehr oder weniger vorübergehende
Beeinträchtigungen der Anpassungsmöglichkeiten ebenso wie dauernde
bezeichnet, beschränken wir den Begriff der Entartung auf erbliche
Anlagen. Eine Bevölkerung kann also stark mit nichterblichen
Krankheiten, wie z. B. der Syphilis durchsetzt sein, und sie braucht
darum doch nicht entartet zu sein. Wir verstehen allgemein unter
~Entartung~ die Neuentstehung und die Ausbreitung krankhafter
Erbanlagen, also den Verlust der erblichen Tüchtigkeit der Vorfahren.
Die Entartung ist das Zentralproblem der Rassenhygiene, die Verhütung
und Bekämpfung der Entartung ihr wesentliches Ziel.
Vierter Abschnitt.
Die Erblichkeit der geistigen Begabung.